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    核因子

    • 環(huán)脂蛋白20 調(diào)控組蛋白H2B 泛素化經(jīng)NF-κB信號(hào)通路對(duì)巨噬細(xì)胞遷移的影響
      H2Bub)經(jīng)核因子-κB(NF-κB)途徑對(duì)巨噬細(xì)胞遷移的影響。方法 將培養(yǎng)好的巨噬細(xì)胞分為7 組,A 組(對(duì)照組):培養(yǎng)48 h;B 組(ox-LDL 刺激組):50 mg/mL ox-LDL 刺激巨噬細(xì)胞48 h;C 組(ox-LDL+oe-RNF20 轉(zhuǎn)染組):oe-RNF20 轉(zhuǎn)染巨噬細(xì)胞后用50 mg/mL ox-LDL 刺激48 h;D 組(ox-LDL+pcDNA 轉(zhuǎn)染對(duì)照組):pcDNA 轉(zhuǎn)染巨噬細(xì)胞后用50 mg/mL ox-LDL 刺

      山東醫(yī)藥 2022年10期2022-04-07

    • 中醫(yī)藥基于核因子κB信號(hào)通路調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究進(jìn)展
      生,中醫(yī)藥通過(guò)核因子κB(NFκB)信號(hào)通路調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究取得不少進(jìn)展。本文對(duì)中醫(yī)藥基于NFκB信號(hào)通路的調(diào)控破骨細(xì)胞分化的研究現(xiàn)狀進(jìn)行歸納總結(jié),闡明分子生物學(xué)機(jī)制,指出目前研究不足及未來(lái)研究方向,為中醫(yī)藥治療骨相關(guān)疾病拓展思維。關(guān)鍵詞中醫(yī)藥;核因子κB;信號(hào)通路;破骨細(xì)胞;研究進(jìn)展Research Progress of Regulation of Osteoclast DifferentiationTANG Kuihan,CHEN Long,L

      世界中醫(yī)藥 2022年4期2022-04-03

    • NF-κB在心肌缺血再灌注損傷中的作用
      負(fù)擔(dān)。關(guān)鍵詞:核因子-κB;心肌缺血;灌注損傷【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026(2022)06--01急性心肌梗死為臨床常見心血管疾病類型,隨著溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療展開,心肌梗死致死率得到顯著改善,但心肌梗死后缺血再灌注損傷成為新的難題[1]。核因子-κB(NF-κB)作為細(xì)胞中關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,刺激因子如脂多糖、病毒或腫瘤壞死因子等的活化誘導(dǎo)多種基因表達(dá),產(chǎn)生多種細(xì)胞因子參與機(jī)體炎癥反應(yīng)[2]。分析心肌缺

      中國(guó)典型病例大全 2022年6期2022-03-27

    • β受體阻滯劑對(duì)正畸大鼠模型骨硬化蛋白和RANKL表達(dá)及牙齒移動(dòng)的影響
      ,SOST)和核因子κB受體活化因子配體(Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)的調(diào)控機(jī)制,以及對(duì)正畸牙移動(dòng)的影響。方法:32只8周齡雄性Sprague-Dawley大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法分為β1-AR阻滯劑組(阿替洛爾)、β2-AR阻滯劑組(布托沙明)、非選擇性β-AR阻滯劑組(普萘洛爾)和對(duì)照組(生理鹽水),每組8只。按體重每日灌胃給予相應(yīng)藥物或生理鹽水,建立大鼠正畸牙移動(dòng)模型

      中國(guó)美容醫(yī)學(xué) 2021年6期2021-11-22

    • 基于NF-κB信號(hào)通路探討氯化鑭抑制高磷致血管平滑肌細(xì)胞鈣化的機(jī)制
      /L氯化鈉)、核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路激動(dòng)劑+氯化鑭組(3 mmol/L磷溶液+1 μg/mL脂多糖+60 μmol/L氯化鑭)、陽(yáng)性對(duì)照組(3 mmol/L磷溶液+100 μmol/L焦磷酸鈉)和氯化鑭低、中、高濃度組(3 mmol/L磷溶液+15、30、60 μmol/L氯化鑭),采用茜素紅S染色法和Von Kossa染色法檢測(cè)經(jīng)磷溶液作用6 d、相應(yīng)藥物作用2 d后各組細(xì)胞的鈣化情況,采用Western blot法檢測(cè)細(xì)胞中腫瘤壞死因子受體相

      中國(guó)藥房 2021年20期2021-10-29

    • NF-κB信號(hào)通路在慢性前列腺炎中的研究進(jìn)展
      :NF-κB(核因子κB)是促炎基因表達(dá)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子之一, 廣泛分布于細(xì)胞漿中,在免疫、細(xì)胞凋亡、腫瘤、炎癥反應(yīng)及細(xì)胞增殖、分化、生存中均起關(guān)鍵性調(diào)節(jié)作用。NF-κB蛋白與被稱為NF-κB(IκB)抑制劑的抑制蛋白一起存在于細(xì)胞質(zhì)中。這一信號(hào)傳導(dǎo)通路在適當(dāng)?shù)募?xì)胞刺激下被激活,通常是通過(guò)與病原體或壓力有關(guān)的信號(hào),經(jīng)激活后,IκB蛋白在被降解之前經(jīng)歷磷酸化及泛素化,IκB降解后使NF-κB聚合體發(fā)生一系列改變,最終進(jìn)入細(xì)胞核中調(diào)節(jié)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,因而在人體內(nèi)

      健康體檢與管理 2021年2期2021-09-10

    • 紅花黃色素對(duì)慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的改善作用
      (TLR4)、核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表達(dá)水平;采用蘇木精-伊紅染色法觀察大鼠肺組織的病理學(xué)形態(tài)變化。結(jié)果:與對(duì)照組比較,模型組大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平,全血中PaCO2水平以及肺組織中TLR4、NF-κB蛋白表達(dá)水平均顯著升高(P關(guān)鍵詞 紅花黃色素;慢性阻塞性肺疾病;炎癥因子;Toll樣受體4;核因子κBImprovement Effects of Safflower Yellow on Lung Fu

