鈣通道
- T型鈣通道在心血管疾病中的研究進(jìn)展*
67）電壓門(mén)控鈣通道（voltage-gated calcium channels，VGCC）能夠參與調(diào)節(jié)多種可興奮性細(xì)胞和非興奮性細(xì)胞的生理活動(dòng)，其中T型鈣通道在神經(jīng)元中產(chǎn)生低閾值鈣尖峰并影響動(dòng)作電位放電模式，在神經(jīng)遞質(zhì)釋放、樹(shù)突共振現(xiàn)象及基因表達(dá)調(diào)控中起著關(guān)鍵作用［1］。在血管平滑肌細(xì)胞中調(diào)節(jié)肌源性張力，在內(nèi)分泌細(xì)胞中調(diào)節(jié)激素的分泌，以及在精子中調(diào)節(jié)頂體反應(yīng)。重要的是，T型鈣通道在心臟細(xì)胞中能夠影響心臟的起搏和脈沖的傳導(dǎo)［2-3］。近年來(lái)，對(duì)T型鈣通道
中國(guó)病理生理雜志 2022年11期2022-12-03
- 鈣通道阻滯劑可以改善肝內(nèi)膽管癌患者手術(shù)后的疾病預(yù)后
同時(shí)比較了接受鈣通道阻滯劑(CCB)治療的患者(n=29)和未接受CCB治療的患者(n=50)的預(yù)后和復(fù)發(fā)時(shí)間的差異。利用傾向評(píng)分匹配減少了混雜偏差并產(chǎn)生了25對(duì)匹配的患者對(duì)列。使用 Kaplan-Meier 分析、Logrank 檢驗(yàn)和Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析組間的生存率。研究結(jié)果顯示在原始隊(duì)列和匹配隊(duì)列中，CCB組的總生存期和無(wú)復(fù)發(fā)生存期顯著長(zhǎng)于非CCB組(98個(gè)月vs.45個(gè)月，P=0.010；96個(gè)月vs.22個(gè)月，P=0.020)。多因素分析顯
實(shí)用腫瘤學(xué)雜志 2022年5期2022-04-07
- 2017—2019年南京地區(qū)口服鈣通道阻滯劑類(lèi)藥物利用情況分析
分關(guān)鍵[1]。鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers，CCB）作為常用降壓藥物，它主要用于治療高血壓、心絞痛、心律失常等方面，是目前應(yīng)用非常廣泛和頻率較高的藥物[2]?？诜┬偷?span id="j5i0abt0b" class="hl">鈣通道阻滯劑不良反應(yīng)少，服用方便，患者用藥依從性好，已用于臨床多年。口服鈣通道阻滯劑因卓越的降壓療效、廣泛的聯(lián)合降壓潛能、優(yōu)越的心腦血管保護(hù)作用使得其在當(dāng)今的抗高血壓治療、降低心腦血管發(fā)病率及病死率方面占據(jù)了重要的地位[3-5]。本研究通過(guò)分析2017—20
中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2021年12期2021-07-16
- 寒熱型哮喘大鼠支氣管平滑肌鈣通道開(kāi)放概率的差異
熱哮型為主，而鈣通道是氣道上細(xì)胞重要的離子通道之一，研究中醫(yī)哮喘證型鈣通道開(kāi)放概率的差異性對(duì)臨床證型診斷有重要意義。 本實(shí)驗(yàn)通過(guò)分離培養(yǎng)寒、熱型哮喘SD 大鼠模型，采用膜片鉗技術(shù)細(xì)胞貼附式方法檢測(cè)BSMCs 內(nèi)鈣通道開(kāi)放概率，研究寒、熱型哮喘大鼠BSMCs 鈣通道變化，探討其在寒熱型哮喘發(fā)病中的意義。1 實(shí)驗(yàn)材料1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 SPF 級(jí)5～6 周齡健康雄性大鼠，購(gòu)自南京市江寧區(qū)青龍山動(dòng)物繁殖場(chǎng)，生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（蘇）2017-0001，動(dòng)物合格證
福建中醫(yī)藥 2020年6期2020-12-14
- 環(huán)維黃楊星D對(duì)H2O2損傷大鼠心房肌細(xì)胞L型鈣通道的影響*
關(guān)[3]，L型鈣通道[4]是心臟電活動(dòng)中重要的離子通道之一，ICaL是動(dòng)作電位二期平臺(tái)期的重要離子流。心臟的電重構(gòu)可能與活性氧自由基(ROS)的過(guò)量產(chǎn)生有關(guān)，在心肌組織中，超氧化物、過(guò)氧化氫(H2O2)可以導(dǎo)致ROS水平的增加。研究表明H2O2可以用來(lái)建立細(xì)胞的氧化損傷模型[5]。藥物通過(guò)影響離子通道可以起到對(duì)抗或?qū)е滦穆墒С５淖饔?。膜片鉗技術(shù)可直接測(cè)定膜離子通道電流的大小和細(xì)胞膜電位[6]，是研究藥物對(duì)離子通道活性影響的最為直接的手段。抗心律失常藥物在臨
廣東醫(yī)學(xué) 2020年16期2020-09-14
- 膿毒癥心律失常心肌離子通道機(jī)制及藥物治療的研究進(jìn)展
關(guān)[4]；L型鈣通道主要維持動(dòng)作電位2相平臺(tái)期，參與通道的開(kāi)放及Ca2+內(nèi)流，決定平臺(tái)期的長(zhǎng)短和動(dòng)作電位時(shí)程[4-5]；心肌細(xì)胞中瞬時(shí)外向鉀電流(transient outward potassium current，Ito)作為心肌2期平臺(tái)期的主要電流，其變化也與心律失常的發(fā)生有很大關(guān)系。目前對(duì)于膿毒癥治療的研究多集中于對(duì)膿毒癥后心臟結(jié)構(gòu)和功能變化的改善，而關(guān)于膿毒癥后心律失常治療的研究則相對(duì)較少。現(xiàn)就膿毒癥后心律失常發(fā)生的離子通道機(jī)制及藥物治療的研究進(jìn)
醫(yī)學(xué)綜述 2020年19期2020-02-16
- 氧化槐果堿對(duì)離體大鼠胸主動(dòng)脈環(huán)的舒張作用及其機(jī)制研究
賴(lài)性;鉀通道;鈣通道;機(jī)制Study on Vasodilatory Effect of Oxysophocarpine on Isolated Thoracic Aortic Rings of Rats and Its MechanismQIAO Haiqi1，YAN Lin1，YU Yang1，CHANG Zhi1，WANG Jialing1，PEI Yanmin1，ZHOU Ru1，2，3（1. School of Pharmacy， Ningxia
中國(guó)藥房 2019年22期2019-10-20
- 電壓依賴(lài)性鈣通道阻滯劑在神經(jīng)病理性疼痛中的應(yīng)用
來(lái)，電壓依賴(lài)性鈣通道(Voltage-gated calcium channels,VGCC)已成為疼痛研究中的一大熱點(diǎn)，第一個(gè)應(yīng)用于臨床治療疼痛的多肽類(lèi)鈣通道阻滯劑ziconotide,已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔給藥用于慢性疼痛的治療。2 VGCC的分類(lèi)及分布VGCC是電壓門(mén)控離子通道超家族的成員，根據(jù)其電生理特性可分為高電壓激活的鈣通道(包括 L、N、P/Q、R型)和低電壓激活的鈣通道 (T型)。亞型的特異性通道阻滯劑為獨(dú)特的藥理學(xué)功能奠定了基礎(chǔ)。
