腺泡
- 1例腮腺脂肪瘤合并腮腺腺泡細胞癌的診斷及治療
葉和深葉兩部分。腺泡細胞癌是一種起源于上皮的惡性腫瘤，因其惡性程度低，早期手術(shù)治療后一般恢復(fù)較好，復(fù)發(fā)率極低。腺泡細胞癌屬于最常見的腮腺惡性腫瘤之一，發(fā)病率僅次于黏液表皮樣癌、腺癌和腺樣囊性癌［1］。以往腮腺腺泡細胞癌多易誤診為腮腺的良性腫瘤，這主要是由于病變本身特異性較差且檢查不完善所致，有可能導(dǎo)致臨床選擇的診治方案不理想，耗費了醫(yī)療資源的同時，又無法提高患者的生活質(zhì)量。腮腺脂肪瘤一般與外傷、遺傳、肥胖、內(nèi)分泌失調(diào)等有關(guān)，屬于間葉組織來源的一種良性腫瘤，
山東醫(yī)藥 2022年21期2023-01-06
- 前列腺癌pT3亞型細分建議：精囊侵犯加前列腺腺外擴散比單獨精囊侵犯的生化復(fù)發(fā)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率更高
伴EPE的前列腺腺泡腺癌，記錄前列腺癌根治術(shù)時患者年齡(53～81歲，平均66.6歲)，確定格里森評分及是否存在EPE和(或)SVI。生化復(fù)發(fā)(BCR)作為疾病進展早期替代指標，被定義為PSA升高>0.2 ng/mL。將SVI分為腫瘤經(jīng)前列腺外間隙(IEPS)陷入精囊直接侵犯腺泡(1型，較多)，沿EPE并累及精囊腺泡(2型)及經(jīng)淋巴管血管播散至精囊腺泡(3型，極少)。根據(jù)當(dāng)前ISUP指南，作者將SVI定義為腫瘤浸潤精囊肌壁內(nèi)部(侵犯精囊腺泡、射精管或精囊周
臨床與實驗病理學(xué)雜志 2022年3期2022-11-24
- 病理性鈣信號與急性胰腺炎
0【提要】 胰腺腺泡細胞異常鈣信號是AP最早期的細胞內(nèi)事件，在AP的發(fā)生和發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用。腺泡細胞內(nèi)鈣信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)受細胞內(nèi)鈣信號元件嚴格調(diào)控，主要包括細胞內(nèi)鈣庫上表達的鈣釋放通道如三磷酸肌醇受體和蘭尼堿受體、細胞膜上的鈣庫操縱型鈣內(nèi)流通道以及參與回補胞內(nèi)鈣庫的肌質(zhì)網(wǎng)膜鈣ATP酶和參與鈣外排的胞膜鈣ATP酶等。目前研究提示這些鈣信號元件或可作為AP早期治療的干預(yù)靶點。本文圍繞鈣庫操縱型鈣內(nèi)流通道及鈣信號下游效應(yīng)分子開展了深入系統(tǒng)的研究，旨在探索靶向鈣信號
中華胰腺病雜志 2022年1期2022-11-22
- 山羊胰腺腺泡細胞體外分離、純化、培養(yǎng)和鑒定
能不足。開展胰腺腺泡細胞分離培養(yǎng)工作對于進一步從細胞分泌、配體結(jié)合、底物攝取、蛋白質(zhì)合成或第二代信使等角度解析反芻動物胰腺外分泌功能不足機制，并建立可能的營養(yǎng)調(diào)控策略具有重要意義。在細胞水平上對胰腺外分泌功能的探索始于20世紀70年代[3]。并已逐步建立了各類動物的胰腺腺泡細胞分離方法，包括人、豬、牛和鼠類等[4-7]。然而，目前尚未見山羊胰腺腺泡細胞的原代細胞分離和培養(yǎng)方法相關(guān)報道。且在已有的培養(yǎng)方法中，消化各動物胰腺腺泡細胞所使用的消化酶和消化時間各有
動物營養(yǎng)學(xué)報 2022年9期2022-10-12
- 胱天蛋白酶募集域蛋白9在胰腺腺泡細胞導(dǎo)管組織轉(zhuǎn)化中的作用
個月[1]。胰腺腺泡細胞導(dǎo)管組織轉(zhuǎn)化是胰腺癌的起始事件之一，巨噬細胞通過多種途徑在其中起著重要作用[2-4]。胱天蛋白酶募集域蛋白9(caspase recruitment domain protein 9，card9)是巨噬細胞中一種重要的免疫炎性蛋白，可通過激活NF-κB等腫瘤炎性微環(huán)境中重要的信號分子，在胃癌、腎癌、結(jié)腸癌等腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用[5]。然而，card9在胰腺癌中的作用尚不清楚。本研究探討巨噬細胞card9在胰腺腺泡細胞導(dǎo)管組織
中華胰腺病雜志 2022年4期2022-08-23
- 急性胰腺炎胰酶異?；罨头置诘姆肿訖C制
活化和分泌是胰腺腺泡細胞中的早期病理事件[6]，也是AP發(fā)生發(fā)展的始發(fā)因素。近年來，胰酶異?；罨头置诘募毎麅?nèi)分子機制研究取得新進展，本文將從胰腺腺泡細胞內(nèi)病理事件和調(diào)控分子角度，歸納胰酶異?；罨头置诘臋C制。1 AP胰酶異?；罨募毎麅?nèi)機制胰腺外分泌部的主要生理功能是分泌胰液進入小腸，發(fā)揮消化吸收作用。胰蛋白酶原等胰酶前體是胰液的主要成分之一，由胰腺腺泡細胞合成、貯存和分泌。胰酶前體于腺泡細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER)
臨床肝膽病雜志 2022年5期2022-05-14
- 微小RNA-141-3p靶向調(diào)控含CUE結(jié)構(gòu)域蛋白2基因?qū)τ晖芩卣T導(dǎo)的大鼠胰腺腺泡細胞損傷的影響
凋亡和壞死是胰腺腺泡細胞死亡的主要形式［1-2］。然而，急性胰腺炎胰腺腺泡細胞凋亡的分子機制尚不清楚。微小RNA（microRNAs）是一類高度保守的長度為18 至22 個核苷酸非編碼RNA，其可在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控下游靶基因水平，參與組織生長、疾病發(fā)生和惡化過程［3］。已有研究表明，急性胰腺炎病人血清中微小RNA-141-3p（miR-141-3p）的表達水平顯著升高［4］，但miR-141-3p對急性胰腺炎胰腺腺泡細胞凋亡和炎癥反應(yīng)的影響尚不清楚。含CUE
安徽醫(yī)藥 2022年4期2022-04-04
- lncRNA GAS5對雨蛙肽體外誘導(dǎo)急性胰腺炎腺泡細胞凋亡的影響及機制*