      中國(guó)藥房 2021年13期2021-08-16

    • 基于腸道菌群介導(dǎo)的炎性反應(yīng)研究黃芪多糖對(duì)結(jié)腸炎相關(guān)癌癥的作用
      l樣受體-4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信號(hào)通路的影響。方法:將40只C57BL/6J雄性小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(n=10),模型組(n=15)和APS組(n=15)。模型組和APS組由氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸鈉制成CAC模型。對(duì)照組和模型組給予0.9%氯化鈉注射液,APS組給予100 mg/kg APS灌胃14 d。動(dòng)物研究中,通過(guò)HE染色方法檢測(cè)小鼠中結(jié)腸直腸的病理狀況;通過(guò)16S rDNA測(cè)序分析腸道菌群的特征;通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定脂多糖濃

      世界中醫(yī)藥 2021年2期2021-07-08

    • 藏黨參提取物對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠的影響及機(jī)制研究
      關(guān)節(jié)滑膜組織中核因子κB(NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,模型組大鼠體質(zhì)量(給藥14、21、28天)顯著降低(P關(guān)鍵詞 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;藏黨參;提取物;膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎;核因子κB信號(hào)通路;大鼠Effects of Tibetan Codonopsis tralictrifolia Extract on Collagen-i

      中國(guó)藥房 2021年8期2021-06-15

    • 金骨蓮膠囊對(duì)炎癥模型大鼠的抗炎作用及機(jī)制研究
      測(cè)大鼠肺組織中核因子κB(NF-κB)p65蛋白的磷酸化水平和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:與空白對(duì)照組比較,模型組大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2的含量,肺組織W/D比值,肺組織中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 mRNA的表達(dá)水平和NF-κB p65蛋白磷酸化水平均顯著升高,IκBα蛋白表達(dá)水平顯著降低(P關(guān)鍵詞 金骨蓮膠囊;抗炎作用;炎癥因子;核因子κB信號(hào)通路Study on Anti-infl

      中國(guó)藥房 2021年9期2021-06-15

    • 生物反饋放松療法對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者血清OPG、RANKL表達(dá)的影響
      節(jié)炎 護(hù)骨素 核因子κB受體活化因子配體 膝關(guān)節(jié)功能 [Abstract] Objective: To explore the effect of biofeedback relaxation therapy on the expression of serum osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) in patients with

      中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2021年21期2021-03-27

    • 安腸湯對(duì)TNBS致潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠TLR4/NF-κB信號(hào)通路及糞鈣衛(wèi)蛋白表達(dá)的影響
      (TLR4)/核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路及糞鈣衛(wèi)蛋白(FC)表達(dá)的影響。方法:將SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組[雙歧桿菌活菌膠囊,5 mL(含雙歧桿菌活菌0.35 g)]和安腸湯低、中、高劑量組(1、5、10 mL,每mL約相當(dāng)于生藥總量0.11 g),每組15只。除空白組大鼠注入生理鹽水外,其余各組大鼠均采用TNBS結(jié)合乙醇復(fù)合灌腸法建立UC模型。造模成功2 d后,空白組、模型組大鼠灌胃生理鹽水5 mL,各藥物組大鼠灌胃相應(yīng)藥物,每日1

      中國(guó)藥房 2021年2期2021-02-21

    • 姜黃素對(duì)H2O2致H9c2心肌細(xì)胞損傷的抗凋亡作用及對(duì)NF-κB信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用研究
      抗凋亡作用及對(duì)核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路的調(diào)節(jié)作用。方法:將大鼠H9c2心肌細(xì)胞隨機(jī)分為正常對(duì)照組、損傷模型組和姜黃素低、中、高劑量組(25、50、100 μmol/L)。正常對(duì)照組不作任何干預(yù);損傷模型組細(xì)胞以50 μmol/L H2O2誘導(dǎo)12 h以建立損傷模型;姜黃素各劑量組經(jīng)相應(yīng)濃度藥物預(yù)處理24 h后,再以50 μmol/L H2O2誘導(dǎo)12 h。繼續(xù)培養(yǎng)24 h后,采用MTT法和TUNEL法分別檢測(cè)細(xì)胞的存活率和凋亡率;采用WTS-8法和

      中國(guó)藥房 2020年23期2020-12-28

    • 參蒲盆炎顆粒對(duì)苯酚膠漿誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜炎大鼠核因子-κB信號(hào)通路的影響
      檢測(cè)子宮組織中核因子-κB(NF-κB)的表達(dá)。結(jié)果:參蒲盆炎顆粒能明顯改善子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞增生、變性、壞死及炎細(xì)胞浸潤(rùn)等病理改變;參蒲盆炎顆粒高、中劑量組顯著升高大鼠血清SOD水平及降低MDA水平;參蒲盆炎顆粒顯著降低大鼠子宮組織IL-1β、TNF-α水平及核因子-κB蛋白的磷酸化水平。結(jié)論:參蒲盆炎顆粒對(duì)苯酚膠漿致子宮內(nèi)膜炎大鼠有較好的治療作用,其作用機(jī)制可能與其抑制核因子-κB通路激活有關(guān)。關(guān)鍵詞?參蒲盆炎顆粒;子宮內(nèi)膜炎;苯酚膠漿;核因子-κB信號(hào)

