微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物在潰瘍性結(jié)腸炎維持治療中的應(yīng)用研究

盧彬彬

【摘要】 目的 探析在潰瘍性結(jié)腸炎維持治療中應(yīng)用微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物的臨床效果。方法 56例潰瘍性結(jié)腸炎患者， 隨機(jī)分為對照組和研究組， 每組28例。對照組患者行以美沙拉嗪治療， 研究組患者行以美沙拉嗪聯(lián)合雙歧桿菌四聯(lián)活菌片治療。對比兩組患者的臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平。結(jié)果 研究組患者的臨床總有效率為96.43%， 對照組為78.57%;研究組患者的臨床總有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者中發(fā)生1例惡心、1例嘔吐， 不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%;對照組患者中發(fā)生1例惡心， 不良反應(yīng)發(fā)生率為3.57%;兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 在潰瘍性結(jié)腸炎維持治療中應(yīng)用微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物的臨床效果確切， 安全性良好， 具有顯著臨床價值。

【關(guān)鍵詞】 微生態(tài)制劑;氨基水楊酸類藥物;潰瘍性結(jié)腸炎

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.04.051

潰瘍性結(jié)腸炎屬于慢性非特異性炎癥性疾病之一， 在直腸和結(jié)腸中出現(xiàn)， 發(fā)病原因尚未完全明確， 病變部位通常在大腸黏膜及其下層， 這一疾病病程長， 而且容易反復(fù)發(fā)作， 因此需要對其治療方法進(jìn)行深入研究[1， 2]。本文探析在潰瘍性結(jié)腸炎維持治療中應(yīng)用微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物的臨床效果， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年5月～2018年7月收治的56例潰瘍性結(jié)腸炎患者， 所有患者均經(jīng)病理組織學(xué)檢查、臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡檢查等確診， 無嚴(yán)重心肝腎等臟器損傷， 排除重度潰瘍性結(jié)腸炎患者、細(xì)菌性痢疾患者、腸易激綜合征患者、腸結(jié)核患者、慢性血吸蟲病患者、合并嚴(yán)重并發(fā)癥患者、放射性結(jié)腸炎患者以及入組前2個月使用益生菌、水楊酸制劑、抗菌藥物、糖皮質(zhì)激素等藥物治療患者。將其隨機(jī)分為對照組和研究組， 每組28例。對照組患者中， 男15例， 女13例;年齡20～65歲， 平均年齡（38.96±8.68）歲;病程3～40個月， 平均病程（25.63±7.55）個月;病情嚴(yán)重程度：18例輕度、10例中度。研究組患者中， 男16例， 女12例;年齡21～66歲， 平均年齡（38.88±9.04）歲;病程4～39個月， 平均病程（25.49±7.16）個月;病情嚴(yán)重程度：19例輕度、9例中度。兩組患者的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者行以美沙拉嗪（葵花藥業(yè)集團(tuán)佳木斯鹿靈制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H19980148）治療， 美沙拉嗪口服， 0.5 g/次， 2次/d。持續(xù)用藥1年。

研究組患者行以美沙拉嗪聯(lián)合雙歧桿菌四聯(lián)活菌片（杭州遠(yuǎn)大生物制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字S20060010）治療， 美沙拉嗪治療與對照組相同。雙歧桿菌四聯(lián)活菌片口服， 1.5 g/次， 3次/d。持續(xù)用藥1年。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者的臨床療效、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平。①臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)治療腹痛腹瀉等癥狀及體征均消失， 經(jīng)腸鏡檢查顯示腸黏膜恢復(fù)正常為完全緩解;經(jīng)過治療腹痛腹瀉等癥狀及體征得到明顯改善， 經(jīng)腸鏡檢查腸黏膜出現(xiàn)假息肉或存在輕度炎癥為有效;經(jīng)過治療腹痛腹瀉等癥狀及體征均無改善， 腸鏡檢查腸黏膜無變化為無效?？傆行?（完全緩解+有效）/總例數(shù)×100%。②通過超敏C反應(yīng)蛋白檢測試劑盒檢測兩組治療前后超敏C反應(yīng)蛋白水平;通過酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測兩組治療前后腫瘤壞死因子-α以及白介素-8水平。③記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況， 包括惡心、嘔吐。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床療效對比 研究組患者的臨床總有效率為96.43%， 對照組為78.57%;研究組患者的臨床總有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平對比 治療前， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 研究組患者中發(fā)生1例惡心、1例嘔吐， 不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%;對照組患者中發(fā)生1例惡心， 不良反應(yīng)發(fā)生率為3.57%;兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表3。