實(shí)用藥物與臨床 2018年12期2019-01-16
- IL-6上調(diào)CaV3.2 T型鈣離子通道參與神經(jīng)病理性疼痛的機(jī)制研究
局部給予T-型鈣通道的阻斷劑（mibefradil或TTA-P2），顯著抑制SNL造模后L5背根的異位放電頻率。（3）鞘內(nèi)注射T-型鈣離子通道的阻斷劑（mibefradil）能明顯緩解SNL大鼠的機(jī)械痛敏。以上結(jié)果表明，SNL造模后，DRG上增加的Cav3.2 T-型鈣離子通道參與損傷DRG神經(jīng)元的敏化，進(jìn)而介導(dǎo)慢性神經(jīng)病理性疼痛。神經(jīng)損傷后，是什么機(jī)制上調(diào)Cav3.2 T型鈣通道？以往研究表明，細(xì)胞因子白介素-6 (IL-6)不僅是重要的免疫活化因子，而
中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2019年4期2019-01-03
- 細(xì)胞外Ba2+對(duì)大鼠心肌細(xì)胞L型鈣通道的影響*
術(shù)記錄心肌細(xì)胞鈣通道的實(shí)驗(yàn)中，鈣通道電流會(huì)發(fā)生隨時(shí)間經(jīng)過(guò)的衰減現(xiàn)象，被稱(chēng)為“rundown”現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)中，如在細(xì)胞內(nèi)液中加入ATP、鈣螯合劑EGTA以及低濃度的Mg2+能部分減少“rundown”現(xiàn)象[1], 穿孔膜片鉗技術(shù)幾乎完全解決了記錄通道電流時(shí)發(fā)生“rundown”的現(xiàn)象。但是，由于電極內(nèi)液中的其他大分子無(wú)法與胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行交換，從而限制了穿孔膜片鉗技術(shù)的應(yīng)用[2,3]。由于鈣通道對(duì)Ba2+具有通透性，Ba2+常常作為鈣通道的載流離子應(yīng)用于鈣通道電流
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2018年3期2018-08-29
- 甲狀腺素對(duì)大鼠心肌T型鈣通道蛋白和mRNA的影響*
+通道。T 型鈣通道分為Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3，其閾值為-70～-60 mV[3]，在起搏細(xì)胞去極化和自律性中起到了關(guān)鍵的作用。T 型鈣通道在胚胎期廣泛分布于心臟各部位，成年后只在傳導(dǎo)細(xì)胞中表達(dá)，心室肌中表達(dá)很少，但在病理狀態(tài)下，例如急性心肌梗塞、升主動(dòng)脈縮窄、嚴(yán)重缺氧和充血性心力衰竭狀況下發(fā)現(xiàn)在心室肌中T型鈣通道重新表達(dá)[4-6]。目前國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)HHD所致心律失常是否與心室肌細(xì)胞T型鈣通道表達(dá)變化有關(guān)的研究報(bào)道。本研究在建立HHD大鼠
中國(guó)病理生理雜志 2018年6期2018-07-02
- 采用“溫故而知新”法進(jìn)行鈣通道阻滯藥教學(xué)
要因素之一。以鈣通道阻滯藥為例，踐行“溫故而知新”的教學(xué)方法，即從鈣離子的生理作用和病理作用，采用分析推理的方法，推導(dǎo)出鈣通道阻滯藥的藥理學(xué)作用，進(jìn)而推出該類(lèi)藥物可能的臨床用途、不良反應(yīng)和禁忌癥，以期為初學(xué)者提供學(xué)習(xí)藥理學(xué)的基本方法。[關(guān) 鍵 詞] “溫故而知新”法；教學(xué)；鈣通道阻滯藥[中圖分類(lèi)號(hào)] G642 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A [文章編號(hào)] 2096-0603（2018）22-0058-02以學(xué)生為中心的教學(xué)環(huán)境[1]的創(chuàng)設(shè)，探索針對(duì)不同教學(xué)內(nèi)容的教學(xué)方
現(xiàn)代職業(yè)教育·高職高專(zhuān) 2018年8期2018-05-14
- L-型鈣通道參與大鼠動(dòng)脈收縮反應(yīng)的異質(zhì)性
要條件，L-型鈣通道是平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流的重要通道[4]。本研究主要探討胸主動(dòng)脈、腎內(nèi)動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈對(duì)不同的收縮劑，如苯腎上腺素(phenylephrine，Phe)、5-HT、血栓素A2類(lèi)似物(9，11-dideoxy-11α，9α-epoxymethanoprostaglandin，U46619)的反應(yīng)性差異，并且進(jìn)一步通過(guò)使用L-型鈣通道阻斷劑硝苯地平，探討L-型鈣通道在血管收縮反應(yīng)的調(diào)控差異。總之，通過(guò)此實(shí)驗(yàn)旨在探究大鼠不同部位動(dòng)脈血管對(duì)同一血
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2018年4期2018-04-12
- 針刺對(duì)慢性腦缺血大鼠三叉神經(jīng)脊束核神經(jīng)元鈣通道Cav1.3表達(dá)及凋亡的影響*
叉神經(jīng)脊束核中鈣通道Cav1.3蛋白表達(dá)的變化和神經(jīng)元的凋亡情況，探討腦損傷后電針作用的可能機(jī)制。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 Wistar大鼠，雄性，200g-220g。36只大鼠隨機(jī)分為3組，針刺組、缺血對(duì)照組和假手術(shù)組，每組12只。針刺組和缺血對(duì)照組大鼠阻斷左側(cè)頸總動(dòng)脈和雙側(cè)椎動(dòng)脈建立模型，假手術(shù)組只暴露相應(yīng)動(dòng)脈不予阻斷；針刺組大鼠于阻斷血管24h后給予針刺處理。1.2 主要設(shè)備及試劑 G6805-2A型電針治療儀（上海華誼醫(yī)用儀器廠），H7
承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2018年2期2018-03-23
- 鈣通道阻滯劑對(duì)治療老年高血壓臨床療效探討
性各異[1]。鈣通道阻滯劑在治療老年高血壓中應(yīng)用較廣，本文就氨氯地平、非洛地平、硝苯地平治療老年高血壓的療效和安全性進(jìn)行分析、比較，現(xiàn)作如下闡述。1 資料與方法1.1 一般資料將我院收治的老年高血壓患者納入本次研究，入選病例均來(lái)自2015年3月～2017年3月，病例總數(shù)為75例，按照隨機(jī)抽簽的方式將其分為甲乙丙三組，每組各25例。甲組中男性15例，女性10例；年齡60～81歲，平均（68.8±3.5）歲；病程1～16年，平均（8.2±2.0）年。乙組中男性
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2018年1期2018-03-07
- 慢性腦缺血對(duì)大鼠海馬鈣通道Cav1.3表達(dá)的影響