      世界中醫(yī)藥 2020年13期2020-08-07

    • 基于TLR4/NF-κB信號(hào)通路探討何首烏提取物二苯乙烯苷對(duì)糖尿病腎病早期大鼠的影響
      ,模型組體重、核因子(NF)-κB抑制蛋白(IκBα)表達(dá)量顯著降低,腎指數(shù),血清肌酐(Scr)、尿素氮(UN)水平,24 h尿蛋白含量,白細(xì)胞介素(IL)-1β、IL-6和單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)水平及mRNA表達(dá),Toll樣受體4(TLR4)、NF-κB p65及磷酸化(p)-IκBα蛋白表達(dá)量顯著升高,腎小球受損程度較重,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01)。與模型組比較,各實(shí)驗(yàn)組體重明顯升高,Scr、UN水平,24 h尿蛋白含量,IL-

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年17期2020-07-27

    • 小檗堿對(duì)氧糖剝奪/復(fù)氧誘導(dǎo)的大鼠體外血腦屏障損傷的保護(hù)作用
      ludin以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表達(dá)量,ELISA法檢測(cè)炎性因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)含量。 結(jié)果 與對(duì)照組比較,模型組rBMECs細(xì)胞存活率、ZO-1表達(dá)量、occludin表達(dá)量顯著降低,跨膜電阻值呈下降趨勢(shì),NF-κB p65表達(dá)量及IL-1β、TNF-α含量顯著升高,差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P < 0.01);與模型組比較,小檗堿給藥組rBMECs細(xì)胞存活率不同程度提高,小檗堿

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年9期2020-04-20

    • 聯(lián)合檢測(cè)血清NF-κB、TNF-α水平對(duì)tPSA灰區(qū)前列腺癌患者的診斷價(jià)值
      TNF-α)及核因子κB(NF-κB)的診斷價(jià)值。 方法 選取2015年1月~2018年1月廣西科技大學(xué)附屬柳州市人民醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱“我院”)診治的PCa患者100例作為PCa組,選取我院同期診治的良性前列腺增生(BPH)患者40例為BPH組,選取我院同期體檢的健康人群40名為健康對(duì)照組。應(yīng)用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)各組血清總PSA(tPSA)水平,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)各組血清TNF-α和NF-κB水平,受試者工作曲線(ROC)分析各指標(biāo)在PCa中的

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2020年3期2020-04-02

    • 趨化因子fractalkine通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控足細(xì)胞損傷及凋亡的研究
      α)、細(xì)胞核內(nèi)核因子κB(NFκB)、Bax、Bcl2及細(xì)胞色素C(Cytochrome C,Cytc)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 凋亡結(jié)果顯示,各組細(xì)胞培養(yǎng)48 h后,與對(duì)照組相比,rmFKN+SC514組凋亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),rmFKN 組凋亡率升高,而rmFKN組與rmFKN+SC514組相比凋亡率升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P結(jié)論 ①rmFKN可抑制足細(xì)胞nephrin的表達(dá);②rmFKN可以促進(jìn)足細(xì)胞IL6、TNFα的產(chǎn)生和分泌,NFκB

      右江醫(yī)學(xué) 2020年1期2020-02-28

    • 超聲聯(lián)合血清中核因子-κB的檢測(cè)對(duì)乳腺癌患者的診斷價(jià)值及其臨床應(yīng)用
      超聲聯(lián)合血清中核因子-κB(NF-κB)的檢測(cè)對(duì)乳腺癌患者的診斷價(jià)值及其臨床應(yīng)用效果。方法:選取2016年5月-2017年5月筆者所在醫(yī)院收治的乳腺癌患者55例為研究組,選擇同時(shí)期筆者所在醫(yī)院收治的良性乳腺疾病患者55例為對(duì)照組。比較兩組NF-κB、癌抗原15-3(CA15-3)水平,超聲、NF-κB及超聲聯(lián)合NF-κB檢測(cè)乳腺癌的檢出率。結(jié)果:研究組的NF-κB、CA15-3水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P【關(guān)鍵詞】 超聲; 核因子-κB; 乳腺癌

      中外醫(yī)學(xué)研究 2019年22期2019-10-23

    • 核因子-kB信號(hào)通路與自噬在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中的相互調(diào)節(jié)作用
      進(jìn)其發(fā)生發(fā)展。核因子-kB(NF-kB)信號(hào)通路是由多種細(xì)胞因子介導(dǎo)的經(jīng)典信號(hào)通路,不僅參與炎癥反應(yīng),也調(diào)控細(xì)胞損傷、氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等過(guò)程。而自噬是細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的溶酶體降解過(guò)程,在一定范圍內(nèi)的自噬激活可調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。AS多伴有炎癥反應(yīng)并與自噬密切相關(guān),NF-kB的激活可介導(dǎo)自噬,而自噬的過(guò)度激活抑制NF-kB活性。本研究主要對(duì)NF-kB與自噬在AS中的相互關(guān)系做一綜述。[關(guān)鍵詞] 動(dòng)脈粥樣硬化;炎癥反應(yīng);核因子-kB;自噬;斑塊穩(wěn)定性中圖分類號(hào):R543?

      心腦血管病防治 2019年4期2019-10-18

    • 黃藤素對(duì)急性肺損傷小鼠肺組織NF-KB蛋白表達(dá)和激活的影響
      I)小鼠肺組織核因子-κB(NF-κB)表達(dá)和激活的影響。 方法 雄性SPF昆明小鼠60只按照抽簽法隨機(jī)分為6組(每組10只):ALI組[氣管滴入5 mg/kg脂多糖(LPS)],正常對(duì)照組(假手術(shù)處理),陽(yáng)性對(duì)照組(3.3 mg/kg氫化可的松注射液+ LPS),黃藤素低、中、高劑量組(2、10 mg/kg和50 mg/kg黃藤素注射液+LPS)。陽(yáng)性藥物和黃藤素均在模型建立前腹腔注射,1次/d,連續(xù)3 d。采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)NF-κB p65蛋白在