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病原因現(xiàn)階段尚未完全明確， 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與基因因素有關(guān)。同時在潰瘍性結(jié)腸炎惡化原因中， 心理因素占主要地位， 另外部分學(xué)者認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎屬于自身免疫性疾病之一[3]?，F(xiàn)階段， 據(jù)臨床研究指出， 潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病原因在于外源物質(zhì)， 在其作用下使得機(jī)體主反應(yīng)、免疫、基因三者相互作用、相互影響， 進(jìn)而導(dǎo)致潰瘍性結(jié)腸炎[4]。伴隨社會經(jīng)濟(jì)的不斷進(jìn)步和發(fā)展， 人們生活水平不斷提升， 工作壓力以及生活壓力也隨之增加， 加上環(huán)境惡化影響， 這些因素均會對人體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生影響， 同時也影響人體的心理健康， 均為潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生提供了條件[5， 6]。

臨床中， 針對潰瘍性結(jié)腸炎患者的治療以藥物為主， 涉及到兩種類型， 一是柳氮磺吡啶類藥物， 二是5-氨基水楊酸類藥物。其中， 柳氮磺吡啶類藥物作用的發(fā)揮是在結(jié)腸中分解為磺胺吡啶、5-氨基水楊酸抑制劑， 進(jìn)而達(dá)到抗炎效果， 此類藥物的應(yīng)用會產(chǎn)生諸多不良反應(yīng)。與之相比， 5-氨基水楊酸抑制劑利用藥物接觸并覆蓋病變部位的方式達(dá)到治療目的， 同時該藥物無磺胺基的不良反應(yīng)， 因此更容易被患者以及醫(yī)生認(rèn)可[7， 8]。近些年， 在潰瘍性結(jié)腸炎患者治療中， 微生態(tài)制劑的應(yīng)用愈加廣泛。微生態(tài)制劑可以在腸道黏膜表面定植， 不容易被腸道中消化酶消化， 也不容易被胃酸殺死， 對腸道菌群有調(diào)節(jié)作用， 使其保持動態(tài)平衡狀態(tài)[9， 10]。另外微生態(tài)制劑在潰瘍性結(jié)腸炎患者中的應(yīng)用， 不僅可以使部分促炎因子釋放受到抑制， 同時可以對抗炎因子產(chǎn)生有促進(jìn)作用， 因此可以取得顯著抗炎效果[11， 12]。

本次研究中， 針對潰瘍性結(jié)腸炎患者行以微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物治療， 并與單獨應(yīng)用氨基水楊酸類藥物治療患者作對比， 結(jié)果顯示， 研究組患者的臨床總有效率為96.43%， 對照組為78.57%;研究組患者的臨床總有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平對比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-8水平均低于治療前， 且研究組低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者中發(fā)生1例惡心、1例嘔吐， 不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%;對照組患者中發(fā)生1例惡心， 不良反應(yīng)發(fā)生率為3.57%;兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。說明聯(lián)合用藥的效果更佳， 兩種藥物的聯(lián)合應(yīng)用也不會產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)， 具有較高的安全性。由此可見微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物治療潰瘍性結(jié)腸炎效果更佳。

綜上所述， 在潰瘍性結(jié)腸炎維持治療中應(yīng)用微生態(tài)制劑聯(lián)合氨基水楊酸類藥物的臨床效果確切， 安全性良好， 具有顯著臨床價值。

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[收稿日期：2019-07-15]