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    緩激肽

    • 火龍罐聯(lián)合中藥熨燙對急性缺血性腦卒中后肩手綜合征Ⅰ期的療效分析
      物質(zhì)(SP)及緩激肽水平。于治療前后采集兩組患者清晨空腹肘靜脈血5 mL,加入抗凝管內(nèi),采用離心機(jī)(濟(jì)南鑫卓實驗設(shè)備有限公司,型號:JJTSC0004156-11)以3 000 r/min進(jìn)行10 min離心,取上清液。采用放射免疫分析法測定CGRP、SP,試劑分別來自北京北免東雅生物技術(shù)研究所、海軍放免技術(shù)中心。采用放射免疫計數(shù)器(上海原子能科研所日環(huán)儀器廠,型號:SN-68 2型)測定緩激肽。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)

      大醫(yī)生 2023年17期2023-09-20

    • 卡托普利與蛇毒的故事
      質(zhì),并命名為“緩激肽”。然而,緩激肽只有在蛇毒中能穩(wěn)定存在,在人體內(nèi)的半衰期極短,僅幾分鐘便會完全分解,沒有太大的實用價值。1965年,Sergio Ferreira在巴西蝮蛇毒液中得到了緩激肽增強(qiáng)因子(BPF)提取物,同時證實BPF可以通過抑制緩激肽降解酶來增強(qiáng)緩激肽的作用。之后,研究人員通過用Ferreira的蛇毒提取液與體外制備的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的反應(yīng),發(fā)現(xiàn)了蛇毒中含有有效的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。在John R. Vane(因為對阿司匹林的研究而獲

      家庭醫(yī)藥 2023年1期2023-05-30

    • 激肽釋放酶 ——激肽系統(tǒng)與缺血性腦卒中
      用于激肽原生成緩激肽(bradykinin,BK)。BK是KKS的主要效應(yīng)分子,通過與緩激肽B1受體(bradykinin receptor B1,B1R)、緩激肽B2受體(bradykinin receptor B2,B2R)兩種 G 蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用[3,8]。KKS的所有基本成分都存在于腦組織中。激肽原、組織激肽釋放酶和激肽均可在大腦的不同區(qū)域如大腦皮質(zhì)、丘腦、下丘腦、脊髓等以及腦脊液中檢測到,激肽受體B1R、B2R也均存在這些區(qū)域中。

      中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2023年1期2023-04-06

    • 沙庫巴曲纈沙坦作用受體的多態(tài)性對治療心力衰竭影響的研究進(jìn)展
      度激活,可降解緩激肽,因此機(jī)體為了對抗分泌緩激肽增強(qiáng),最終導(dǎo)致緩激肽升高。KKS 也被證實在一定程度上能舒張血管,激肽系統(tǒng)以舒張血管為生物學(xué)效應(yīng),在腎臟、心臟中濃度較高,從而發(fā)揮局部治療作用。KKS 發(fā)揮作用的主要是兩類血管活性肽——緩激肽和激肽,緩激肽受體1 誘導(dǎo)NO 發(fā)揮舒張血管作用,緩激肽受體2 誘導(dǎo)NO、釋放前列環(huán)素,調(diào)節(jié)血管張力,對心血管系統(tǒng)發(fā)揮多種生理作用。激肽系統(tǒng)可拮抗RASS 系統(tǒng),血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑既能抑制血管緊張素Ⅱ的生成或作用,同

      中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年24期2022-10-04

    • 探討小劑量氯胺酮抑制癌痛大鼠嗎啡耐受機(jī)制
      術(shù)有限公司);緩激肽檢測試劑盒(購自R&D公司,美國);兔Substance-P抗體(購自博士德生物工程有限公司);濃縮型DAB試劑盒(購自中杉金橋公司,北京);SP免疫細(xì)胞化學(xué)試劑盒(購自博海生物工程有限公司);Poly-L-LysineSolution(多聚賴氨酸,購自博海生物工程有限公司,河北)。1.3 動物模型的制備1.3.1 在癌痛大鼠模型基礎(chǔ)上制作本研究所用脛骨癌痛模型。將10%水合氯醛350 mg/kg注射入大鼠腹腔麻醉后,將大鼠仰臥位捆綁固