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2019年19期2019-09-30

    • 益氣養(yǎng)陰清熱方對(duì)KKAy小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB的影響
      IFN-γ)、核因子κB(nuclear factor kappa beta, NF-κB)的影響。方法 取雄性SPF級(jí)KKAy小鼠50只,隨機(jī)分為模型組,二甲雙胍組,益氣養(yǎng)陰清熱方高、中、低劑量組,每組各10只;另取10只C57BL/6J小鼠作為正常組。各組予以相應(yīng)干預(yù)。干預(yù)8周后檢測(cè)各組小鼠GLP-2、IFN-γ、NF-κB水平。結(jié)果 與正常組比較,模型組小鼠IFN-γ、NF-κB明顯升高(P<0.01),GLP-2水平明顯降低(P<0.01)。益氣養(yǎng)

      湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年6期2019-09-10

    • TLR4受體在妊娠期缺氧子代大鼠動(dòng)脈粥樣硬化的研究
      脈粥樣硬化; 核因子-κB; 妊娠期缺氧【Abstract】 Objective:To investigate the pathologic mechanisms of TLR4 in atherosclerosis after TLR4 agonists(LPS)were administered to offspring rats from hypoxia during pregnancy.Method:Twenty female offspring

      中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2019年10期2019-08-19

    • 殼寡糖對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖小鼠脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平及炎性因子釋放的影響
      ,檢測(cè)脂肪組織核因子-κB(NF-κB)炎癥通路變化。 結(jié)果 與Control組比較,HF組小鼠血糖、血脂、體重、腎周及皮下組織脂肪細(xì)胞體積及重量均明顯增加(P < 0.05或P < 0.01),GRP-78、PERK mRNA及蛋白表達(dá)增加(P < 0.05),NF-κB通路激活。與HF組比較,HF+COS組上述指標(biāo)除總膽固醇外均明顯降低(P < 0.05)。 結(jié)論 殼寡糖可以降低高脂飲食喂養(yǎng)肥胖小鼠血脂,減輕脂肪組織過(guò)度積累,緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,并可能通過(guò)

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2019年9期2019-05-04

    • 片仔癀對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)肝纖維化大鼠肝功能及核因子-κB蛋白表達(dá)的影響
      化大鼠肝功能和核因子-κB(NF-κB)蛋白表達(dá)的影響,探討其作用機(jī)制。方法? 將24只大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、片仔癀組、秋水仙堿組,每組6只,50%CCl4灌胃8周制備肝纖維化模型。末次給藥1 h后,血清測(cè)定ALT、AST、Ⅲ型前膠原、Ⅳ型膠原、層黏連蛋白和透明質(zhì)酸含量,取肝臟計(jì)算肝指數(shù),HE染色和VG染色觀察肝組織病理形態(tài),Western blot檢測(cè)NF-κB蛋白表達(dá)。結(jié)果? 與正常對(duì)照組比較,模型組大鼠肝指數(shù)及ALT、AST、Ⅲ型前膠原、Ⅳ

      中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2019年4期2019-04-25

    • 結(jié)節(jié)性紅斑患者外周血單核細(xì)胞Toll樣受體9和NF—κB的表達(dá)和意義
      (TLR9)和核因子-κB(NF-κB)的表達(dá)情況,并分析其在結(jié)節(jié)性紅斑中的臨床意義。 方法 選擇2014年6月~2017年10月山東省威海市婦幼保健院及山東省威海市立醫(yī)院確診的結(jié)節(jié)性紅斑患者52例作為疾病組;另選健康體檢者41名作為對(duì)照組。采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)外周血單核細(xì)胞中TLR9和NF-κB的mRNA水平。 結(jié)果 疾病組外周血中TLR9 mRNA水平較對(duì)照組明顯降低,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),疾病組NF-κB mRNA水平

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年26期2018-12-21

    • 核因子κB受體活化因子配體對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)人腎小球足細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子的影響
      要]目的 觀察核因子κB受體活化因子配體(RANKL)對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的人腎足細(xì)胞分泌血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)的影響,探究AngⅡ是否通過(guò)RANK/RANKL信號(hào)通路影響足細(xì)胞表達(dá)VEGF。方法 以分化為樹枝狀的人腎足細(xì)胞為研究對(duì)象,以不同濃度(0、1、10、100 nmol/L)的AngⅡ處理,分別于不同時(shí)間(0、6、12、24 h)通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR(RT-PCR)檢測(cè)基因VEGF、RANK和RANKL的mRNA表達(dá)變化。然后

      中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2018年14期2018-08-31

    • 基于轉(zhuǎn)錄組測(cè)序分析宮頸病變中人乳頭狀瘤病毒16感染對(duì)泛素蛋白連接酶、核因子-κB表達(dá)的影響
      素蛋白連接酶、核因子-κB表達(dá)的影響馬敏麗1,2,美力班·吐爾遜3,王振芳1,阿仙姑·哈斯木3(1新疆醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院,烏魯木齊830011;2解放軍第四七四醫(yī)院病理科,烏魯木齊830013;3新疆醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理解剖學(xué)教研室,烏魯木齊830011)摘要:目的探討新疆婦女宮頸病變中Toll樣受體9(TLR9)和泛素蛋白連接酶(UBC)、核因子-κB(NF-κB)表達(dá)與人乳頭狀瘤病毒16(HPV16)感染的關(guān)系。方法以人乳頭瘤病毒(HPV)分型基因芯

      新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年5期2018-06-13

    • TLR4/NF—κB信號(hào)通路在切口痛作用機(jī)制中的實(shí)驗(yàn)研究
      (TLR4)/核因子κB(NF-κB)信號(hào)通路在切口痛大鼠中的作用機(jī)制。 方法 選取20周齡的SD健康成年雄性SPF級(jí)大鼠100只,建立大鼠切口痛模型,于術(shù)前和術(shù)后0.5 h、1 h、2 h、8 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d,采用電子von Frey壓力測(cè)痛儀檢測(cè)大鼠非術(shù)側(cè)和術(shù)側(cè)的機(jī)械縮足反應(yīng)閾值(MWT);于術(shù)前和術(shù)后2 h、8 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Real-time PCR)法檢測(cè)脊