缺血對(duì)大鼠海馬鈣通道Cav1.3表達(dá)的影響郭森1，朱江2（1.承德醫(yī)學(xué)院，河北承德067000；2.承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院）目的:探討慢性腦缺血后大鼠海馬鈣通道Cav1.3蛋白表達(dá)的變化。方法：雄性Wistar大鼠36只隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血7d組和缺血14d組。通過(guò)阻斷左側(cè)椎動(dòng)脈和雙側(cè)頸總動(dòng)脈的方法制作慢性腦缺血模型。采用尼氏染色法觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)大鼠海馬鈣通道Cav1.3蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果：與缺血7d組比較，缺血14
承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2017年1期2017-12-21
- Cav1.2鈣通道C末端遠(yuǎn)端片段dDCT重組質(zhì)粒的構(gòu)建及蛋白制備
·Cav1.2鈣通道C末端遠(yuǎn)端片段dDCT重組質(zhì)粒的構(gòu)建及蛋白制備胡慧媛1，雷帥1，孫德日2，孫旋旋1，晏珊1，劉世浩1，王健1，王瑩1，李越1，郝麗英1（中國(guó)醫(yī)科大學(xué) 1. 藥學(xué)院藥物毒理學(xué)教研室，沈陽(yáng) 110122；2. 附屬第四醫(yī)院骨科，沈陽(yáng) 110032）目的構(gòu)建Cav1.2鈣通道C末端遠(yuǎn)端片段（dDCT）（2 080～2 169）質(zhì)粒，表達(dá)、提取、純化蛋白并進(jìn)行生物學(xué)活性鑒定。方法將dDCT的cDNA片段插入pGEX-6p-1質(zhì)粒載體并轉(zhuǎn)化大腸桿
- 心肌Cav1.2鈣通道NT片段的提取純化及其與CaM的相互作用
肌Cav1.2鈣通道NT片段的提取純化及其與CaM的相互作用蘇敬陽(yáng)，邵冬雪，雷明，康澤，趙君，方涵田，郭鳳，趙美瞇，郝麗英，封瑞（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥物毒理學(xué)教研室，沈陽(yáng)110122）目的探討心肌Cav1.2鈣通道NT蛋白片段提取與純化的方法，并研究其與CaM的相互作用。方法將NT的cDNA插入pGEX-6p-3質(zhì)粒載體后，轉(zhuǎn)化大腸桿菌BL-21感受態(tài)細(xì)胞，大量培養(yǎng)并利用異丙基硫代-β-D半乳糖苷（IPTG）誘導(dǎo)NT的GST融合蛋白表達(dá)，GS-4B bea
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2017年5期2017-05-19
- 注射用鹽酸地爾硫卓的藥理分析及臨床應(yīng)用總結(jié)
于非二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑，主要是通過(guò)與L型鈣通道的α1亞基上P區(qū)臨近部分的高度保守序列結(jié)合，從而導(dǎo)致鈣通道的空間構(gòu)象改變，阻滯其正常開(kāi)放，導(dǎo)致細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流受阻。這將會(huì)導(dǎo)致：1.平滑肌細(xì)胞MLC磷酸化磷酸化受阻，ATP酶活性減弱而阻礙化學(xué)能-機(jī)械能轉(zhuǎn)換，使平滑肌興奮收縮脫偶聯(lián)，進(jìn)而平滑肌舒張；2.心房室肌細(xì)胞鈣通道開(kāi)放的概率降低，心肌收縮力下降；3.心臟傳導(dǎo)纖維及起搏細(xì)胞動(dòng)作電位形成過(guò)程滯緩，自律性下降，傳到減慢。上述作用使地爾硫卓得以用于降壓，抗心律
現(xiàn)代養(yǎng)生·下半月 2017年3期2017-03-23
- 丁苯酞對(duì)缺血大鼠大腦皮質(zhì)中鈣通道Cav1.3表達(dá)的影響
大鼠大腦皮質(zhì)中鈣通道Cav1.3表達(dá)的影響郭 森1， 朱 江2， 王永為1， 楊松鶴1， 孔祥玉1目的 探討丁苯酞對(duì)腦缺血大鼠大腦皮質(zhì)中鈣通道Cav1.3表達(dá)的影響及其腦保護(hù)作用的機(jī)制。方法 雄性Wistar大鼠36只，隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血對(duì)照組和丁苯酞治療組，每組12只。采用免疫組織化學(xué)方法和蛋白質(zhì)印跡法分別檢測(cè)各組大鼠大腦皮質(zhì)中鈣通道Cav1.3表達(dá)的情況。采用TUNEL 法觀察大鼠大腦皮質(zhì)內(nèi)細(xì)胞凋亡的情況。結(jié)果 與缺血對(duì)照組比較，丁苯酞治療組大鼠大
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2016年1期2016-11-10
- 鈣通道阻滯劑對(duì)神經(jīng)外科圍手術(shù)期腦水腫的影響
萍·短篇論著·鈣通道阻滯劑對(duì)神經(jīng)外科圍手術(shù)期腦水腫的影響李令建a，湯艷萍b鈣通道阻滯劑；圍手術(shù)期；腦水腫鈣通道阻滯劑也稱(chēng)為鈣拮抗劑，其作用于血管平滑肌、心肌等部位的細(xì)胞膜上的鈣離子通道，抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平，可改善心血管等組織器官功能[1-3]。腦水腫會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓力增高，損傷腦細(xì)胞[4-6]。有研究表明，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)過(guò)量的鈣離子會(huì)損害腦內(nèi)蛋白酶、磷脂酶的功能性作用，嚴(yán)重?fù)p害腦細(xì)胞。本課題組對(duì)鈣通道阻滯劑對(duì)神經(jīng)外科圍手術(shù)期腦水腫程度的影響進(jìn)
神經(jīng)損傷與功能重建 2016年4期2016-05-16
- 中科院動(dòng)物所發(fā)現(xiàn)新型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣通道
離子過(guò)載激活的鈣通道已被命名為CLAC通道。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是胞內(nèi)的重要鈣庫(kù)，其鈣水平過(guò)高或過(guò)低都會(huì)造成鈣信號(hào)紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞生理功能異常和疾病。此前已經(jīng)知道內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過(guò)載激活的鈣通道(CRAC)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)維持和鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮著重要作用。但細(xì)胞如何主動(dòng)應(yīng)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫(kù)的鈣離子過(guò)載一直未能闡明。CLAC通道的發(fā)現(xiàn)不僅在鈣信號(hào)調(diào)控領(lǐng)域取得了原創(chuàng)性的突破，也為腦-顱面-胸發(fā)育異常綜合征、阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥的治療提供了重要的啟示。