      內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2022年1期2022-09-20

    • 阿替普酶溶栓治療后繼發(fā)口舌血管性水腫1例報道
      相關(guān)的OA是由緩激肽或組胺釋放介導(dǎo)的,rt-PA結(jié)合凝血酶后可激活纖溶酶原到纖溶酶,纖溶酶激活緩激肽和補(bǔ)體途徑引起OA[4]。而在補(bǔ)體途徑中,遺傳性或獲得性C1酯酶抑制劑缺乏可能是rt-PA相關(guān)血管性水腫的一個危險因素,也使患者具有一定的家族遺傳傾向。纖溶酶也可通過增加血清過敏性毒素(C3a、C4a和C5a等緩激肽)水平,促進(jìn)OA的發(fā)展,從而導(dǎo)致組胺釋放。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和rt-PA具有共同的血管性水腫發(fā)生機(jī)制,在一項前瞻性觀察性研究中表示,接受rt

      醫(yī)學(xué)理論與實踐 2022年17期2022-09-14

    • 超聲引導(dǎo)銀質(zhì)針目標(biāo)靶向治療慢性肌筋膜疼痛綜合征的療效觀察
      前列腺素E2及緩激肽水平,比較超聲引導(dǎo)目標(biāo)靶向銀質(zhì)針治療與密集型銀質(zhì)針治療的臨床療效。1 資料與方法1.1 一般資料納入2018年10月至2021年7月于我院就診的MPS患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡>18歲;符合MPS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];VAS評分≥3分,病程≥1月;常規(guī)藥物治療無效、耐藥或者藥物有嚴(yán)重不良反應(yīng)者。排除標(biāo)準(zhǔn):合并高血壓或嚴(yán)重的心腦血管疾病;穿刺部位皮膚破損,合并傳染性疾病及有出血傾向者;妊娠或哺乳期婦女;局麻藥過敏體質(zhì)者;就診前4小時內(nèi)接受過其他

      實用醫(yī)院臨床雜志 2022年3期2022-05-27

    • 兒童原發(fā)性腎病綜合征激素敏感型與特應(yīng)性疾病的關(guān)系
      有結(jié)論。組胺和緩激肽是典型的過敏性炎癥介質(zhì),在呼吸道高反應(yīng)和皮膚過敏性疾病的研究報道有很多,但組胺及緩激肽在SSNS患兒初發(fā)、緩解和復(fù)發(fā)過程中的改變尚無具體研究結(jié)論。本研究納入2018—2019年初發(fā)腎病綜合征患兒,記錄其臨床和實驗室資料,包括一般資料、初發(fā)組白介素(interleukin, IL)2、4、10等細(xì)胞因子、復(fù)發(fā)人數(shù)及比例、復(fù)發(fā)誘因及季節(jié)特點(diǎn),比較初發(fā)組、緩解組和復(fù)發(fā)組患兒總IgE、組胺和緩激肽水平,為SSNS患兒的診斷和治療提供新的線索和依

      中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2021年5期2021-12-26

    • 培哚普利吲達(dá)帕胺致血管神經(jīng)性水腫1例
      楚,主要觀點(diǎn)是緩激肽發(fā)揮關(guān)鍵作用。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)是降解緩激肽最主要的酶[6]。ACEI可阻斷ACE的活性,從而減少緩激肽降解的速率,導(dǎo)致血管緩激肽水平升高。緩激肽與其分布在血管的受體結(jié)合,引起血管舒張和血管滲透性增強(qiáng),導(dǎo)致間質(zhì)性液體積聚和血管性水腫[7]?;颊叱霈F(xiàn)血管神經(jīng)性水腫可以停藥觀察,或者使用抗組胺藥、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素及腎上腺素對癥治療,但其效果仍有爭議,目前沒有足夠的證據(jù)來推薦或反對使用上述藥物[8]。主要是考慮ACEI致血管性水腫