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2018年4期2018-04-26

    • Toll樣受體3在大鼠急性心肌梗死中的作用機(jī)制
      急性心肌梗死;核因子-κB;基因敲除[中圖分類號(hào)] R541;R392 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2018)01-0036-03Mechanism of Toll-like receptor 3 in acute myocardial infarction in ratsWANG Yuanyuan1 CAO Jian2 DENG Li11.Department of Cardiology,the Third Hospital o

      中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2018年1期2018-03-20

    • 以TNF—α刺激A549細(xì)胞構(gòu)建急性肺損傷細(xì)胞模型
      Ⅱ型上皮細(xì)胞;核因子кB;[中圖分類號(hào)]R563.1;R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]2095-0616(2017)17-30-03急性肺損傷(acute lung iniury,ALI)是臨床常見急危重癥,以進(jìn)行性加重的呼吸困難、頑固的低氧血癥為臨床特征,其嚴(yán)重階段可發(fā)展為成人呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。感染、有害物質(zhì)吸入、外傷、休克、中毒等多種非心源性致病因素是引起急性

      中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2017年17期2018-02-10

    • 雙藤痹痛凝膠膏劑對(duì)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠血漿炎性因子和滑膜組織相關(guān)因子的影響
      MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表達(dá)的影響,探討其相關(guān)作用機(jī)制。方法 大鼠尾部皮下注射膠原乳劑制作CIA模型。大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組和雙藤痹痛凝膠高、低劑量組,ELISA檢測(cè)血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素(IL)-1β及IL-6的含量,RT-PCR檢測(cè)滑膜組織TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA表達(dá),Western blot檢測(cè)滑膜組織TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組比較,雙藤痹痛凝膠高、低劑量組

      中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2018年1期2018-01-13

    • 加味千金葦莖湯對(duì)大氣細(xì)顆粒物致肺損傷大鼠腫瘤壞死因子—α和核因子—κB的影響
      TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的影響,探討其可能的作用機(jī)制。方法 大鼠氣管滴注15 mg/kg細(xì)顆粒物生理鹽水混懸液造模,隔日1次,共3次。將32只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組和加味千金葦莖湯高、低劑量組,每組8只,給藥組每日給予相應(yīng)劑量藥物灌胃。ELISA檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液TNF-α水平,免疫組化檢測(cè)肺組織NF-κB蛋白表達(dá),光鏡下觀察大鼠肺組織病理變化。結(jié)果 與正常組比較,模型組大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺組織NF-κB蛋白表

      中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2018年1期2018-01-13

    • 血必凈注射液治療火器致兔ALI的康復(fù)價(jià)值及對(duì)肺組織NF—κB表達(dá)的影響
      價(jià)值及對(duì)肺組織核因子-κB(NF-κB)表達(dá)的影響。 方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將SPF級(jí)健康雄性兔60只分為正常對(duì)照組、ALI模型組、生理鹽水組、低劑量XBJ治療組、中劑量XBJ治療組、高劑量XBJ治療組,每組各10只。ALI模型組、生理鹽水組、低劑量XBJ治療組、中劑量XBJ治療組、高劑量XBJ治療組吸入高溫氣體,制作完成兔ALI動(dòng)物模型;建模半小時(shí)后,低、中、高劑量XBJ治療組分別腹腔內(nèi)注射10、20、30 mg/kg XBJ,生理鹽水組注射生理鹽水,正

      中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2017年31期2017-12-19

    • TOLL樣受體3在大鼠心肌缺血/再灌注損傷中的作用機(jī)制
      缺血/再灌注;核因子-κB[中圖分類號(hào)] R392.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2017)11(a)-0004-04Mechanism of Toll-like receptors 3 on heart ischemia/reperfusion injury in ratsWANG Yuan-yuan1 CAO Jian2▲ DENG Li31.Department of Cardiology,the third hospit

      中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2017年31期2017-12-15

    • 宮頸癌放療抵抗相關(guān)因素研究進(jìn)展
      上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化;核因子;粘附分子;腫瘤干細(xì)胞[中圖分類號(hào)] R737.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2017)26-0165-04Advances in research on factors related to radiotherapy resistance of cervical cancerDAI Mimi GENG XiaohongDepartment of Gynecology, the Second Affilia

      中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2017年26期2017-10-23

    • 絕經(jīng)后女性膝骨性關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)液中OPG,RANKL的表達(dá)及意義
      節(jié)炎;護(hù)骨素;核因子κB受體活化因子配體[中圖分類號(hào)] R4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2017)06(a)-0043-03Expression of OPG and RANKL in Joint Fluid of Female Patients with Knee Osteoarthritis after Menopause and SignificanceLIANG Zhi-ping1, SUN Yan-yu1, HE Ji

      中外醫(yī)療 2017年16期2017-09-07

    • 補(bǔ)骨脂抑制肝組織NF—κB活性治療幼齡小鼠脂肪肝的機(jī)制研究
      同時(shí)檢測(cè)肝組織核因子κB(NF-κB)p65磷酸化(p-p65)及非磷酸化蛋白(p65)表達(dá)及其下游細(xì)胞因子(TNF-α,IL-8)水平。結(jié)果顯示與模型組比較,補(bǔ)骨脂組HOMA-IR,ALT,AST,空腹血糖,血脂(TC,TG,LDL-C),肝臟TG含量降低(P[關(guān)鍵詞] 非酒精性脂肪性肝??;補(bǔ)骨脂;炎癥;核因子κB;幼齡小鼠[Abstract] To investigate the mechanism and effect of Psoralea cor