生物學(xué)教學(xué) 2016年11期2016-04-10
- 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病住院患者鈣通道阻滯劑應(yīng)用現(xiàn)狀*
心臟病住院患者鈣通道阻滯劑應(yīng)用現(xiàn)狀*高 柳，姜 甜，賈友宏，李一石（北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 阜外醫(yī)院·衛(wèi)生部心血管藥物臨床研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 100037）目的 調(diào)查醫(yī)院冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病)住院患者中鈣通道阻滯劑的應(yīng)用情況，為促進(jìn)臨床合理用藥提供依據(jù)。方法 隨機(jī)抽取醫(yī)院冠心病住院患者146例，對(duì)住院期間醫(yī)囑用藥情況進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 冠心病住院患者中鈣通道阻滯劑使用率為42．47%，低于其他多數(shù)冠心病二級(jí)預(yù)防藥物的使用率；影響
中國(guó)藥業(yè) 2016年3期2016-03-27
- 鈉鈣交換體1在高血壓發(fā)病學(xué)中的研究進(jìn)展
體1；高血壓；鈣通道；鈉通道作者單位：650032昆明，成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院、昆明醫(yī)科大學(xué)成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院臨床學(xué)院鈉鈣交換體（sodium-ca1cium exchanger，NCX）是一種存在于細(xì)胞膜上的Na＋-Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，為非耗能的低親和力高容量雙向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度的穩(wěn)態(tài)十分重要。對(duì)NCX的早期研究主要集中于心肌細(xì)胞，揭示NCX是導(dǎo)致缺血再灌注損傷的主要效應(yīng)分子[1]。心肌缺血再灌注時(shí)，繼發(fā)于細(xì)胞內(nèi)酸中毒的胞漿Na＋升高，激活N
西南國(guó)防醫(yī)藥 2016年2期2016-02-21
- Effects of calcium channel blockers on growth cone and their clinical implications
表達(dá)于生長(zhǎng)錐的鈣通道，并獲得能調(diào)控這些鈣通道的調(diào)節(jié)劑對(duì)于治療神經(jīng)發(fā)育相關(guān)疾病至關(guān)重要。這些調(diào)節(jié)劑可能已廣泛用于其他組織病變，如心血管疾病的治療。但它們對(duì)生長(zhǎng)錐上鈣通道的調(diào)控仍有待進(jìn)一步研究。最近的研究表明，離子通道調(diào)節(jié)劑可以作為治療神經(jīng)發(fā)育相關(guān)疾病的藥物靶標(biāo)。本文討論鈣通道調(diào)節(jié)劑在生長(zhǎng)錐引導(dǎo)軸突生長(zhǎng)過(guò)程中的潛在作用。鈣；生長(zhǎng)錐；L型鈣離子通道；蘭尼堿受體鈣釋放通道；肌醇（1，4，5）-三磷酸受體馮中平，E-mail：zp.feng@utoronto.ca，
中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2016年6期2016-02-16
- 三七根總苷對(duì)電壓依賴(lài)性鈣離子和鉀離子通道的作用
血壓藥物包括了鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（angiotensin receptor blocker，ARB）、利尿劑及α/β受體阻滯劑［1］。降血壓可通過(guò)血管舒張完成，血管舒張主要通過(guò)內(nèi)皮依賴(lài)性及非內(nèi)皮依賴(lài)性的血管舒張途徑。對(duì)于非內(nèi)皮依賴(lài)性的血管舒張途徑，高濃度氯化鉀（KCl）可引起血管平滑肌細(xì)胞膜去極化，使得平滑肌細(xì)胞膜上的電壓依賴(lài)
中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2016年9期2016-02-15
- 阿魏酸對(duì)離體大鼠冠狀動(dòng)脈的舒張作用及機(jī)制探討
管環(huán)；鉀通道；鈣通道阿魏酸(ferulic acid, FA)是一種酚類(lèi)化合物，廣泛應(yīng)用于食物、飲料和醫(yī)藥行業(yè)[1]。文獻(xiàn)報(bào)道，F(xiàn)A可以作為新型非肽類(lèi)內(nèi)皮素受體拮抗劑，拮抗內(nèi)皮素收縮血管引起的冠心病，心絞痛等，也可降低氧自由基脂質(zhì)過(guò)氧化損傷[1-2]和癌癥[2-3]的發(fā)生率，且具有一定的鎮(zhèn)靜催眠[4]、解痙鎮(zhèn)痛、活血化瘀、抗菌消炎[5]的作用。這些研究顯示，F(xiàn)A有望成為治療心血管系統(tǒng)疾病的一劑良藥。然而，在治療心血管疾病的同時(shí)，F(xiàn)A是否會(huì)通過(guò)其他途徑對(duì)血管
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2016年4期2016-01-30
- 二硫蘇糖醇提取純化Cavl.2鈣通道片段CT3蛋白
化Cavl.2鈣通道片段CT3蛋白孫宇1，封瑞1，楊磊2，毛楠1，胡慧媛1，孫雪菲1，郝麗英1（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥物毒理學(xué)教研室，沈陽(yáng) 110122；2.天津出入境檢驗(yàn)檢疫局工業(yè)品中心，天津 300300）目的探討二硫蘇糖醇（DTT）有助于PreScission蛋白酶切除重組蛋白GST-CT3標(biāo)簽GST的方法。方法在大腸埃希菌BL21中轉(zhuǎn)化入pGEX-6P-3/CT3重組質(zhì)粒并誘導(dǎo)其表達(dá)，用B-PER提取純化重組蛋白GST-CT3，在10 mmol/
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2015年7期2015-02-07
- T型鈣通道在心血管疾病領(lǐng)域的研究進(jìn)展