      醫(yī)藥導(dǎo)報 2021年10期2021-12-01

    • 培哚普利吲達(dá)帕胺致復(fù)發(fā)性血管性水腫1例
      E的發(fā)生機(jī)制與緩激肽有關(guān)。緩激肽是血管舒張和血管通透性的有效局部介質(zhì),半衰期非常短,可被組織和血清中的肽酶[如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)]迅速代謝。ACE抑制劑(ACEIs)阻斷ACE活性,影響緩激肽的降解,引起緩激肽等水平增加,毛細(xì)血管擴(kuò)張,最終導(dǎo)致水腫的發(fā)生。亦有研究證明P物質(zhì)參與AE的發(fā)展[5]。由于ACEI-AE不是IgE介導(dǎo),故獨(dú)立存在時不會引起皮疹、瘙癢癥狀,臨床上可見AE與過敏癥狀單獨(dú)或同時出現(xiàn)[6]。本例患者在服用培哚普利吲達(dá)帕胺后同時出現(xiàn)

      中南藥學(xué) 2021年10期2021-11-01

    • 身體反復(fù)水腫,警惕這種罕見病
      血漿本身含有的緩激肽也有導(dǎo)致患者水腫加重的風(fēng)險。2018年,遺傳性血管性水腫被收錄進(jìn)我國《第一批罕見病目錄》,與此同時,針對該病急性發(fā)作的治療藥物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批臨床急需境外新藥名單》。日前,醋酸艾替班特注射液通過國家藥監(jiān)局審批,填補(bǔ)了我國遺傳性血管性水腫急性發(fā)作針對性治療領(lǐng)域的空白。醋酸艾替班特其實是一種強(qiáng)力的選擇性的緩激肽B2受體及拮抗劑,其原理是抑制緩激肽增多所導(dǎo)致的皮膚、胃腸道、呼吸道黏膜水腫,從而治療急性遺傳性血管水腫發(fā)作。在用

      青春期健康·家庭版 2021年5期2021-06-04

    • 身體反復(fù)水腫警惕這種罕見病
      血漿本身含有的緩激肽也有導(dǎo)致患者水腫加重的風(fēng)險。2018年,遺傳性血管性水腫被收錄進(jìn)我國《第一批罕見病目錄》,與此同時,針對該病急性發(fā)作的治療藥物醋酸艾替班特注射液也被列入《第一批臨床急需境外新藥名單》。日前,醋酸艾替班特注射液通過國家藥監(jiān)局審批,填補(bǔ)了我國遺傳性血管性水腫急性發(fā)作針對性治療領(lǐng)域的空白。醋酸艾替班特其實是一種強(qiáng)力的選擇性的緩激肽B2受體及拮抗劑,其原理是抑制緩激肽增多所導(dǎo)致的皮膚、胃腸道、呼吸道黏膜水腫,從而治療急性遺傳性血管水腫發(fā)作。在用

      青春期健康 2021年9期2021-06-02

    • 鑒別不同類型血管性水腫的生物標(biāo)志物
      變[1-2]。緩激肽和組胺(主要來源于肥大細(xì)胞)均可引起血管性水腫發(fā)作。目前,國際上主要根據(jù)血管性水腫的起始啟動介質(zhì)的不同,將血管性水腫分為三類:(1)緩激肽介導(dǎo)的血管性水腫(bradykinin-mediatedangioedema, BK-AE),(2)肥大細(xì)胞來源組胺介導(dǎo)的血管性水腫,(3)不明介質(zhì)介導(dǎo)的血管性水腫[3]。BK-AE包括遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema, HAE)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶介導(dǎo)的血管性水腫(angi

      中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2021年6期2021-03-13

    • 蕁麻疹與血管性水腫的鑒別和治療
      腫 包括常見的緩激肽誘導(dǎo)的血管性水腫、假性過敏性血管水腫和特發(fā)性血管水腫(既不涉及組胺又不涉及緩激肽的機(jī)制)。緩激肽誘導(dǎo)的血管性水腫通常分為3個類型[7]:遺傳性血管性水腫(Hereditary angioedema,HAE)、獲得性血管性水腫和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)誘導(dǎo)的血管性水腫。HAE是由編碼補(bǔ)體C1酯酶抑制劑(C1-INH)的基因突變引起,導(dǎo)致血漿中C1-INH(HAE I型)濃度低或C1-INH濃度正常但功能受損(HAEⅡ型),其在普