應(yīng)，研究認為胰腺腺泡細胞的過度凋亡與急性胰腺炎有關(guān)[1-2]。長鏈非編碼RNA(long non-coding RNA，lncRNA)能夠在多個層面上發(fā)揮基因調(diào)控作用，參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展[3-6]。生長阻滯特異性轉(zhuǎn)錄因子5(growth arrest-specific 5，GAS5)是一種lncRNA，最早被發(fā)現(xiàn)于鼠NIH3T3細胞，人類GAS5定位于1號染色體長臂，包含12個外顯子和11個內(nèi)含子，GAS5可參與腫瘤、缺氧腦損傷等病理過程[7-8]。有
貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2022年2期2022-03-31
- 免疫組化抗體CPA1對胰腺腺泡細胞癌的診斷具有高敏感性和特異性
7-104.胰腺腺泡細胞癌是一類源自胰腺腺泡細胞的罕見類型癌，?；旌掀渌愋桶┏煞?，其預(yù)后優(yōu)于導(dǎo)管細胞癌，但比神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤差；其組織形態(tài)、免疫組化與神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤常交叉，難以鑒別。羧肽酶 A1 (CPA1) 是一種由胰腺腺泡細胞產(chǎn)生，并在膳食蛋白中切割C末端支鏈和芳香族氨基酸中發(fā)揮作用的鋅金屬蛋白酶，由位于7q32.2的CPA1基因編碼。近年，研究發(fā)現(xiàn)CPA1在胰腺腺泡細胞癌中具有高敏感性和特異性。為進一步評估CPA1免疫組化染色在診斷胰腺腺泡細胞癌的應(yīng)
臨床與實驗病理學(xué)雜志 2022年11期2022-02-15
- mTOR/Akt 信號通路在急性胰腺炎炎癥反應(yīng)中作用機制的研究進展
發(fā)病過程中胰腺腺泡細胞損傷的病理機制，對于研究新的治療AP 的方案具有重要意義。1.AP 與炎癥研究表明，胰腺腺泡細胞損傷是AP 最早期的病理變化，胰腺腺泡細胞的損傷程度對AP 的發(fā)展及預(yù)后起著重要作用。胰腺腺泡的壞死及無菌性炎癥導(dǎo)致了AP 的發(fā)生[3]。在對AP 模型的研究中，胰腺腺泡細胞釋放大量炎癥介質(zhì)導(dǎo)致炎癥的發(fā)生，導(dǎo)致了胰腺最初的損傷。研究表明，AP 患者體內(nèi)炎癥因子水平明顯增加，因此AP的發(fā)展與炎癥介質(zhì)的上調(diào)有關(guān)，這些炎癥介質(zhì)包括腫瘤壞死因子α
醫(yī)藥前沿 2021年34期2021-11-27
- 胰腺腺泡細胞癌1例
腺癌為主，來源于腺泡細胞的胰腺癌臨床罕見。因其發(fā)病率低，臨床對此病認識不足，術(shù)前誤診率高。本院收治1例術(shù)前誤診為脾臟腫瘤的患者，現(xiàn)報道如下。1 病例介紹患者 男，60歲，因“左上腹隱痛不適6個月，加重2周”于2018年5月8日來本院就診。6個月前無明顯誘因下出現(xiàn)左上腹隱痛，無明顯緩解體位，偶有惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無畏寒、發(fā)熱，無腹瀉、腹痛。2周前癥狀加重，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查MRI見脾臟巨大占位，考慮為脾臟腫瘤。查體：腹軟，無壓痛、反跳痛，脾臟中度腫大，下
浙江實用醫(yī)學(xué) 2020年2期2020-08-05
- 成人鼻部腺泡型橫紋肌肉瘤1例
理診斷：(鼻部)腺泡型橫紋肌肉瘤(rhabdomyosarcoma, RMS)。圖1 右側(cè)鼻部腺泡型RMS A.軸位T1WI； B.軸位T2WI； C.矢狀位增強T1WI； D.病理圖(HE ×200)討論RMS是來源于橫紋肌或具有向橫紋肌細胞分化潛能的原始間葉細胞的小圓細胞性腫瘤，為兒童及青少年常見的軟組織惡性腫瘤，成人較少見，侵襲性強、惡性程度高。RMS可發(fā)生于全身任何部位，頭頸部及泌尿生殖道最常見，其次為四肢軀干、腹膜后等。根據(jù)組織形態(tài)，RMS可分為
中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù) 2020年6期2020-07-23
- 乳腺癌中分泌成分的表達及其臨床意義
球蛋白是通過乳腺腺泡pIgR跨過上皮膜進入外分泌物中，pIgR在腺泡細胞頂端被蛋白酶水解釋放出分泌片段進入分泌物中[2]。本文著重探討與乳腺腺泡功能有關(guān)的標志物SC，旨在尋找與乳腺癌分型有關(guān)的標志物。1 材料與方法1.1 材料收集2010～2012年江蘇省南通市腫瘤醫(yī)院病理科存檔的乳腺標本247例，診斷參考WHO(2012)乳腺腫瘤分類，分子分型標準參考2013年St.Gallen專家共識。247例患者均為女性，年齡30～83歲；其中乳腺癌133例，良性乳
臨床與實驗病理學(xué)雜志 2020年3期2020-04-20
- 熱休克蛋白70在急性胰腺炎中的作用及其研究進展
的激活來發(fā)揮胰腺腺泡細胞的損傷保護作用；HSP70多態(tài)性可能與AP患者病情嚴重程度存在關(guān)聯(lián)，激動過氧化物酶體增殖物激活受體γ可能通過增加腺泡細胞內(nèi)熱休克因子1 /HSP70的激活轉(zhuǎn)錄減輕AP嚴重程度，而激動劑的可選擇性可能為臨床選擇藥物救治AP提供安全、有效的可能。1962年，Ritossa[1]在實驗中偶然發(fā)現(xiàn)了一個現(xiàn)象，即在較高溫度下孵化的果蠅唾液腺中的核酸合成增加。由于該現(xiàn)象發(fā)生在細胞暴露于高溫下時，他便提出“熱休克反應(yīng)”這個術(shù)語。最初發(fā)現(xiàn)的熱休克蛋
中華胰腺病雜志 2020年1期2020-01-07
- 熱休克蛋白A5對雨蛙肽誘導(dǎo)的胰腺腺泡細胞損傷的作用研究