0004）T型鈣通道在心血管疾病領(lǐng)域的研究進(jìn)展孫雁飛，李 斌，潘一龍，李曉東* （中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110004）T型鈣通道存在于心血管、神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)，其在心臟自律性、細(xì)胞生長(zhǎng)和心臟重塑中起到關(guān)鍵性的作用。心臟患有某些疾病時(shí)T型鈣通道的表達(dá)增多，因此充分了解T型鈣通道及其調(diào)節(jié)具有重要的生理意義和病理意義。此外對(duì)T型鈣通道阻滯劑的進(jìn)一步研究，可對(duì)心臟疾病的治療起到重要的意義。T型鈣通道；心血管疾病；研究進(jìn)展T type ca
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2015年35期2015-01-21
- 雷米普利對(duì)舒張性心力衰竭大鼠心房肌L型鈣通道的影響
心房肌細(xì)胞L型鈣通道的影響。 方法 腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)建立DHF大鼠模型，隨機(jī)分為DHF組及雷米普利大、中、小劑量組，另設(shè)對(duì)照組。全細(xì)胞膜片鉗檢測(cè)心房肌細(xì)胞L型鈣通道電流（ICa-L）；RT-PCR檢測(cè)L型鈣通道上Cav1.2 mRNA的表達(dá)；Western blot檢測(cè)鈣調(diào)控相關(guān)蛋白LTCC的表達(dá)。 結(jié)果 與對(duì)照組比較，DHF組大鼠心房肌細(xì)胞ICa-L電流密度峰值、Cav1.2 mRNA表達(dá)及鈣調(diào)蛋白LTCC的表達(dá)明顯降低（P[關(guān)鍵詞] 舒張性心力衰竭；L型
中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2014年17期2014-09-12
- L型鈣通道β2亞基在心房顫動(dòng)中的表達(dá)變化
捷 李 爍L型鈣通道β2亞基在心房顫動(dòng)中的表達(dá)變化蒙滋滋 鐘國(guó)強(qiáng) 涂榮會(huì) 何 艷 黎慶捷 李 爍目的 研究L型鈣通道β2亞基在心房顫動(dòng)中的表達(dá)變化。方法 收集42例行風(fēng)濕性心臟病瓣膜置換術(shù)患者右心房組織作為標(biāo)本, 其中慢性心房顫動(dòng)患者22例, 竇性心律患者20例, 分別作為慢性心房顫動(dòng)組和竇性心律組。應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測(cè)L型鈣通道β2亞基的mRNA表達(dá), 以及用Western Blot方法檢測(cè)L型鈣通道β2亞基的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與竇
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2014年7期2014-09-04
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制大鼠過(guò)氧化氫作用心肌細(xì)胞L型鈣通道電流的增大
心肌I／R引起鈣通道開(kāi)放，大量的鈣離子通過(guò)鈣通道進(jìn)入心肌細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載。碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）是我們課題組合成的具有拮抗心肌I／R損傷作用，結(jié)構(gòu)全新的氟哌啶醇季銨鹽衍生物，研究發(fā)現(xiàn)F2能阻斷正常心肌細(xì)胞鈣通道及抑制缺氧條件下鈉鈣交換體電流防止鈣超載，減輕大鼠和家兔心肌 I／R損傷［1－3］。但是 F2對(duì)過(guò)氧化氫作用ICa，L的作用還不清楚。本研究通過(guò)建立過(guò)氧化氫作用模型來(lái)模擬心臟I／R氧自由基損傷ICa，L變化并探討F2對(duì)I／R ICa，L
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2014年3期2014-05-19
- 血管緊張素Ⅱ?qū)Υ笫笱芷交〖?xì)胞T型鈣通道及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
平滑肌細(xì)胞T型鈣通道及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響王菁卓，姚旭哲，李斌，潘一龍，李曉東（中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院心內(nèi)科，沈陽(yáng)110004）目的研究血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）對(duì)血管平滑肌細(xì)胞Cav3.1表達(dá)的影響及其作用機(jī)制。方法酶消化法原代培養(yǎng)大鼠主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞，應(yīng)用第5代傳代細(xì)胞，實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分為7組：對(duì)照組（不加任何藥物）、AngⅡ組［加入AngⅡ（0.1 μmol/L）培養(yǎng)24 h］、AngⅡ+氯沙坦鉀組［加入氯沙坦鉀（1 μmol/L）培養(yǎng)1 h，再加入A
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2014年9期2014-03-22
- G蛋白偶聯(lián)受體對(duì)T型鈣通道調(diào)節(jié)機(jī)制的研究進(jìn)展
0017）T型鈣通道又稱(chēng)低電壓激活鈣通道（LVA鈣通道）是一種電壓依賴(lài)型鈣離子通道，其組織分布廣泛，在調(diào)控神經(jīng)放電、激素分泌、平滑肌收縮等生理過(guò)程中具有重要的作用［1］。1975年Hagiwara等［2］使用雙電極電壓鉗的方法證實(shí)不同鈣通道的存在，然而區(qū)分出多種鈣通道是在1984～1985年，利用單通道膜片鉗技術(shù)，人們直接地記錄到了T型鈣電流［3］，此類(lèi)通道的單通道電導(dǎo)非常低，約為5～9 pS（110 mmol·L－1Ba2＋），因此又被稱(chēng)為小電導(dǎo)型電流。
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2014年12期2014-01-25
- 豚鼠心肌組織Cav1.2鈣通道蛋白的提取與純化
樹(shù)，郝麗英L型鈣通道是電壓依賴(lài)型鈣通道，其由4個(gè)亞單位組成，分別為 α1、α2δ、β1－4和 γ，其中 α1亞單位決定了通道的大部分功能［1］。編碼 α1亞單位蛋白的基因分別為 α1S、α1C、α1D和 α1F，對(duì)應(yīng)命名為 Cav1.1、Cav1.2、Cav1.3、Cav1.4。L 型鈣通道廣泛存在于各種細(xì)胞中，特別是心肌和心血管平滑肌細(xì)胞中，心肌L型鈣通道主要為Cav1.2鈣通道。L型鈣通道是細(xì)胞興奮時(shí)外鈣內(nèi)流的最主要途徑，其在許多生理和病理情況下起到非
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2013年11期2013-12-08
- Cav1.2鈣通道片段CT1融合蛋白的制備及生物學(xué)活性鑒定