      山東醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校學(xué)報 2021年5期2021-01-08

    • 遺傳性血管性水腫防治進(jìn)展
      過動物實驗證明緩激肽為HAE病理生理學(xué)的主要介質(zhì),起主導(dǎo)作用。補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白C1-INH的缺乏減少了對接觸激肽系統(tǒng)激活的控制。當(dāng)接觸系統(tǒng)激活時,酶原因子FXⅡ(FXⅡ)和血漿前激肽釋放酶(PKK)相互切割,產(chǎn)生活性蛋白酶FXⅡa和PKK。PKK切割高分子質(zhì)量激肽原釋放緩激肽。緩激肽與B2受體(BKB2)結(jié)合,釋放一氧化氮(NO)、前列環(huán)素和內(nèi)皮源性超極化因子,這些介質(zhì)引起血管舒張、血管通透性增加和平滑肌收縮,進(jìn)而導(dǎo)致液體外滲和血管水腫。3 治療HAE發(fā)病的炎

      中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志 2021年4期2021-01-02

    • 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑致癌的可能相關(guān)機(jī)制
      響ACE活性和緩激肽的降解,不易出現(xiàn)刺激性干咳、血管神經(jīng)性水腫等不良反應(yīng)。而ACE具有多種活性底物, 可以降解多種底物, 如降解P物質(zhì)、緩激肽、內(nèi)啡肽等[5]。由此可初步推斷,ARB類藥物與ACEI類藥物導(dǎo)致肺癌患病率巨大差異性的緣由可能與ACEI競爭性抑制ACE功能導(dǎo)致緩激肽、P物質(zhì)相關(guān)。緩激肽(bradykinin,BK)是血漿激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的重要組成成分,通過與靶組織細(xì)胞膜上的Bl和B2受體特異性結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)活性[6]。B2受體分布廣泛,

      世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年71期2020-12-29

    • 面對新型冠狀病毒肺炎疫情,高血壓患者如何正確選擇降壓藥物
      CEI還有抑制緩激肽進(jìn)一步降解的作用,緩激肽通過刺激一氧化氮的產(chǎn)生引起血管舒張,血液中緩激肽水平的增加可改善細(xì)胞內(nèi)皮功能,在ACEI保護(hù)心血管的功能中起到非常重要的作用。ACEI通過增強(qiáng)脂肪細(xì)胞分化、利用,改善胰島素信號傳遞障礙,降低患者胰島素抵抗。ACEI還具有減少蛋白尿作用,對肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有較好的療效。綜上所述,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)降壓作用顯著,臨床應(yīng)用廣泛,是高血壓治療的基石之一。ARB對AngII有

      首都食品與醫(yī)藥 2020年8期2020-12-27

    • 久咳不愈,排查一下降壓藥
      同時使體內(nèi)的“緩激肽”增加,而“緩激肽”會作用于咳嗽反射的傳入神經(jīng),刺激咳嗽感受器,從而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥狀。有15%~25%的患者服用此類藥物后會出現(xiàn)咽喉發(fā)癢、干咳等癥狀。通常發(fā)生在用藥1周至數(shù)月之內(nèi),程度不一,夜間較為多見。高血壓患者咳嗽,暫停普利類藥物治療后,一般4周內(nèi)可緩解,部分患者停藥3個月后可緩解。如暫停普利類降壓藥,治療后咳嗽沒有緩解,需排查其他病因。