期損傷部位是胰腺腺泡細胞。在胰腺炎動物模型中，消化酶和溶酶體水解酶的轉(zhuǎn)運出現(xiàn)障礙，且均出現(xiàn)在細胞內(nèi)的液泡中[5]。隨著細胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，學(xué)者們對腺泡細胞損傷機制的認識不斷深入，這對研究胰腺炎的發(fā)病機制具有重要意義。熱休克蛋白A5(HSPA5)是HSP 70家族成員之一，其可作為分子伴侶促進正常生長狀態(tài)下的細胞蛋白質(zhì)成熟，是維持細胞機能和生命的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)物[6]。HSPA5可識別錯誤折疊的多肽，并通過蛋白酶作用使其降解，其也是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的一種應(yīng)激蛋
國際消化病雜志 2019年5期2019-11-05
- Notch信號通路在間充質(zhì)干細胞分化成唾液腺腺泡細胞中的作用
]。唾液腺由一些腺泡細胞組成，對放射線敏感，放射性唾液腺損傷主要是損傷腺泡細胞[6-7]。間充質(zhì)干細胞(Mesenchymal stem cells，MSCs)具有向不同胚層細胞增殖和分化的能力，有研究報道其已誘導(dǎo)出神經(jīng)細胞、脂肪細胞、骨細胞等[8-9]，向唾液腺腺泡細胞的分化也有動物細胞實驗獲得了成功，為臨床唾液腺腺泡細胞損傷的修復(fù)開辟了一個新的治療方法[10]。本研究觀察了Notch信號通路在骨髓MSCs分化成唾液腺腺泡細胞過程中的作用，為MSCs分化
實用藥物與臨床 2019年8期2019-09-06
- miR-216a-5p調(diào)控XIAP對急性胰腺炎腺泡細胞增殖、凋亡的影響
的表達抑制胰腺炎腺泡細胞凋亡,促進細胞增殖.0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一種臨床常見的急腹癥,發(fā)病急,進展快,其發(fā)病機制復(fù)雜[1].細胞凋亡是AP的一個重要病理特征,參與其發(fā)病過程,是胰腺炎發(fā)病后對機體有利的一種反應(yīng),凋亡能減輕炎癥反[2,3].微小RNA(microRNA,miRNA)具有組織特異性且涉及調(diào)控轉(zhuǎn)錄后的基因表達,在AP中的作用機制及臨床實用性的研究有助于為AP的診斷和治療提供新的思路和方法[4].已有研
世界華人消化雜志 2019年15期2019-08-24
- 敲減TLR4表達減少LPS誘導(dǎo)的胰腺腺泡AR42J細胞分泌炎癥因子*
應(yīng)，其起始于胰腺腺泡細胞內(nèi)相關(guān)酶的激活，炎性介質(zhì)釋放和氧自由基等都可以降低胰腺細胞的抗氧化能力，引起胰腺損傷[1-2]。胰腺腺泡細胞作為胰腺的外分泌單位，是胰腺組織的重要組成部分，參與胰腺炎病理過程[3]。Toll樣受體4(Toll-like receptor 4，TLR4)是Toll樣受體蛋白家族成員之一，在中性粒細胞和巨噬細胞等多種細胞表面表達，參與細胞的生長、分化、炎癥和氧化應(yīng)激等過程；另外，TLR4還參與調(diào)控腫瘤和動脈粥樣硬化等多種疾病發(fā)生[4-6
中國病理生理雜志 2019年4期2019-04-22
- β-Catenin在雨蛙肽誘導(dǎo)的胰腺腺泡細胞凋亡中的作用*
其發(fā)生機制與胰腺腺泡細胞過度凋亡有關(guān)。雨蛙肽(caerulein)是常用的構(gòu)建急性胰腺炎模型誘導(dǎo)因子，具有很強的刺激膽囊收縮和分泌胰酶的作用，雨蛙肽可以誘導(dǎo)細胞內(nèi)胰酶的活化，促進凋亡有關(guān)蛋白的表達，從而誘導(dǎo)胰腺腺泡細胞凋亡[1-2]。β-連環(huán)蛋白(β-catenin)主要存在于細胞膜上，參與細胞之間的黏附及基因的表達轉(zhuǎn)錄過程，在內(nèi)皮細胞和成骨細胞等各種類型的細胞中廣泛表達，β-catenin具有調(diào)控細胞的生長和凋亡等作用，在人類的多種疾病中異常表達[3-5
中國病理生理雜志 2019年3期2019-03-21
- 胰腺腺泡細胞囊腺瘤的病理學(xué)特點及鑒別診斷△
瘤性的假性囊腫，腺泡細胞排列的囊腫占這些病變的5%以下[2]，病變大多由急性炎癥或胰腺導(dǎo)管阻塞導(dǎo)致。胰腺腺泡細胞腫瘤是一種罕見的疾病，僅占胰腺腫瘤的2%[3]。其中腺泡細胞囊腺瘤（acinar cell cystadenoma，ACA）又稱腺泡細胞囊性轉(zhuǎn)化，尤為罕見[4]。傳統(tǒng)觀點認為所有的胰腺腺泡細胞腫瘤都是惡性的，直到2000年Kloppel發(fā)現(xiàn)了一種新的胰腺囊性病變，否定了傳統(tǒng)觀點[5]。Albores-Saavedra[6]在1例58歲患有糖尿病的
癌癥進展 2019年18期2019-03-15
- 急性胰腺炎腺泡細胞損傷機制研究進展
為是多種因素引起腺泡細胞內(nèi)酶原異常激活而導(dǎo)致胰腺局部的自身消化，甚至誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），進展為重癥急性胰腺炎（SAP）[1]。由于AP病程進展迅速，有關(guān)疾病始發(fā)過程的機制難以從臨床上獲得，因此，目前有關(guān)AP的機制研究仍以動物實驗及基于人體標本的體外研究為主?，F(xiàn)就AP發(fā)病機制的最新研究進展綜述如下。1 鈣超載與線粒體損傷生理性鈣離子振蕩在AP時受到破壞，腺泡細胞內(nèi)Ca2+濃度病理性升高是AP的核心事件，在調(diào)節(jié)促細胞死亡和促炎信號通路中起到重要
中國普通外科雜志 2019年12期2019-01-07
- 胰腺損傷修復(fù)與再生的研究進展
生的細胞基礎(chǔ)1．腺泡細胞：腺泡細胞是胰腺的主要細胞類型，Desai等[1]研究證實，成熟的腺泡細胞在胰腺損傷模型的外分泌功能修復(fù)中起重要作用。Fendrich等[2]在小鼠模型胰腺損傷前用他莫昔芬標記腺泡細胞，然后用雨蛙肽誘導(dǎo)胰腺炎，經(jīng)過一段時間的胰腺再生，發(fā)現(xiàn)增殖的腺泡細胞大部分來源于損傷前標記的腺泡細胞。另有譜系追蹤實驗表明，腺泡細胞可以轉(zhuǎn)分化為導(dǎo)管細胞[3]。此外，在體內(nèi)環(huán)境中導(dǎo)入表達V型肌腱膜纖維肉瘤癌基因同源基因A(v-maf muscu-loa
中華胰腺病雜志 2019年3期2019-01-04
- 大鼠腮腺主導(dǎo)管結(jié)扎損傷后再生的初步研究