      中國(guó)中藥雜志 2017年13期2017-07-31

    • 枸杞多糖對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其抑制NF—κB,TNF—α,IL—6 和 IL—1β表達(dá)的機(jī)制
      ; 腦缺血; 核因子κB; 腫瘤壞死因子α; 白細(xì)胞介素6; 白細(xì)胞介素1βProtective effects of LBP on cerebral ischemia reperfusion injury in mice andmechanism of inhibiting NFκB, TNFα, IL6 and IL1βGE Jianbin1,2, LU Hongjian1, SONG Xinjian1, LI Mei2, CHEN Dandan3,

      中國(guó)中藥雜志 2017年2期2017-03-25

    • MT01/PEN復(fù)合物對(duì)人成骨樣細(xì)胞MG63表達(dá)骨保護(hù)蛋白和核因子κB受體活化因子配體的影響
      達(dá)骨保護(hù)蛋白和核因子κB受體活化因子配體的影響崔野1,2鄭義3申玉芹3侯旭1婁譯心1孫新華11.吉林大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科;2.吉林省牙發(fā)育及頜骨重塑與再生重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;3.吉林大學(xué)口腔醫(yī)院牙周病科,長(zhǎng)春 130021[摘要]目的 應(yīng)用聚乙烯亞胺陽(yáng)離子聚合物(PEN)載體裝載寡脫氧核苷酸MT01,制備MT01/PEN復(fù)合物,檢測(cè)該復(fù)合物對(duì)人成骨樣細(xì)胞MG63表達(dá)骨保護(hù)蛋白(OPG)和核因子κB受體活化因子配體(RANKL)的影響。方法制備3種不同配比的MT01/

      華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2016年1期2016-07-22

    • 核因子-κB在腦出血后繼發(fā)性腦損傷中作用的研究進(jìn)展
      遠(yuǎn)生,吳成翰?核因子-κB在腦出血后繼發(fā)性腦損傷中作用的研究進(jìn)展廖遠(yuǎn)生,吳成翰福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二人民醫(yī)院(福州 350003),E-mail:294882985@qq.com摘要:核因子-κB(NF-κB)是一種廣泛存在于真核細(xì)胞內(nèi),能將信息從胞漿傳至胞核引起相應(yīng)基因表達(dá)的重要轉(zhuǎn)錄因子,在機(jī)體免疫和炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等有關(guān)基因轉(zhuǎn)錄過(guò)程中具有重要的調(diào)控作用。腦出血誘導(dǎo)了NF-κB的激活,活化的NF-κB參與炎性反應(yīng)、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、介導(dǎo)自由基損傷等機(jī)制加重

      中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年11期2016-07-22

    • 絕經(jīng)前系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并骨質(zhì)疏松癥患者血清中RANKL表達(dá)水平及臨床意義
      ;骨質(zhì)疏松癥;核因子-ΚB受體活化因子配體作者單位:1廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病學(xué)內(nèi)分泌代謝科, 廣西 南寧530021;2 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,廣西 南寧530021系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是由于自身反應(yīng)性細(xì)胞和抗體的產(chǎn)生引起的,以慢性炎癥和多器官損害為特點(diǎn)的彌漫性結(jié)締組織病。隨著醫(yī)療的發(fā)展,SLE患者的生存率逐漸提高,10年生存率達(dá)到70%~94%,但其由于慢性炎癥作用、長(zhǎng)期

      中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育 2016年10期2016-07-06

    • 葛根素對(duì)卡那霉素耳中毒小鼠耳蝸核因子-κB p50活性的影響
      耳中毒小鼠耳蝸核因子-κB p50活性的影響寶東艷胡真真李芳羅啟崔紅張琳(錦州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,遼寧錦州121001)〔摘要〕目的觀察葛根素對(duì)卡那霉素(KM)耳中毒小鼠耳蝸核因子(NF)-κB p50活性的影響,探討葛根素對(duì)KM耳毒性發(fā)揮防護(hù)作用的機(jī)制。方法BALB/c小鼠隨機(jī)分成四組:正常對(duì)照組,KM組,KM+葛根素組,葛根素組,各組小鼠于用藥前及停藥后分別測(cè)試聽腦干反應(yīng)(ABR)以進(jìn)行正常BALB/c小鼠的篩選及聽力損傷后聽閾的測(cè)定。停藥后測(cè)試完AB

      中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年11期2016-06-30

    • 重組人骨保護(hù)素Fc融合蛋白對(duì)骨質(zhì)疏松性骨折早期愈合的影響
      素(OPG)和核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)的表達(dá)變化對(duì)OP性骨折早期愈合的影響。方法以去勢(shì)方法建立OP雌性SD大鼠模型,選擇75只OP大鼠隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組及假手術(shù)組,每組25只。建立大鼠股骨骨折模型,實(shí)驗(yàn)組骨折局部注射OPG-Fc,對(duì)照組骨折局部注射生理鹽水,假手術(shù)組單純切開至股骨后縫合,不形成骨折,于術(shù)后第7天、第14天、第28天、第42天、第56天5個(gè)時(shí)間節(jié)段分批行心臟采血并處死模型,血清標(biāo)本行血清堿性磷酸酶(ALP)的分光光度法測(cè)

      中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年10期2016-06-29

    • 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血單個(gè)核細(xì)胞Toll樣受體9和核因子-κB水平的測(cè)定及其臨床意義
      ll樣受體9和核因子-κB水平的測(cè)定及其臨床意義陳海蓮1,楊曉娥2(1.山東省菏澤市立醫(yī)院皮膚科,山東菏澤274000;2.山東省曹縣縣立醫(yī)院皮膚科,山東曹縣274400)摘要:目的測(cè)定系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMCs)Toll樣受體9(TLR9)和核因子-κB(NF-κB)水平并分析其臨床意義。方法選取2013年4月-2014年12月該院風(fēng)濕免疫科收治的60例SLE患者作為研究對(duì)象,其中35例SLE患者處于活動(dòng)期作為活動(dòng)組,25例