4，日本）L型鈣通道是一類(lèi)電壓依賴(lài)性鈣通道，是細(xì)胞興奮時(shí)外鈣內(nèi)流的主要途徑。其在許多生理和病理情況下起到重要的作用，例如在基因表達(dá)、肌肉收縮、激素分泌等方面都具有關(guān)鍵作用［1］。研究顯示，心腦血管疾病與心臟和大腦的L型鈣通道功能紊亂密切相關(guān)［2～4］。近些年，關(guān)于L型鈣通道的研究已深入到分子水平。研究表明［5～7］，L型鈣通道的C末端是細(xì)胞因子對(duì)其功能調(diào)節(jié)的主要區(qū)域。為了對(duì)L型鈣通道C末端的不同部位進(jìn)行系統(tǒng)研究，通常需要獲得L型鈣通道蛋白的不同片段以進(jìn)行體
- 體外重組CaV1.2不同蛋白片段純化及其與CaM相互作用的研究
要通過(guò) L-型鈣通道。L-型鈣通道C末端的多個(gè)序列、N末端以及Ⅰ-Ⅱ片段可與多種調(diào)節(jié)因子相互作用而調(diào)節(jié)通道活性［2～4］，其中C末端的CT1序列是與CaM、CaMKⅡ、Calpastatin等多種調(diào)節(jié)因子相互作用的共同序列［5～7］。CaM是一種廣泛存在于生物體的鈣結(jié)合蛋白，是細(xì)胞內(nèi)鈣的重要受體，參與細(xì)胞中多種酶和生理過(guò)程的調(diào)節(jié)［8］，與Ca2+形成Ca2+/CaM復(fù)合物而發(fā)揮生理學(xué)功能［9］。鈣通道蛋白分離純化方法較多［4，10，11］，但 CaV1.2
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2013年9期2013-12-03
- 大鼠心室肌細(xì)胞單通道鈣電流的記錄及其電生理學(xué)特性分析
001）L-型鈣通道普遍存在于機(jī)體的各種組織和細(xì)胞中，尤其是骨骼肌和心?。?，2］，L-型鈣通道在生理功能的調(diào)節(jié)方面起到了重要作用，鈣離子通過(guò)L-型鈣通道進(jìn)入細(xì)胞后［3］，可引起肌細(xì)胞興奮和收縮［4］，調(diào)控腺體分泌激素和調(diào)節(jié)基因的表達(dá)［5］。因此對(duì)L-型鈣通道的研究一直是多個(gè)學(xué)科領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。膜片鉗技術(shù)是研究離子通道的主要技術(shù)，共有4種基本記錄模式。由于L-型鈣通道電導(dǎo)小，大多實(shí)驗(yàn)室都采用全細(xì)胞記錄模式研究整個(gè)細(xì)胞中L-型鈣通道的作用，但是單通道記錄模式
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2013年3期2013-09-07
- 鈣通道在心房顫動(dòng)時(shí)表達(dá)及功能變化的研究進(jìn)展
鈣超載，細(xì)胞內(nèi)鈣通道的表達(dá)和功能改變，進(jìn)而維持AF。T 型鈣通道參與基礎(chǔ)鈣的調(diào)節(jié)，而心肌收縮時(shí)，L 型鈣通道在鈣釋放過(guò)程中起到觸發(fā)作用。本文對(duì)AF 時(shí)L 型、T 型鈣通道以及SR 上RyR2 和Ca2+-ATP 酶的表達(dá)和功能變化進(jìn)行概述，為AF 的防治提供更多的理論依據(jù)。1 鈣通道及Ca2+循環(huán)1.1 鈣通道的分類(lèi) 心血管系統(tǒng)中鈣離子通道主要分為2 大類(lèi)，即電壓依賴(lài)性鈣通道(Voltage Dependent Ca2+Channel，VDCC)及受體操縱
實(shí)用藥物與臨床 2013年2期2013-04-07
- 兔心房組織L型鈣通道表達(dá)的增齡性變化及卡托普利的干預(yù)作用
現(xiàn)，房顫時(shí)L型鈣通道的變化在電重構(gòu)過(guò)程中發(fā)揮重要作用［2］。隨著衰老的過(guò)程，L型鈣通道在心房表達(dá)是否會(huì)隨著年齡改變而改變，目前尚不清楚。藥物治療是目前房顫治療最主要的方式，而傳統(tǒng)的抗心律失常藥物由于其同時(shí)具有致心律失常的問(wèn)題，在房顫治療中的地位備受爭(zhēng)議。鑒于此，房顫的上游治療即改善房顫基質(zhì)越來(lái)越受到重視［3］。房顫發(fā)生和維持基質(zhì)主要是心房重構(gòu)，已有大量研究證實(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)的激活與房顫心房重構(gòu)的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，RAS抑制劑可以降低房
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2013年9期2013-03-26
- 慢性眼內(nèi)壓增高對(duì)大鼠視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞鈣通道電流的影響△
üller細(xì)胞鈣通道電流的影響△楊薇 吳杭婧 王中峰目的利用電生理方法，鑒定大鼠視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞鈣通道，進(jìn)而研究慢性眼內(nèi)壓增高對(duì)Müller細(xì)胞鈣通道電流的影響。方法在急性分離的大鼠Müller細(xì)胞上，利用全細(xì)胞膜片鉗的電壓鉗技術(shù)記錄鈣通道電流。采用結(jié)扎鞏膜上靜脈的方法制備大鼠高眼壓模型。結(jié)果當(dāng)細(xì)胞外液中不含二價(jià)陽(yáng)離子時(shí)，可以記錄到電流幅度較大的鈣通道介導(dǎo)的Na+電流。該電流可被L-型鈣通道阻斷劑nimodipine和T-型鈣通道阻斷劑mibefra
中國(guó)眼耳鼻喉科雜志 2013年6期2013-03-02
- T型鈣離子通道在癲癇發(fā)生中的作用研究進(jìn)展☆
種低電壓依賴(lài)性鈣通道，通過(guò)改變細(xì)胞內(nèi)外鈣離子濃度及神經(jīng)元的興奮性發(fā)揮其獨(dú)特的生物學(xué)特性。T型鈣離子通道結(jié)構(gòu)及功能的異常與特發(fā)性癲癇，特別是失神癲癇密切相關(guān)。本文對(duì)特發(fā)性癲癇動(dòng)物模型及不同人群中T型鈣離子通道的基因變異及其所導(dǎo)致的電生理變化進(jìn)行綜述，希望對(duì)癲癇發(fā)病機(jī)制的研究提供思路，并為特發(fā)性癲癇的治療提供依據(jù)。1 電壓依賴(lài)性鈣通道的分類(lèi)及結(jié)構(gòu)電壓依賴(lài)性鈣通道（voltage-gated calcium channels，VGCCs）是Ca2+內(nèi)流的主要途徑
中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志 2013年7期2013-01-23
- 克拉霉素合用鈣通道阻滯劑增加老年患者急性腎損傷住院風(fēng)險(xiǎn)
年患者聯(lián)合應(yīng)用鈣通道阻滯劑（CCB）與克拉霉素或阿奇霉素的研究，該研究指出，在應(yīng)用CCB的老年患者中，與聯(lián)合應(yīng)用阿奇霉素相比，聯(lián)合應(yīng)用克拉霉素會(huì)導(dǎo)致因急性腎損傷住院的風(fēng)險(xiǎn)升高。CCB 通過(guò)細(xì)胞色素酶P4503A4（CYP3A4；EC1.14.13.97）代謝，克拉霉素是CYP3A4抑制劑而阿奇霉素不是，因此該項(xiàng)研究結(jié)果對(duì)CYP3A4抑制劑和鈣通道阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用的安全性敲響了警鐘。此項(xiàng)基于人群的回顧性隊(duì)列研究分別納入同時(shí)應(yīng)用CCB和克拉霉素的患者96226例