，微觀結(jié)構(gòu)表現(xiàn)為腺泡細胞減少，導(dǎo)管系統(tǒng)擴張，導(dǎo)管再通后腺體形態(tài)逐漸恢復(fù)，腺泡細胞增多，導(dǎo)管系統(tǒng)萎縮，腺體功能逐漸恢復(fù)。HE染色結(jié)果：對照組腺泡細胞緊密排列，占腺小葉的大部分，導(dǎo)管分布均勻，占腺小葉的小部分，閏管、紋管、分泌管大小形態(tài)明顯容易分辨。再通0 d腮腺組織，腺泡細胞減少明顯，鏡下有少量殘存腺泡細胞，炎癥細胞明顯；再通1 d腮腺組織腺泡細胞有增生的現(xiàn)象，導(dǎo)管萎縮不明顯；再通3 d的腺泡細胞明顯增多，導(dǎo)管萎縮明顯，視野內(nèi)腺泡細胞與導(dǎo)管的比例增大；再通7
實用口腔醫(yī)學(xué)雜志 2018年6期2018-12-12
- 胰腺腺泡細胞癌14例診治分析
00144）胰腺腺泡細胞癌（pancreatic acellular carcinoma，PACC）是一種罕見的胰腺上皮源性惡性腫瘤，僅占所有胰腺惡性腫瘤的1%左右[1]。本病由Bemer于1908年首次報道，由于發(fā)病率較低，國內(nèi)外關(guān)于本病的報道較少。本研究回顧性分析1997年1月—2017年1月中日友好醫(yī)院普外科收治胰腺腺泡細胞癌，并結(jié)合國內(nèi)外文獻，對其臨床病理特點、治療、預(yù)后等進行分析，探討其診治策略。1 臨床資料1.1 一般資料本研究共納入14例胰腺
中國普通外科雜志 2018年9期2018-10-10
- 腮腺阻塞性萎縮動物模型細胞凋亡及再生的研究
毛玉龍涎腺萎縮以腺泡萎縮最為明顯，造成唾液腺分泌功能障礙，可引起口腔粘膜炎癥，影響語音、吞咽、味覺等，嚴重時可發(fā)生齲病、牙周病等［1］器質(zhì)性損傷。如何促進萎縮的腺體組織恢復(fù)，是目前口腔醫(yī)學(xué)研究的重點之一。本文就結(jié)扎腮腺主導(dǎo)管后實現(xiàn)再通，誘導(dǎo)腮腺組織萎縮后再生的大鼠腮腺模型，探究腺體萎縮后腮腺實質(zhì)細胞再生的機制。1 材料與方法1.1 主要試劑和儀器一抗:PCNA單克隆抗體(ab92552)、P53多克隆抗體(ab131442)(Abcam公司，英國);HE染
實用口腔醫(yī)學(xué)雜志 2018年3期2018-07-03
- 小鼠原代胰腺腺泡細胞分離提純的簡化方法
兆申 紀保安胰腺腺泡細胞的離體制備可從人、豬、禽類的胰腺中獲取，但既往的研究主要在于鼠類(包括大鼠、小鼠和荷蘭豬)。1972年Amsterdam和Jamieson[1]首次報道動物體內(nèi)胰腺腺泡的分離方法，目前所采用的標準方法是基于1978年報道的提取方法的改進[2-3]，但這些分離方法均耗時較長。本研究對小鼠胰腺腺泡細胞的提取和純化進行了簡化，現(xiàn)報道如下。材料與方法一、實驗材料8～12周健康成年野生型C57BL/6(Black 6)小黑鼠，雌雄不限，體重2
中華胰腺病雜志 2018年2期2018-04-24
- 胰腺腺泡細胞和胰島β細胞損傷修復(fù)及再生的研究進展*
王衛(wèi)星審校胰腺腺泡細胞和胰島β細胞損傷修復(fù)及再生的研究進展*石 喬綜述 王衛(wèi)星#審校胰腺炎可引起胰腺腺泡及胰島β細胞損傷，修復(fù)胰腺內(nèi)、外分泌功能是胰腺炎治療研究亟待解決的問題；胰腺損傷修復(fù)、胰腺干細胞及內(nèi)、外分泌細胞的再生和調(diào)控再生信號通路(Notch、Hedgehog及Wnt信號)對其意義重大。而胰腺腺泡及胰島β細胞的損傷修復(fù)、再生及調(diào)控胰腺內(nèi)外分泌細胞的去分化、轉(zhuǎn)化和再分化過程是目前研究的熱點。胰腺炎;胰島β細胞;腺泡;再生急性胰腺炎(Acute P
微循環(huán)學(xué)雜志 2017年1期2017-03-16
- 瞼板腺干細胞的研究現(xiàn)狀
列;每個腺體分為腺泡和導(dǎo)管兩部分，導(dǎo)管開口于瞼緣后唇．作為人體最大的皮脂腺，MGs分泌方式為全分泌(Holocrine)，即終末分化的腺體細胞崩解后，其合成的脂質(zhì)與其它細胞成分一起排入導(dǎo)管，最終排出到眼表，形成光滑的光學(xué)界面，并構(gòu)成淚膜前表面的脂質(zhì)層．脂質(zhì)層可防止淚液蒸發(fā)過快，從而發(fā)揮穩(wěn)定淚膜的功能［1］．脂質(zhì)分泌伴隨著細胞崩解意味著MGs內(nèi)存在持續(xù)更新的系統(tǒng)，維持著動態(tài)的平衡．目前對于維持MGs持續(xù)更新的干細胞的系統(tǒng)研究還不是很透徹，本文回顧近年來相關(guān)研
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志 2017年8期2017-01-13
- miRNA對急性胰腺炎的診斷及預(yù)后判斷價值
RNA與AP胰腺腺泡細胞凋亡：1995年Kaiser等[3]報道在急性壞死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis, ANP)大鼠模型中有大量的腺泡細胞壞死，而凋亡細胞較少；在急性水腫性胰腺炎(acute edema pancreatitis, AEP)大鼠模型中絕大部分腺泡細胞的死亡方式是細胞凋亡，僅少量細胞壞死，從而提出AP的嚴重程度與腺泡細胞凋亡程度呈負相關(guān)的假說。He等[4]對AP患者的胰腺組織進行針刺活檢，發(fā)現(xiàn)正常胰腺組織
中華胰腺病雜志 2017年5期2017-01-11
- 熱休克蛋白60對急性胰腺炎發(fā)病的影響*
環(huán)障礙學(xué)說、胰腺腺泡細胞鈣超載學(xué)說、氧自由基損傷學(xué)說、炎癥介質(zhì)-細胞因子損傷學(xué)說等，其中胰腺自身消化學(xué)說比較經(jīng)典［1-3］。然而，胰腺腺泡細胞酶原激活與熱休克蛋白60（heatshock protein 60，HSP60）的相互作用情況及對AP發(fā)病的影響尚未明確闡明［4-5］。本文作者就HSP60在AP發(fā)病中的作用進行研究。1 材料與方法1.1動物SD大鼠40只，體質(zhì)量200～250 g，雌雄各半，購自復(fù)旦大學(xué)動物中心。1.2方法1.2.1AP模型復(fù)制實驗