      戀愛婚姻家庭 2020年36期2020-12-25

    • 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶早期診斷妊娠高血壓綜合征的臨床價值
      ,ACE也可將緩激肽水解,進(jìn)而抑制其生理功能。近年來,ACE作為妊娠高血壓綜合征診斷的候選基因研究較多,本研究從臨床水平探討ACE早期診斷妊娠高血壓綜合征的臨床價值。1 資料和方法1.1 一般資料選取2016年9月至2018年2月在南陽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院住院治療的妊娠高血壓綜合征孕婦。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中華醫(yī)學(xué)會婦產(chǎn)科學(xué)分會制定的妊娠期高血壓綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];(2)患者及家屬簽署知情同意書;(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)原發(fā)性高血壓;

      河南醫(yī)學(xué)研究 2020年8期2020-04-13

    • 注射用阿替普酶致過敏性休克1例
      免疫應(yīng)答有關(guān)。緩激肽通過氨基肽酶P、激酶I和ACE代謝,其中ACE是其最主要的代謝通路,治療劑量的ACEI通常不會引起緩激肽大量增加而致變態(tài)反應(yīng)[6]。在阿替普酶介導(dǎo)緩激肽產(chǎn)生的伴隨下,ACEI通過抑制緩激肽代謝,可使過敏風(fēng)險增加4倍[4]。追問患者病史,家屬回憶交代既往3個月內(nèi)斷續(xù)服用過馬來酸依那普利片,具體用法用量及血壓情況不詳。本例提示,在使用阿替普酶靜脈溶栓前要詢問患者近期有無服用ACEI類藥物,尤其要關(guān)注女性患者。溶栓過程中如出現(xiàn)血壓降低、氣道梗

      醫(yī)藥導(dǎo)報 2020年2期2020-02-15

    • 遺傳性血管性水腫發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展
      也是血漿中產(chǎn)生緩激肽的級聯(lián)反應(yīng)中重要的控制蛋白,在抑制FⅫ的自發(fā)活化、抑制FⅫ激活激肽釋放酶原、抑制激肽釋放酶對高分子激肽原的活化,以及抑制激肽釋放酶對FⅫ的反饋性活化中均有重要功能。C1-INH功能不足時,會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞表面接觸系統(tǒng)的激活,F(xiàn)Ⅻ能夠自發(fā)活化為FⅫa,后者會將激肽釋放酶原轉(zhuǎn)化為激肽釋放酶,激肽釋放酶一方面能夠?qū)崿F(xiàn)正反饋調(diào)節(jié),促進(jìn)更多的FⅫ活化,一方面將緩激肽從高分子激肽原上切割下來。緩激肽則通過結(jié)合并激活緩激肽β2受體,釋放舒血管因子,破壞

      中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報 2020年5期2020-01-13

    • 久咳不愈,排查一下降壓藥
      同時使體內(nèi)的“緩激肽”增加,而“緩激肽”會作用于咳嗽反射的傳入神經(jīng),刺激咳嗽感受器,從而引起干咳甚至是刺激性干咳等癥狀。有15%~25%的患者服用此類藥物后會出現(xiàn)咽喉發(fā)癢、干咳等癥狀。通常發(fā)生在用藥1周至數(shù)月之內(nèi),程度不一,夜間較為多見。高血壓患者咳嗽,暫停普利類藥物治療后,一般4周內(nèi)可緩解,部分患者停藥3個月后可緩解。如暫停普利類降壓藥,治療后咳嗽沒有緩解,需排查其他病因。

      戀愛婚姻家庭·養(yǎng)生版 2020年12期2020-01-07

    • 滑膜切除對全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后炎癥因子和膝關(guān)節(jié)疼痛的影響▲
      、7、14 d緩激肽、白細(xì)胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以(x±s)表示,組間比較采用t檢驗;重復(fù)測量計量資料比較采用重復(fù)測量的方差分析。計數(shù)資料以例數(shù)或率表示,組間比較采用χ2檢驗。以P2 結(jié) 果2.1 兩組患者膝關(guān)節(jié)HSS功能評分比較 兩組的膝關(guān)節(jié)HSS功能評分比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=