      中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2016年11期2016-06-20

    • 骨保護(hù)素/核因子κB受體活化因子配體在甲狀旁腺激素調(diào)控下頜骨牽張成骨中的表達(dá)效應(yīng)
      4?骨保護(hù)素/核因子κB受體活化因子配體在甲狀旁腺激素調(diào)控下頜骨牽張成骨中的表達(dá)效應(yīng)李永頔朱鵬娜王冬香陳嘉民唐正龍 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院口腔頜面外科,貴陽(yáng) 550004[摘要]目的研究甲狀旁腺激素(PTH)調(diào)控下頜骨牽張成骨中骨保護(hù)素(OPG)和核因子κB受體活化因子配體(RANKL)的表達(dá),探討PTH促進(jìn)牽張成骨的作用機(jī)制。方法建立兔下頜骨牽張成骨模型,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組隔日皮下注射不同劑量PTH,對(duì)照組隔日皮下注射生理鹽水。酶聯(lián)免疫吸附法檢

      華西口腔醫(yī)學(xué)雜志 2016年3期2016-06-15

    • OPN干預(yù)子宮內(nèi)膜異位癥腺上皮細(xì)胞中NF-κBp65表達(dá)及其對(duì)細(xì)胞侵襲性的影響*
      白(OPN)對(duì)核因子κB(NF-κB)p65表達(dá)的影響及其與細(xì)胞侵襲的關(guān)系。方法原代分離培養(yǎng)12例EMS患者在位內(nèi)膜原代腺上皮細(xì)胞。采用OPN siRNA干擾細(xì)胞24 h后收集,Western blot、RT-PCR方法分別檢測(cè)干預(yù)前、后細(xì)胞中OPN、NF-κBp65蛋白及其mRNA表達(dá)情況;Transwell試驗(yàn)檢測(cè)干預(yù)前、后細(xì)胞侵襲性的變化。采用相同劑量的無(wú)RNA酶水干預(yù)EMS患者在位內(nèi)膜腺上皮細(xì)胞作為未干預(yù)組。結(jié)果與干預(yù)前比較,OPN siRNA干擾

      重慶醫(yī)學(xué) 2016年9期2016-06-15

    • 金蕎麥提取物對(duì)COPD大鼠血清炎癥因子和NF-κB表達(dá)的影響
      血清炎癥因子和核因子NF-κB的影響,探討其治療COPD的可能機(jī)制。方法采用改良煙熏法復(fù)制SD大鼠COPD模型,將造模成功大鼠隨機(jī)分為模型組,金蕎麥水提取物低、高劑量組,金蕎麥醇提取物低、高劑量組,每組6只;另取6只正常大鼠作為正常組。正常組和模型組灌胃生理鹽水,高劑量組給予水提物或醇提物10 g/kg(相當(dāng)生藥10倍)灌胃,低劑量組給予水提物或醇提物5 g/kg(相當(dāng)生藥5倍)灌胃,均1次/d,持續(xù)灌胃21 d。放射免疫法測(cè)定血清腫瘤壞死因子(TNF-α

      現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志 2016年15期2016-05-30

    • 三七總皂苷對(duì)血脂異常動(dòng)脈粥樣硬化病人血管內(nèi)皮功能及單核細(xì)胞NF-κB表達(dá)的影響
      血管內(nèi)皮功能、核因子-κB(NF-κB)和頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT)及斑塊的影響。方法將71例CIMT≥0.9 mm或(和)有頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的高脂血癥病人隨機(jī)分組,三七總皂苷組與阿托伐他汀組。采用酶聯(lián)免疫法及彩色超聲顯像儀等,觀察兩組用藥前后NF-κB、細(xì)胞黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、CIMT-1(CIMT)和斑塊的變化。結(jié)果兩組服藥12周后NF-κB、CIMT

      中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2016年7期2016-05-13

    • 口腔鱗癌組織中TLR4及NF-κB p65的表達(dá)和意義①
      ,TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)存在的作用。方法:采用免疫組化SABC法分別檢測(cè)TLR4、NF-κB p65在11例癌旁正常組織和37例OSCC組織中的表達(dá)情況,討論兩者表達(dá)的相關(guān)性以及與OSCC中不同臨床病理因素之間的關(guān)系。結(jié)果: TLR4、NF-κB p65的陽(yáng)性率在OSCC組織中較癌旁正常組織高(P均<0.05) ; TLR4、NF-κB p65的陽(yáng)性率與OSCC組織的局部侵襲性、分化程度相關(guān)(P均<0.05),NF-κB p

      黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2016年2期2016-05-11

    • 阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者核因子κB65介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用
      性心肌梗死患者核因子κB65介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用隋瑜,王春艷[摘要]目的探討急性心肌梗死(AMI)患者核因子κB65(NF-κBp65)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),評(píng)價(jià)阿托伐他汀對(duì)此炎癥反應(yīng)的影響。方法經(jīng)患者知情同意,并簽署知情同意書后,將78例AMI患者分為A、B 2組,除基礎(chǔ)治療外分別給予阿托伐他汀20 mg和40 mg睡前服用;另取30例健康成人作為對(duì)照組,測(cè)定并分析AMI患者NF-κBp65水平及其介導(dǎo)的炎性因子的變化。結(jié)果AMI患者NF-κBp65、單核細(xì)胞趨