現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年4期2016-09-05
- 口蝦蛄促雄腺的形態(tài)結(jié)構(gòu)研究
相對較小，各空心腺泡間界限明顯，腺泡內(nèi)的腺細胞數(shù)量相對較少，排列多不規(guī)則，腺細胞呈橢圓形；細胞核體積約占整個細胞的50%，細胞核染色深，嗜堿性強；核仁1個，不易分辨，核染色質(zhì)含量少(圖2A)。2.2.2合成期。腺泡間界限清晰，腺泡內(nèi)腺細胞數(shù)量明顯增多，且規(guī)則的排列在腺泡膜內(nèi)側(cè)，腺細胞多呈長條形，少數(shù)為橢圓形；細胞核規(guī)則的排列在細胞的外側(cè)，細胞核染色較淺，嗜堿性減弱；核仁1～3個，清晰可見，核染色質(zhì)含量增多(圖2B、C)。2.2.3分泌期。分泌期腺細胞出現(xiàn)2
安徽農(nóng)業(yè)科學(xué) 2016年19期2016-08-29
- 區(qū)域動脈灌注5-FU誘導(dǎo)大鼠急性胰腺炎腺泡細胞凋亡及Caspase-3表達
導(dǎo)大鼠急性胰腺炎腺泡細胞凋亡及Caspase-3表達葉樂馳1，鄭春曉2，金約朋2，白永愉2，李強2，周蒙滔2（溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，浙江 溫州 325000，1.腫瘤外科；2.肝膽外科）［摘 要］目的 探討區(qū)域動脈灌注（regional arterial infusion，RAI）5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）對大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）胰腺腺泡細胞凋亡的影響及其對急性胰腺炎的治療作用。方法 1
肝膽胰外科雜志 2016年3期2016-06-03
- 糖尿病與急性胰腺炎
分獨特，它主要由腺泡和導(dǎo)管構(gòu)成，腺泡就像繁茂的樹葉，導(dǎo)管就像樹枝那樣與腺泡連接起來，腺泡制造、導(dǎo)管輸送胰液至十二指腸，參與食物在小腸最重要也是最后一步消化過程。如果把胰腺主要的一部分比作湖泊的話，在廣袤的湖泊中，分散著20萬到180萬個小島，這些小島稱為胰島。胰島雖然身居湖泊之內(nèi)，卻有完全獨立的結(jié)構(gòu)，包括與腺泡完全不同的幾種胰島細胞。這些胰島雖然個頭不大，功能卻很了不得。它們分泌胰島素與高血糖素來調(diào)節(jié)體內(nèi)血糖的濃度，胰島細胞的功能出了問題，就會出現(xiàn)糖尿病或
保健與生活 2016年5期2016-04-11
- 急性胰腺炎與自噬
的早期特征是胰腺腺泡細胞胞質(zhì)出現(xiàn)空泡，空泡內(nèi)蛋白酶原被激活。關(guān)于空泡來源、形成的機制以及在酶原激活中的作用還不完全清楚。1980年Helin等[14]觀察了6例SAP患者胰腺腺泡的超微結(jié)構(gòu)，在水腫性炎癥的胰腺實質(zhì)腺泡細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)酶原顆粒的改變和腺泡空泡的增加，表明自噬現(xiàn)象增加。隨后，Watanabe等[15]在雨蛙素誘導(dǎo)的AP動物模型中描述了有關(guān)腺泡細胞胞質(zhì)空泡化的形態(tài)學(xué)特征，即腺泡細胞中出現(xiàn)的空泡是雙層膜，且膜上有自噬標志物輕鏈蛋白3Ⅱ(light cha
中華胰腺病雜志 2016年6期2016-01-23
- S.aureus 誘導(dǎo)的小鼠亞臨床型乳房炎乳腺病理變化試驗
癥常常造成泌乳性腺泡細胞損傷和組織的壞死，甚至永久性的產(chǎn)奶量下降。乳用動物乳房炎不僅嚴重影響奶產(chǎn)業(yè)發(fā)展，而且對人類的健康和食品安全造成巨大最威脅。S.aureus是自然界廣泛存在的一種能夠引起人和動物多種疾病的病原微生物，是奶牛、奶山羊等乳用動物臨床和亞臨床型乳房炎最主要的病原菌之一[1]。由于S.aureus較弱的抗原性、耐藥菌株的不斷出現(xiàn)以及與乳腺之間復(fù)雜的相互作用等[2]，使S.aureus乳房炎的防控和研究工作進展較為緩慢。通過動物模型進行S.au
中國獸醫(yī)雜志 2015年6期2015-03-18
- 堿性成纖維細胞生長因子在大鼠腮腺萎縮和再生過程中的表達及意義
腺小葉，腺體是由腺泡細胞組成，腺泡細胞大小均勻，規(guī)則排列，其周圍廣泛散在有導(dǎo)管(包括閏管、紋管及排泄管)(見圖1A)。2.2.2結(jié)扎組：第1天時可見導(dǎo)管稍有擴張，但腺體無實質(zhì)性改變；3天時導(dǎo)管增多，腺泡減少，腺小葉出現(xiàn)結(jié)構(gòu)紊亂；5天、7天時腺泡細胞繼續(xù)萎縮、減少，導(dǎo)管擴張，出現(xiàn)導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)(見圖1B)；14天時，導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)更多，少數(shù)的腺泡細胞分布在小葉邊緣，大量淋巴細胞浸潤；28天時，腺泡細胞幾乎全部消失，腺體幾乎全部是導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu)，且相鄰導(dǎo)管間有發(fā)生融合的傾
中國實驗診斷學(xué) 2015年3期2015-02-24
- 主導(dǎo)管損傷后SD大鼠下頜下腺的組織學(xué)觀察
管結(jié)扎后第6天，腺泡結(jié)構(gòu)消失，腺小葉輪廓清楚。腺泡細胞重組形成管樣結(jié)構(gòu)；Ki-67陽性率為74.5%，在重組區(qū)域和導(dǎo)管基膜區(qū)層粘連蛋白(LN)、整合素α6β1和CD90.1表達。結(jié)論 主導(dǎo)管損傷能促使下頜下腺干/祖細胞開始表達這些潛在特性并分化為腺泡細胞。下頜下腺；損傷；干/祖細胞；組織學(xué)正常狀態(tài)下，成熟個體組織中的干細胞很少。組織損傷后，成體干細胞能增殖分化修復(fù)損傷組織。本文通過結(jié)扎下頜下腺主導(dǎo)管，構(gòu)建下頜下腺損傷模型，觀察下頜下腺具有干/祖細胞特征細胞