      廣西醫(yī)學(xué) 2019年20期2019-11-21

    • 多奈哌齊聯(lián)合卡巴拉汀治療阿爾茨海默癥合并認(rèn)知功能障礙的療效及對緩激肽水平的影響
      汀治療效果及對緩激肽水平的影響,現(xiàn)報道如下。1 資料與方法1.1 一般資料選擇2017 年3 月至2018 年12 月收治的82 例阿爾茨海默癥合并認(rèn)知功能障礙患者為研究對象,隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組各41 例,本次研究經(jīng)院倫理委員會批準(zhǔn)。觀察組:男性22 例,女性19 例,年齡65~85 歲,平均年齡(80.71±3.56)歲。對照組:男性21 例,女性20 例,年齡65~84 歲,平均年齡(80.43±3.68)歲。兩組一般資料無明顯差異(P>0

      智慧健康 2019年23期2019-09-24

    • 緩激肽釋放酶基因-1多態(tài)性位點(diǎn)rs5516與血脂異常及血脂水平的相關(guān)性研究
      在差異[6]。緩激肽釋放酶基因1(Kallikrein 1,KLK-1)位于人類19號染色體,其表達(dá)產(chǎn)物為緩激肽釋放酶,它主要參與體內(nèi)緩激肽的生成。緩激肽除有介導(dǎo)血管舒張、血管壁通透性增大等功能外,也有研究表明它還與胰島素敏感性相關(guān)[7]。rs5516為KLK-1基因上的一個錯義突變,這個突變導(dǎo)致其翻譯產(chǎn)物第145位上的氨基酸由谷氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨0?,有研究推斷其可能與其他有功能的突變位點(diǎn)相互作用從而影響KLK-1基因的表達(dá)[8]。因此我們推斷KLK-1基因

      心肺血管病雜志 2019年2期2019-04-02

    • 首個治療6歲及以上遺傳性血管水腫(HAE)兒科患者藥物獲FDA批準(zhǔn)
      陷,不足以抑制緩激肽生成級聯(lián)反應(yīng),而使體內(nèi)大量緩激肽生成引發(fā)血管通透性增高、血漿外滲,進(jìn)而引起局部組織水腫。在臨床上,HAE的特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作血管性水腫,典型發(fā)作表現(xiàn)為皮下、黏膜下水腫在24h內(nèi)不斷進(jìn)展加重,之后在48~72h內(nèi)可自行消退,水腫可發(fā)生在任何部位,主要受累部位為顏面部、四肢末端、外生殖器、上呼吸道黏膜及消化道黏膜。其中上呼吸道黏膜水腫(UAE)導(dǎo)致呼吸道阻塞,可引發(fā)窒息而危及生命。在未得到及時診斷和恰當(dāng)治療的UAE引發(fā)的窒息病例中,死亡率高達(dá)3

      首都食品與醫(yī)藥 2019年1期2019-02-12

    • 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑致血管性水腫38例文獻(xiàn)分析
      ,主要的觀點(diǎn)是緩激肽發(fā)揮了關(guān)鍵作用。本調(diào)查發(fā)現(xiàn),3例患者未停藥而聯(lián)合應(yīng)用抑肽酶后水腫消失,進(jìn)一步證實了緩激肽可能在ACEI引發(fā)血管性水腫中發(fā)揮了重要作用。ACE是降解緩激肽最主要的酶[12]。ACEI可阻斷ACE的活性,從而減少緩激肽降解的速率,導(dǎo)致血管緩激肽水平升高。緩激肽與其分布在血管的受體(B2)結(jié)合,引起血管舒張和血管滲透性增強(qiáng),導(dǎo)致間質(zhì)性液體積聚和血管性水腫[13]。基于此,學(xué)者開展了艾替班特治療嚴(yán)重血管性水腫的研究,且取得了理想的治療效果,有效