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2013年6期2013-01-22
- 部分純化的牛心細(xì)胞質(zhì)提取物對(duì)心肌細(xì)胞膜“run-down”L-型鈣通道活性的恢復(fù)作用
細(xì)胞中的L-型鈣通道 （L-type Ca2+channel）對(duì)心臟具有重要意義。細(xì)胞外的Ca2+通過(guò)L-型鈣通道內(nèi)流，激活肌漿網(wǎng)上的雷尼丁受體（ryanodine receptor，RYR）使肌漿網(wǎng)內(nèi)儲(chǔ)存的Ca2+釋放進(jìn)入胞質(zhì)，進(jìn)而使細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度增高，稱(chēng)為“鈣觸發(fā)鈣釋放”（Ca2+-induced Ca2+release，CICR）。該過(guò)程在心臟的興奮-收縮耦聯(lián)（excitation-contraction，EC）中起關(guān)鍵性作用。L-型鈣通道與某
- 鞘內(nèi)注射Cav3.3反義寡聚核苷酸對(duì)CCD大鼠痛閾的影響
杰近年來(lái)，T型鈣通道在神經(jīng)病理性疼痛中的作用受到人們普遍關(guān)注，我們以前的研究發(fā)現(xiàn)，鞘內(nèi)注射T型鈣通道阻斷劑米貝地爾能使慢性坐骨神經(jīng)松結(jié)扎大鼠痛閾的升高［1］，但是T型鈣通道各個(gè)亞型在神經(jīng)病理性疼痛中的作用目前尚無(wú)定論。Cav3.3是T型鈣通道的一種亞型，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立大鼠背根節(jié)慢性壓迫痛模型，應(yīng)用行為學(xué)觀察的方法，探討Cav3.3亞型在神經(jīng)病理痛中的作用。1 材料與方法1.1 主要試劑和儀器 反義寡聚核苷酸以大鼠Cav3基因序列為基礎(chǔ)設(shè)計(jì)，由上海生工合成［
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2012年19期2012-11-21
- 心血管系統(tǒng)中介導(dǎo)鈣離子傳遞信息的蛋白
非常低，因此在鈣通道開(kāi)放的條件下，鈣離子就會(huì)內(nèi)流進(jìn)入胞質(zhì)內(nèi)。有兩組蛋白控制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，一組位于細(xì)胞膜上，另一組位于肌質(zhì)網(wǎng)膜上。1.1 細(xì)胞膜上的鈣離子通道心肌細(xì)胞膜上鈣通道開(kāi)放是胞外鈣離子內(nèi)流的主要途徑。膜上鈣通道種類(lèi)繁多，一般可分為電壓依賴(lài)性鈣通道、受體依賴(lài)性鈣通道及池操縱的鈣通道。在心血管系統(tǒng)作用機(jī)制較清楚的是電壓依賴(lài)性鈣通道。電壓依賴(lài)性鈣通道的開(kāi)放與關(guān)閉隨膜電位變化而變化，根據(jù)電生理特性和藥理學(xué)特性，可分為許多亞型，如L、N、P、Q、T和R型。
中國(guó)醫(yī)藥指南 2012年10期2012-08-15
- 海馬神經(jīng)元鈣離子通道的研究進(jìn)展
海馬神經(jīng)元上的鈣通道與海馬功能的發(fā)揮也有密切關(guān)系。L型鈣通道參與神經(jīng)系統(tǒng)的多種重要生理功能，包括長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和抑制、學(xué)習(xí)和記憶等，而海馬是實(shí)現(xiàn)這些功能的主要腦區(qū)。海馬不同亞區(qū)表達(dá)不同的鈣通道亞單位，在將胞外電信號(hào)傳遞到胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(hào)時(shí)發(fā)揮鑒別器的作用，進(jìn)而調(diào)控各種神經(jīng)功能。不同的電壓依賴(lài)性鈣通道在不同的腦區(qū)甚至在同一神經(jīng)元內(nèi)均存在不同的分布特征。因此，不同亞型的鈣通道可能參與神經(jīng)元上不同部位的鈣內(nèi)流，進(jìn)而介導(dǎo)不同的鈣相關(guān)信號(hào)的傳導(dǎo)。現(xiàn)從海馬神經(jīng)元的基本離
中國(guó)老年學(xué)雜志 2012年3期2012-01-25
- 整合素和鈣通道在人與小鼠鉤端螺旋體主要宿主細(xì)胞上分布的差異
嚴(yán) 杰整合素和鈣通道在人與小鼠鉤端螺旋體主要宿主細(xì)胞上分布的差異李成學(xué)，趙 欣，錢(qián) 景，嚴(yán) 杰(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院病原生物系，浙江杭州310058)目的：了解人和小鼠鉤端螺旋體(簡(jiǎn)稱(chēng)鉤體)主要宿主細(xì)胞上整合素與鈣通道表達(dá)情況及其差異。方法：采用免疫熒光和Western blot法，檢測(cè)人單核細(xì)胞株THP-1、小鼠單核-巨噬樣細(xì)胞株J774A.1、人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株HUVEC、小鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞株EOMA、人肝細(xì)胞株L-02、小鼠肝細(xì)胞株Hepa1-6、人腎小管上
- 參附注射液對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞L型鈣通道的影響
心室肌細(xì)胞L型鈣通道的影響，以初步探討參附注射液的離子通道調(diào)控機(jī)制。1 材料和方法1.1 心室肌細(xì)胞的分離SD大鼠，雄性，體質(zhì)量(180±10)g，由北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物養(yǎng)殖場(chǎng)提供。10%烏拉坦腹腔麻醉，迅速開(kāi)胸取出心臟，在零度無(wú)鈣臺(tái)式液中剝離出主動(dòng)脈，懸掛于Langendorff心臟灌流裝置上，確保管口不超過(guò)主動(dòng)脈的心臟入口，棉線固定，行主動(dòng)脈逆行灌流，流量為7～8ml/min。先用無(wú)鈣臺(tái)氏液灌流5min，接著用含0.4mg/ml膠原酶Ⅱ(worthin
中醫(yī)藥信息 2011年6期2011-09-17
- L－電壓門(mén)控鈣通道在糖尿病大鼠局灶性腦缺血中的變化及意義*
還有電壓門(mén)控性鈣通道和N－甲基－D－天冬氨酸受體(N－methyl－D－aspartate receptor，NMDAR)依賴(lài)性鈣通道的參與[1，2]，然而對(duì)NMDAR拮抗劑的腦保護(hù)作用研究不盡人意[3]，使學(xué)者們的視線重新回到電壓門(mén)控性鈣通道和尋找其它類(lèi)型的離子通道上。糖尿病是腦梗死獨(dú)立的危險(xiǎn)因素之一。糖尿病基礎(chǔ)上的腦梗死癥狀重、多進(jìn)展，預(yù)后差，但其確切機(jī)制尚不清楚，目前相關(guān)研究較少。本研究從離子通道角度研究糖尿病加重腦梗死的可能機(jī)制，對(duì)進(jìn)一步加深糖尿病