中國實用醫(yī)藥 2015年29期2015-02-01
- 羔羊碘缺乏病例報告
患病羔羊的甲狀腺腺泡上皮腫脹，多數(shù)呈柱狀、少數(shù)是立方形，細胞核、胞漿淡染，上皮細胞數(shù)量多，排列緊密。腺泡增生多、排列緊密，腺腔較少、大小不均，一般呈梭形或扁形，腺腔內(nèi)顏色加深。腺泡間質(zhì)毛細血管較少，而基底膜內(nèi)皮細胞增生，濃染的梭形內(nèi)皮細胞把腺泡圍成一圈。正常羔羊的甲狀腺呈圓形或橢圓形，大小均勻，腺泡上皮變平，細胞核染色深染。腺泡內(nèi)淡染，腺泡毛細血管豐富。病理組織學(xué)觀察是甲狀腺腫。4 防治對策經(jīng)過會診，初步診斷為新生羔羊碘缺乏癥。隨后對尚未分娩的母羊進行補碘
中國獸醫(yī)雜志 2015年8期2015-01-25
- NR5A2在胰腺腺泡細胞中作用的研究進展
5A2能促進胰腺腺泡細胞的形成并維持其正常功能，在急性胰腺炎(AP)中可參與胰腺腺泡細胞損傷后修復(fù)，還可誘導(dǎo)胰腺癌前病變的發(fā)生，并促進胰腺癌細胞的遷移和侵襲 ［1-4］。本文就NR5A2在胰腺腺泡細胞及胰腺相關(guān)疾病中作用的研究進展做如下綜述。一、核受體NR5A2的結(jié)構(gòu)和功能1.NR5A2的結(jié)構(gòu): NR5A2由中國科學(xué)院上海生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所首次發(fā)現(xiàn)，于1999年被正式命名 ［5］，屬于孤兒核受體，是在肝臟中富集的轉(zhuǎn)錄因子 ［6］。NR5A2的基因序
中華胰腺病雜志 2015年5期2015-01-21
- 胰腺腺泡細胞癌的診治分析
天濤·論著·胰腺腺泡細胞癌的診治分析朱洪旭 許雪峰 靳大勇 樓文暉 王單松 匡天濤目的分析胰腺腺泡細胞癌的臨床特點及手術(shù)效果。方法回顧性分析1999年至2012年間經(jīng)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院手術(shù)治療的胰腺腺泡細胞癌患者的臨床資料及隨訪數(shù)據(jù)。結(jié)果共收治16例胰腺腺泡細胞癌患者，其中男性13例，女性3例，年齡38～71歲，平均年齡57歲。首發(fā)癥狀腹痛6例，腰背痛3例，腹脹2例，消瘦2例，黃疸2例，黑便1例。CA19-9升高8例，CEA升高3例。術(shù)中見腫瘤位于胰腺鉤
中華胰腺病雜志 2015年3期2015-01-21
- 異丙腎上腺素腹腔注射后SD大鼠下頜下腺的組織學(xué)觀察
進嚙齒類動物涎腺腺泡細胞增殖、肥大［2］；誘導(dǎo)大鼠腮腺閏管細胞分裂增殖, 表現(xiàn)出腺泡細胞免疫組織化學(xué)性質(zhì)［3］。本文通過腹腔注射IPR, 觀察下頜下腺具有干/祖細胞特征細胞的增殖和功能變化。1 材料與方法1.1 材料 8周齡雄性Sprague-Dawlye大鼠(SD大鼠), 180～200 g,SPF級, 第三軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)實驗動物中心提供。鹽酸異丙腎上腺素(2 ml:1 mg, 上海禾豐制藥有限公司)。一抗：小鼠抗人淀粉酶單克隆抗體(Santa Cruz,
中國實用醫(yī)藥 2014年25期2014-09-12
- 大黃牡丹湯組方對急性胰腺炎大鼠胰腺細胞凋亡的影響
癥之一，由于胰腺腺泡細胞內(nèi)酶原異常激活，導(dǎo)致胰腺局部炎癥反應(yīng)，其發(fā)病急、病程快、并發(fā)癥多、病情危重、死亡率高，中醫(yī)將之歸屬于“結(jié)胸”“陽明腑實證”等范疇，用通里攻下治療[1]。經(jīng)中醫(yī)臨床應(yīng)用證明，大黃牡丹湯組方(RPDP)具有清熱解毒，通里攻下，活血涼血，消痞除滿等功效，對AP有很好的療效。近年來，有研究對細胞凋亡在急性胰腺炎發(fā)病中所起的作用進行了探索，但RPDP對實驗性急性胰腺炎胰腺腺泡細胞凋亡的影響及其機制的研究較少。本研究將對一次口服給予RPDP后急
吉林中醫(yī)藥 2014年10期2014-08-09
- 胰腺腺泡細胞鈣振蕩及其研究進展
15041)胰腺腺泡細胞在興奮劑刺激下產(chǎn)生的規(guī)律性鈣振蕩是指胞質(zhì)游離鈣的周期性升高和恢復(fù)，是一種普遍的胞內(nèi)鈣信號形式，幾乎在迄今研究過的所有細胞中均可觀察到[1]。胰腺腺泡細胞是一種非興奮性細胞，主要負責(zé)分泌胰液。生理情況下，胰腺腺泡細胞的分泌主要受迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿(acetylcholine，ACh)和小腸黏膜中I細胞分泌的一種多肽激素縮膽囊素(cholecystokinin，CCK)的雙重調(diào)節(jié)。離體研究中發(fā)現(xiàn)，ACh和CCK都可作為受體激動劑
醫(yī)學(xué)綜述 2014年6期2014-03-27
- 肌上皮細胞在腮腺再生過程中的變化
破壞，并最終導(dǎo)致腺泡和導(dǎo)管上皮喪失[3]。目前關(guān)于MEC在腮腺萎縮后再生過程中變化方面的研究較少，本實驗通過結(jié)扎大鼠腮腺主導(dǎo)管14 d后使其再通，建立腮腺萎縮后再生的動物模型，觀察MEC在該過程中的數(shù)量及分布的變化情況。1 材料和方法1.1 實驗對象選用無特定病原體動物（specif ied pathogen free，SPF）級成年雄性Wistar大鼠54只為研究對象，質(zhì)量（260±15）g，購于山東大學(xué)實驗動物中心（批號：魯動質(zhì)字D20021024）。
華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2014年5期2014-03-24
- 鈣離子在胰腺炎發(fā)生發(fā)展中的作用