      中國醫(yī)院用藥評價與分析 2018年10期2018-11-12

    • TNF-α和IL-1β通過MAPK通路上調(diào)人支氣管平滑肌細(xì)胞的緩激肽受體和內(nèi)皮素受體
      癥[5-6]。緩激肽、內(nèi)皮素-1和血栓素A2是重要的支氣管收縮物質(zhì)。緩激肽對非哮喘患者的肺和支氣管無明顯作用,但對哮喘患者的支氣管有顯著收縮作用[7]。研究發(fā)現(xiàn),與對照組相比,哮喘患者體內(nèi)的內(nèi)皮素-1和血栓素A2的水平顯著上調(diào)[8-10]。緩激肽和相關(guān)激肽,內(nèi)皮素-1和血栓素A2分別作用于各自的G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs)緩激肽B1和B2受體、內(nèi)皮素A型和B型受體以及血栓素A2受體,誘導(dǎo)支氣管收縮和引發(fā)炎性反應(yīng)。以往研究發(fā)現(xiàn),TNF-α和IL-1β通過改變

      西北藥學(xué)雜志 2018年3期2018-05-18

    • 緩激肽對體外培養(yǎng)大鼠血視網(wǎng)膜屏障通透性的影響
      157011)緩激肽對體外培養(yǎng)大鼠血視網(wǎng)膜屏障通透性的影響蔡克瑞 劉志新 孫曉冬 梁 軍 閆 磊(牡丹江醫(yī)學(xué)院組胚教研室,黑龍江 牡丹江 157011)目的探討緩激肽對體外培養(yǎng)大鼠血視網(wǎng)膜屏障通透性的影響。方法將緩激肽作用于Transwell小室建立體外培養(yǎng)的大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(REVC)間緊密連接屏障模型,通過跨上皮細(xì)胞電阻(TER)值觀察緩激肽對大鼠REVC間緊密連接結(jié)構(gòu)的影響;RT-PCR 法檢測緊密連接相關(guān)蛋白ZO-1和occludin mRN

      中國老年學(xué)雜志 2017年16期2017-09-15

    • 頸舒顆粒聯(lián)合鈹針治療慢性肩周炎76例近期臨床療效分析*
      (PGE2)、緩激肽和5-羥色胺(5-HT)水平。結(jié)果 觀察組臨床療效總有效率為96.05%,高于對照組的83.78%(χ2=6.27,P肩周炎;頸肩痛;血瘀氣滯證;鈹針;頸舒顆粒;前列腺素E2;緩激肽;5-羥色胺肩周炎是指肩關(guān)節(jié)肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)囊及滑囊等的慢性非特異性炎癥,好發(fā)于40~60歲的中年患者,人群中肩周炎發(fā)病率為2%~5%,其早期最主要的表現(xiàn)即為頸肩痛,隨著病程的進(jìn)展除疼痛外,還伴有活動功能障礙等,給患者帶來較大的痛苦,影響患者的生活質(zhì)量[1-

      重慶醫(yī)學(xué) 2017年7期2017-03-10

    • 降壓藥ACEI的故事
      機(jī)理一無所知。緩激肽的發(fā)現(xiàn)ACEI故事里的另一個主角是發(fā)現(xiàn)緩激肽的科學(xué)家——圣保羅大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理系主任毛里西奧·羅查·席爾瓦教授。1939年,毛里西奧發(fā)現(xiàn)把蛇毒的提取液注射到動物體內(nèi)后,可見組胺和乙酰膽堿釋放,腸道平滑肌收縮、血管擴(kuò)張、血壓下降,說明蛇毒的提取液里有一種能夠促進(jìn)組胺和乙酰膽堿釋放的物質(zhì)。一段時間內(nèi),他曾認(rèn)為它可能是一種酶或具有酶作用的物質(zhì),但是在拮抗了組胺和乙酰膽堿作用之后,它仍然可以促使腸道產(chǎn)生強(qiáng)烈的收縮。他開始相信這正是他要尋找的新東西

      健康博覽 2017年2期2017-02-27

    • miR?200c調(diào)控RhoA基因表達(dá)介導(dǎo)RMP7增加血腫瘤屏障通透性機(jī)制的研究
      一種人工合成的緩激肽類似物,是特異、強(qiáng)效的緩激肽B2受體激動劑[1]。RMP7與緩激肽和B2受體結(jié)合后能夠快速短暫開放血腦屏障(blood brain barrier,BBB)和血腫瘤屏障(blood?tu?mor barrier,BTB)[2?3],同樣本研究組前期研究[4?5]證明了緩激肽能夠開放BTB,并且證明Ras基因家族成員A(Ras homolog gene family member A,RhoA)參與RMP7與緩激肽介導(dǎo)BTB通透性的增加,