中國(guó)病理生理雜志 2011年10期2011-09-14
- 穿孔膜片鉗方法記錄L型鈣通道及脫氫紫堇堿對(duì)其影響的研究
片鉗技術(shù)對(duì)L型鈣通道電流記錄時(shí)，L型鈣通道電流會(huì)發(fā)生隨時(shí)間的經(jīng)過(guò)而逐漸減小的“rundown”現(xiàn)象，對(duì)觀察藥物對(duì)L型鈣通道效應(yīng)造成很大影響。而穿孔的膜片鉗方法的使用減少了“rundown”現(xiàn)象的發(fā)生。此文比較了全細(xì)胞膜片鉗和穿孔膜片鉗方法記錄L型鈣通道電流隨時(shí)間經(jīng)過(guò)的變化差異，并觀察了脫氫紫堇堿(dehydrocorydaline，DHC)對(duì)L型鈣通道的影響。1 材料與方法1.1心室肌細(xì)胞的分離采用急性酶分法獲得單個(gè)心室肌細(xì)胞［1］。1.2膜片鉗技術(shù)通過(guò)電
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2011年8期2011-05-31
- 阿片受體激動(dòng)劑U50，488H通過(guò)Cx43介導(dǎo)的抗心律失常作用與抑制鈣通道有關(guān)
作用、抑制L型鈣通道、以及影響心室肌Cx43的重塑等途徑來(lái)抑制缺血性心律失常的發(fā)生［5－10］。本研究通過(guò)在大鼠心肌缺血模型中先后給予鈣通道激動(dòng)劑(Bay k8644)和U50，488H，觀察κ阿片受體的抗心律失常作用及對(duì)抗Cx43重塑的調(diào)節(jié)作用是否被翻轉(zhuǎn)，來(lái)判斷U50，488H是否通過(guò)抑制鈣通道減少外鈣內(nèi)流參與了κ阿片受體的抗缺血性心律失常作用。1 材料與方法1.1材料健康♂SD大鼠30只，體質(zhì)量250～350 g，由第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。微型動(dòng)
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2011年8期2011-05-31
- 不同分型鈣通道阻滯劑在嗎啡成癮中的作用
機(jī)制之一。2 鈣通道分類(lèi)鈣通道位于細(xì)胞膜上，是由 α1、α2、β、γ、δ 五個(gè)亞基組成的多聚體蛋白質(zhì)，中央圍成的一個(gè)小孔通道。1955年Hodgkin提出“通道概念”，1949年Cole用膜片鉗證實(shí)并于1963年獲諾貝爾獎(jiǎng)。目前已知的鈣通道大致分為以下幾型:①電壓依賴(lài)型鈣通道(voltage-dependent calcium channel，VDCC):L型、N型和T型等;② 激動(dòng)劑—受體門(mén)控Ca2+通道(ligand-gated calcium cha
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2011年2期2011-05-29
- 白藜蘆醇苷對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞L-型鈣電流的抑制作用
通道激活和L型鈣通道抑制有關(guān)［4］。本研究旨在應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗方法探討Polydatin對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞L型Ca2+電流(ICa-L)及其通道動(dòng)力學(xué)的影響。1 材料與方法1.1 心室肌細(xì)胞的分離 成年♂SD大鼠，通過(guò)Langendorff離體心臟灌流及酶分解法得到單個(gè)心室肌細(xì)胞。細(xì)胞于KB液中保存?zhèn)溆茫?］。1.2 ICa-L的記錄 細(xì)胞置于倒置顯微鏡工作臺(tái)浴槽內(nèi)，給予恒溫、恒速灌流液灌流。經(jīng)微操縱器，使玻璃微電極與細(xì)胞形成高阻抗封接和全細(xì)胞記錄模式。采用
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2011年10期2011-02-11
- 快速起搏對(duì)家兔心房肌鈣通道表達(dá)的影響及螺內(nèi)酯干預(yù)的研究
。1.3 L型鈣通道α1C、β1亞基mRNA表達(dá)的測(cè)定1.3.1 引物設(shè)計(jì) 根據(jù)設(shè)計(jì)要求，應(yīng)用 Primer5.0軟件進(jìn)行設(shè)計(jì)，送上海博亞生物技術(shù)有限公司合成，引物長(zhǎng)度和反應(yīng)條件見(jiàn)表1。表1 引物序列及聚合酶鏈反應(yīng)條件1.3.2 RNA的提取 根據(jù)實(shí)驗(yàn)分組，起搏結(jié)束后，在家兔麻醉的狀態(tài)下，無(wú)菌技術(shù)開(kāi)胸，迅速取出心臟，在無(wú)鈣臺(tái)氏液中漂洗心臟，剪下右心房組織，放入液氮中冷凍保存。將心房組織充分研磨、勻漿，在RNA提取試劑Trizol中充分勻漿，按照Trizol
醫(yī)學(xué)綜述 2011年12期2011-02-07
- 運(yùn)動(dòng)疲勞大鼠心肌細(xì)胞L-型鈣通道生物物理特性的研究
心肌細(xì)胞L-型鈣通道生物物理特性的研究姜 山,韓 勇,費(fèi)明旋,張守偉目的:研究運(yùn)動(dòng)疲勞對(duì)大鼠心肌細(xì)胞L-型鈣通道電流及生物物理學(xué)特性的影響,證明L-型鈣通道直接參與到運(yùn)動(dòng)疲勞導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度變化中。方法:48只大鼠雌雄不拘,隨機(jī)分成對(duì)照組和運(yùn)動(dòng)疲勞組。采用連續(xù)15天游泳耐力訓(xùn)練方法建立運(yùn)動(dòng)疲勞大鼠模型;應(yīng)用膜片鉗技術(shù)檢測(cè)運(yùn)動(dòng)疲勞對(duì)大鼠心肌細(xì)胞L-型鈣通道電流的影響。結(jié)果:1)運(yùn)動(dòng)疲勞大鼠全細(xì)胞L-型鈣電流峰值(IpeakCaL)顯著增加:全細(xì)胞Ipeak
體育科學(xué) 2011年11期2011-01-02
- T型鈣通道和心血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病
王振綱1 T型鈣通道胞內(nèi)鈣離子(Ca2+)來(lái)源于胞外，但因?yàn)榧?xì)胞的脂質(zhì)雙層膜形成屏障，限制水和離子的進(jìn)入，故胞內(nèi)Ca2+含量極微，僅為胞外的2萬(wàn)分之一。己知Ca2+主要通過(guò)嵌在膜上的特種蛋白質(zhì)形成的孔道進(jìn)入胞內(nèi)，稱(chēng)之為Ca2+通道。鈣通道是由5種亞基肽鏈合成，其中α1最重要，由它組成通水和離子的孔道。其它只起輔助和調(diào)節(jié)α1亞基的功能。鈣通道的開(kāi)關(guān)受膜電壓、受體和胞內(nèi)鈣量調(diào)控。進(jìn)入胞內(nèi)的Ca2+，由Ca2+ATP酶將Ca2+泵入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)中貯存，需要時(shí)兩
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2010年9期2010-02-11