炎動物模型中胰腺腺泡細胞內(nèi)Ca2+濃度均有明顯異常變化。本文主要就鈣離子在胰腺炎發(fā)生、發(fā)展中的作用作一簡要綜述。一 、鈣離子生物學(xué)功能Ca2+在細胞生命活動中發(fā)揮重要作用，參與許多重要細胞功能的調(diào)節(jié)，如肌肉收縮、細胞運動、分泌功能、代謝、增殖、分化等。細胞內(nèi)Ca2+濃度的升高，不僅可引起細胞功能改變，如果持續(xù)升高甚至還可導(dǎo)致細胞死亡。靜息狀態(tài)下胰腺腺泡細胞內(nèi)Ca2+濃度維持在150 mmol/L，分泌狀態(tài)下維持在280 mmol/L，隨后又通過Ca2+通道
中華胰腺病雜志 2014年3期2014-01-21
- 中國荷斯坦牛乳腺不同發(fā)育時期乳腺細胞內(nèi)大分子成分變化研究
性信號大多出現(xiàn)在腺泡間的結(jié)締組織中，但腺泡和小葉間結(jié)締組織明顯變?。ㄒ妶D1c）。妊娠180日，PAS陽性仍主要出現(xiàn)在結(jié)締組織中，腺泡腔內(nèi)陽性信號很難判斷（見圖1d）。妊娠260日，整個腺泡腔因為分泌物的增加而膨脹變大，腺泡腔部分內(nèi)容物呈現(xiàn)紫色的PAS陽性反應(yīng)。小葉間結(jié)締組織中陽性信號明顯，但面積逐步減少（見圖1e，圖1f）。泌乳期乳腺的發(fā)育分化完全，腺泡上皮細胞分泌特征明顯，腺體的大部分都是充盈飽滿的腺泡腔（見圖1g，圖1h）。腺泡腔中內(nèi)容物的PAS陽性信
東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報 2014年4期2014-01-14
- 急性胰腺炎中胰腺腺泡細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
急性胰腺炎中胰腺腺泡細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路劉瑞霞 王婧 陰赪宏急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一種炎癥反應(yīng)所致的胰腺腺泡細胞損傷、間質(zhì)水腫和出血，并可導(dǎo)致局部和全身并發(fā)癥。各種因素如膽結(jié)石、酒精、局部缺血、遺傳等似乎都首先影響胰腺腺泡細胞，引起胰腺腺泡細胞胰酶活化，誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)[1]。AP發(fā)病機制中胰腺腺泡細胞受到多種細胞因子調(diào)控，這些細胞因子通過結(jié)合細胞表面受體，激活細胞內(nèi)不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使胰腺腺泡細胞的功能結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。一
中華胰腺病雜志 2013年4期2013-01-22
- 奶水牛乳腺組織學(xué)研究報告
和脂肪組織較少，腺泡較多，且為不規(guī)則的卵圓形，大小不一，內(nèi)充滿乳汁（圖1），經(jīng)過H.E染色后，結(jié)締組織、上皮細胞的細胞質(zhì)和腺泡內(nèi)的乳汁被染成紅色，上皮細胞的細胞核被染成紫藍色。顯微鏡觀察初步統(tǒng)計該水牛在乳腺小葉區(qū)域的乳腺泡數(shù)量范圍為80～150個／mm2，直徑范圍為50～100μm。經(jīng)過顯微圖片初步統(tǒng)計泌乳水牛乳腺組織占62.8%，結(jié)締組織占7.6%，脂肪組織占19.6%。圖1 摩拉水牛泌乳期乳腺組織切片（H.E×100倍）圖2 摩×尼×本三元雜水牛泌乳后
中國牛業(yè)科學(xué) 2012年6期2012-12-15
- 胰腺腺泡細胞癌八例臨床病理及免疫組化分析
建明·論著·胰腺腺泡細胞癌八例臨床病理及免疫組化分析蔣慧 宋彬 馮真 鄧靜靜 徐晶晶 鄭建明目的分析胰腺腺泡細胞癌的臨床病理特征及蛋白表型。方法收集2001年1月至2011年1月收治的8例胰腺腺泡細胞癌病例，分析其臨床病理特征，采用免疫組化法檢測腫瘤的蛋白表型，并進行隨訪。結(jié)果8例胰腺腺泡細胞癌病例均為男性，中位年齡47歲。腫瘤位于胰頭部和胰體尾部各4例，大小平均為4.5 cm×4.0 cm×3.2 cm，切面灰黃、灰紅色，呈實性或囊實性，體積較大者常伴有
中華胰腺病雜志 2012年2期2012-11-06
- 高脂血癥大鼠胰腺腺泡細胞縮膽囊素/三磷酸肌醇信號通路的變化及意義
，高脂血癥時胰腺腺泡細胞中介導(dǎo)外分泌的信號途徑的變化尚未見報道。2010年7月～2011年10月，我們觀察了高脂血癥大鼠腺泡細胞內(nèi)信號分子三磷酸肌醇(IP3)變化及其對縮膽囊素(Cholecystokinin，CCK)刺激的淀粉酶釋放的影響，旨在探討高脂血癥對胰腺腺泡細胞CCK/IP3信號途徑的影響。1 材料與方法1.1 材料 雄性Wistar大鼠24只，體質(zhì)量65～75 g，購于山東大學(xué)實驗動物中心。淀粉酶試劑盒和CCK-8分別購自羅氏公司和Sigma公
山東醫(yī)藥 2012年23期2012-04-13
- 奶牛不同發(fā)育時期乳腺細胞凋亡規(guī)律的研究
娠初期2月，乳腺腺泡大量出現(xiàn)，脂肪細胞凋亡隨之增加，出現(xiàn)了一個高峰；泌乳期乳腺的結(jié)構(gòu)和功能最為完善，乳腺結(jié)構(gòu)變化很小，細胞凋亡量維持在很低水平；退化期腺泡瓦解，大量細胞發(fā)生凋亡，其中退化初期乳腺細胞凋亡持續(xù)增加，退化3 d達到最大值，之后凋亡量逐漸降低，退化30 d后乳腺已經(jīng)基本恢復(fù)到青春期狀態(tài)，凋亡細胞量也隨之減少。奶牛；乳腺；冰凍切片；細胞凋亡；TUENL0 引 言細胞凋亡是1972年由英國阿伯丁大學(xué)病理學(xué)教授Kerr等[1]首先提出的。乳腺上皮細胞凋
中國乳品工業(yè) 2012年9期2012-01-04
- 免疫蛋白酶體亞基在干燥綜合征唇腺中的表達
表達情況; 計算腺泡陽性率，半定量分析LMP2和LMP7在各組唇腺組織中的表達強度。對數(shù)據(jù)進行平方根反正弦轉(zhuǎn)換后，采用單因素方差分析比較3組間的LMP2和LMP7的腺泡陽性率差異，用Spearman進行pSS組的腺泡陽性率與各臨床檢查結(jié)果的相關(guān)性分析。結(jié)果LMP2和LMP7表達在腺泡細胞和導(dǎo)管上皮細胞。LMP2的腺泡陽性率3組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.369)，LMP7的腺泡陽性率3組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論pSS患者唇腺中LMP7的表達