      海軍醫(yī)學(xué)雜志 2016年1期2016-05-07

    • 布洛芬對(duì)MyD88基因沉默中性白細(xì)胞中NF-kB蛋白表達(dá)的影響*
      詞]布洛芬; 核因子-κB; MyD88; 基因沉默; 中性白細(xì)胞布洛芬(異丁苯丙酸,Ibuprofen)為非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥、其消炎、鎮(zhèn)痛、解熱作用顯著,不良反應(yīng)較小,在世界范圍內(nèi)得到廣泛應(yīng)用。有研究發(fā)現(xiàn),布洛芬可緩解博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化,其機(jī)制與抑制一氧化氮(nitrite oxide,NO)的產(chǎn)生和調(diào)控toll樣受體4(toll like receptor, TLR4)有關(guān),布洛芬可通過(guò)下調(diào)博萊霉素誘導(dǎo)的肺纖維化鼠肺泡灌洗液中MyD88的蛋白表達(dá)水

      貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2016年3期2016-04-25

    • 苯基乙酰對(duì)小鼠移植性肺癌的抑制作用及其機(jī)制
      酰;巨噬細(xì)胞;核因子-κB;炎癥反應(yīng);小鼠炎癥免疫細(xì)胞在腫瘤的發(fā)展中扮演重要角色,如巨噬細(xì)胞,其數(shù)量與腫瘤預(yù)后有關(guān)[1];侵入腫瘤的巨噬細(xì)胞及其釋放的大量可溶性炎癥介質(zhì)(如TNF-α、IL-6),可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移[2]。研究發(fā)現(xiàn),NF-κB能夠調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞增殖和生存時(shí)間,促進(jìn)血管形成、細(xì)胞侵襲和腫瘤轉(zhuǎn)移,在多種腫瘤形成中具有重要作用,如肺癌、結(jié)腸癌等[3,4]。尿多酸肽(CDA-2)是從健康人尿液中分離、提取的一種抗腫瘤新藥[5],對(duì)白血病、

      山東醫(yī)藥 2016年8期2016-04-18

    • 核因子-κB信號(hào)通路與缺血性心臟病關(guān)系的研究進(jìn)展
      33004)?核因子-κB信號(hào)通路與缺血性心臟病關(guān)系的研究進(jìn)展李輝康品方宣玲張恒王洪巨(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管科,安徽蚌埠233004)〔關(guān)鍵詞〕核因子-κB信號(hào)通路;缺血性心臟病;炎癥反應(yīng)缺血性心臟病(IHD)早已被證實(shí)有多重炎性反應(yīng)的有效參與,而核因子(NF)-κB信號(hào)通路又是免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡和腫瘤發(fā)生的核心。因此認(rèn)識(shí)NF-κB與IHD的關(guān)系,對(duì)預(yù)防、診斷和治療IHD至關(guān)重要,而NF-κB在其中的調(diào)控作用又十分復(fù)雜,隨著對(duì)N

      中國(guó)老年學(xué)雜志 2016年12期2016-02-04

    • 英夫利昔單抗對(duì)高脂飼養(yǎng)大鼠腸黏膜屏障及胰島素抵抗的影響
      測(cè)大鼠小腸組織核因子(NF)-κB p65、pp65、IκBα、p-IκBα、閉合蛋白(ZO-1)、咬合蛋白的表達(dá)。結(jié)果與正常組比較,模型組IR大鼠血清中FPG、FINS水平顯著上升,胰島素敏感指數(shù)(ISI)下降,大鼠小腸黏膜損害程度較深,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)較多,血清中DAO、D-乳酸及TNF-α含量上升,IL-10含量下降,NF-κB p65及IκBα磷酸化水平升高,ZO-1及咬合蛋白表達(dá)量下降;英夫利昔單抗可顯著抑制此變化。結(jié)論英夫利昔單抗可以通過(guò)NF-κB

      中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年21期2016-01-28

    • 胃動(dòng)蛋白1在胃癌轉(zhuǎn)移中的作用及其機(jī)制探討
      ;胃動(dòng)蛋白1;核因子-κB;基質(zhì)金屬蛋白酶Role and mechanism of gastrokine 1 in gastric cancer metastasisQI Jing-peng1,SHI A-ping,F(xiàn)ENG Fan,REN Gui,ZHANG Hong-wei ( 1 The First Affiliated Hospital of Xi'an Medical College,Xi'an 710077,China)Abstract:Ob

      山東醫(yī)藥 2015年32期2016-01-20

    • 血清NF-κB、AngⅡ水平與原發(fā)性高血壓早期腎損害的相關(guān)性
      :目的探討血清核因子κB (NF-κB)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平與原發(fā)性高血壓(EH)早期腎損害之間的關(guān)系。方法入選96例原發(fā)性高血壓患者,另選取同期50例健康體檢者做為對(duì)照組。采用放射免疫分析法測(cè)定尿微量白蛋白(mALB)水平,根據(jù)mALB水平將入選高血壓患者分為高血壓伴腎損害組(A組)56例和高血壓不伴腎損害組(B組)40例;同時(shí)采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定血清NF-κB、AngⅡ水平。結(jié)果A組和B組血清NF-κB、AngⅡ水平明顯高于正

      實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2015年7期2016-01-06

    • TLR4/NF-κB與急性冠脈綜合征的相關(guān)性及通心絡(luò)的干預(yù)作用
      (TLR)4、核因子(NF)-κB及腫瘤壞死因子(TNF)-α變化。將急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者分為常規(guī)治療組和通心絡(luò)治療組,治療4 w后再次檢測(cè)上述指標(biāo)。結(jié)果ACS患者TLR4、NF-κB、TNF-α的表達(dá)較穩(wěn)定性心絞痛組和正常對(duì)照組顯著增高(P關(guān)鍵詞〔〕急性冠脈綜合征;Toll樣受體4;核因子-κB;腫瘤壞死因子-α中圖分類號(hào)〔〕R544.1〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔基金項(xiàng)目:重慶市衛(wèi)生局醫(yī)學(xué)科研計(jì)劃項(xiàng)目(2012-2-303);重慶市永川區(qū)科委軟科學(xué)指

      中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年19期2015-12-29

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