中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報 2011年2期2011-11-23
- 急性胰腺炎胰腺腺泡細胞不同死亡方式與細胞內(nèi)酶釋放的關(guān)系
·急性胰腺炎胰腺腺泡細胞不同死亡方式與細胞內(nèi)酶釋放的關(guān)系薛東波 呂明 路廣海 張偉輝 潘尚哈目的觀察輕重程度不同的體外急性胰腺炎(AP)胰腺腺泡細胞發(fā)生凋亡、脹亡的狀況及細胞內(nèi)酶的釋放情況，探討兩者的關(guān)系。方法以兩步酶消化法分離胰腺腺泡細胞，分為4組。AP組加入雨蛙素0.1 μg/ml，細菌脂多糖(LPS)組加入雨蛙素及LPS(10 mg/L)，奧曲肽(OCT)組加入雨蛙素及OCT(100 ng/ml)，對照組加培養(yǎng)液。應(yīng)用丫碇橙(AO)和溴乙錠(EB)雙
中華胰腺病雜志 2011年4期2011-11-22
- 生長抑素及其功能性受體表達與胰腺腺泡細胞外分泌的關(guān)系
[3-4]。胰腺腺泡細胞上的各SSTR類型分布目前還存在爭議。有研究證實,生長抑素可與胰腺腺泡細胞上的SSTR結(jié)合,直接抑制胰腺分泌和淀粉酶分泌。但是胰腺腺泡細胞上與生長抑素結(jié)合發(fā)揮抑制胰腺外分泌作用的受體是哪一種受體或亞型還不清楚。本研究初步探討SD大鼠胰腺腺泡細胞上SSTR各亞型的分布及生長抑素的功能性受體亞型?，F(xiàn)報道如下。1 材料與方法1.1 試劑及配制 Trizol(Invitrogen公司)、SSTR1～5引物(Invitrogen公司合成),D
重慶醫(yī)學(xué) 2011年27期2011-08-13
- 肥胖抑制素對大鼠胰腺腺泡和胰腺小葉淀粉酶分泌的影響
抑制素對大鼠胰腺腺泡和胰腺小葉淀粉酶分泌的影響孫學(xué)成 廖專 李兆申目的研究不同劑量肥胖抑制素(Obestatin)對大鼠離體胰腺腺泡及胰腺小葉淀粉酶分泌的影響。方法體外分離大鼠胰腺腺泡，與不同濃度Obestatin (0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培養(yǎng)1 h；另一組加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的膽囊收縮素(CCK-8)繼續(xù)培養(yǎng)30 min。分離含有胰腺內(nèi)神經(jīng)末端、胰島細胞及外分泌細胞的胰腺小葉，與不同濃度Obe
中華胰腺病雜志 2011年6期2011-02-09
- 姜黃素對長期攝入酒精和不同量蛋白質(zhì)的大鼠胰腺腺泡細胞損傷的保護作用研究Δ
白質(zhì)攝入都將促進腺泡細胞結(jié)構(gòu)的破壞，加速酒精性胰腺損傷的進程[1]。姜黃素（Curcumin）是從姜黃中提取的一種多酚類色素，有廣泛的藥理作用。其在抗炎、腫瘤預(yù)防和治療上近年都備受關(guān)注[2]。已有研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素對急性胰腺炎胰腺腺泡細胞的損傷有保護作用[3]，但其對酒精聯(lián)合過高、過低蛋白質(zhì)攝入造成的胰腺損傷的作用如何尚未見文獻報道。為此，筆者對其進行研討，以期為姜黃素的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。1 儀器與材料1.1 儀器CKX41型光學(xué)顯微鏡（日本Olympu
中國藥房 2011年43期2011-01-09
- 胰腺腺泡細胞癌10例臨床分析
大勇·論著·胰腺腺泡細胞癌10例臨床分析許雪峰 倪曉凌 紀元 樓文暉 王單松 匡天濤 吳文川 靳大勇目的探討胰腺腺泡細胞癌的組織學(xué)特點、生物學(xué)特征、治療方法及預(yù)后。方法回顧性分析1999至2008年間收治的10例胰腺腺泡細胞癌患者的臨床特點、影像學(xué)改變、病理學(xué)特征、治療經(jīng)過及隨訪資料。結(jié)果10例胰腺腺泡細胞癌患者中男9例，女1例，平均年齡(62±8)歲。CT檢查示腫瘤位于胰腺鉤突部1例，胰頭7例，胰體尾2例；腫瘤大小平均為4.5 cm×4.7 cm；7例膽
中華胰腺病雜志 2010年1期2010-11-23
- 胰腺腺泡細胞癌的病理診斷與鑒別診斷
景貴 張曉軒胰腺腺泡細胞癌較少見，占胰腺外分泌腫瘤的1%。腺泡細胞癌是具有高度分化的胰腺癌的特殊類型，但其有侵蝕性的生物學(xué)行為，預(yù)后差，生存期通常少于1年。多見于老年人，但也可發(fā)生于兒童［1，2］。我們對5例胰腺腺泡細胞癌的病理特點及鑒別診斷進行分析，現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 5例胰腺腺泡細胞癌為我院手術(shù)切除標本，其中男3例，女2例;年齡44～68歲，平均(62.8±10.5)歲。對所有腫瘤組織切片病理進行分析，并結(jié)合相關(guān)文獻，探討胰腺腺
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2010年21期2010-08-15
- 齊留通在急性壞死性胰腺炎腺泡細胞凋亡中的作用
急性壞死性胰腺炎腺泡細胞凋亡中的作用陳敬涵 徐敏 吳愷 王興鵬5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase, 5-LOX)是脂肪酸氧化代謝的重要酶類，近年的大量研究已經(jīng)證實，5-LOX在許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中都起到重要作用。而關(guān)于急性胰腺炎(AP)時，5-LOX在胰腺腺泡細胞凋亡中作用的研究卻鮮有報道。本文旨在探討5-LOX抑制劑與AP腺泡細胞凋亡的關(guān)系和意義。一、材料和方法1．實驗動物及分組：選用無特殊病原體SPF級雄性SD大鼠54只(由中科院實驗動物中心
中華胰腺病雜志 2009年6期2009-11-27