      中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2016年12期2016-12-16

    • 緩激肽刺激體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制
      ?·實驗論著·緩激肽刺激體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制蔡雯婷,任成達(dá),劉晴雨,危清泉,杜亞茹,王倩怡,劉俊伶,何夢梅,于靖Department of Ophthalmology, the Tenth People’s Hospital of Tongji University, Shanghai 200072, ChinaCorrespondence to:Jing Yu. Department of Ophthalmology, the

      國際眼科雜志 2016年8期2016-08-08

    • 激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)與腦梗死后炎癥反應(yīng)的研究進(jìn)展
      具有血管活性的緩激肽或胰激肽,再通過與激肽B2受體結(jié)合,激活相應(yīng)的信號通路,最終發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[9]。而血漿激肽釋放酶由肝細(xì)胞特異性表達(dá),主要分布于血液循環(huán)中,作用于相對分子質(zhì)量高的激肽原,調(diào)整血管緊張度及炎癥反應(yīng),參與血液凝固和纖維蛋白溶解[11]。激肽被激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ和肽鏈內(nèi)切酶降解,從而形成激肽代謝產(chǎn)物或無活性片段。激肽酶Ⅰ是一種羧肽酶,激肽酶Ⅱ是一種二肽酶,也被稱為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶。激肽受體主要有B1、B2受體,兩者均為G蛋白偶聯(lián)受體。B2受

      醫(yī)學(xué)綜述 2015年19期2015-12-09

    • 遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對移植腎缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
      循環(huán)釋放腺苷、緩激肽、NO等一系列生化信使或激活神經(jīng)通路等途徑,使機(jī)體對遠(yuǎn)隔臟器缺血產(chǎn)生明顯的耐受力。rIPC對腎臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用隨著深入研究rIPC,人們發(fā)現(xiàn)腎臟也是獲益器官之一[4]。Ate等[5]研究顯示小鼠短期的肝臟缺血再灌注使腫瘤壞死因子α(TNF-α)、硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì)的水平較參照組明顯下降,提示rIPC對小鼠腎臟具有保護(hù)作用;Song等[6]也通過一項實驗證實小鼠短暫的小腸缺血使血清肌酐、尿素氮、丙二醛、超氧化物歧化酶、過氧化氫

      腎臟病與透析腎移植雜志 2015年1期2015-06-09

    • 緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積及細(xì)胞凋亡指數(shù)觀察
      大學(xué)總醫(yī)院)?緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積及細(xì)胞凋亡指數(shù)觀察夏大川1,田軼魁2,魏民新2(1天津市第一中心醫(yī)院,天津300192;2天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院)摘要:目的觀察緩激肽后處理缺血再灌注損傷大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面積、細(xì)胞凋亡指數(shù)變化。方法將72只健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為4組各18只,假手術(shù)組只穿線,不結(jié)扎;缺血再灌注(I-R)組缺血30 min,再灌注120 min。緩激肽后處理(BK)組缺血30 min

      山東醫(yī)藥 2015年3期2015-04-05

    • 緩激肽對氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老影響的臨床研究
      41300)?緩激肽對氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老影響的臨床研究黃琳(四川省資陽市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,四川 資陽 641300)摘要:目的分析緩激肽對氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞衰老的影響。方法通過細(xì)胞培養(yǎng)的方法進(jìn)行研究,將氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的衰老的心肌細(xì)胞按照處理方法不同分為3組:正常細(xì)胞組、緩激肽組和對照組,各35個心肌細(xì)胞數(shù)。其中正常細(xì)胞組未加入過氧化氫對細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo),單純加入緩激肽;緩激肽組將緩激肽加入由過氧化氫氧化誘導(dǎo)的衰老的H9C2細(xì)胞;對照組單

      醫(yī)學(xué)綜述 2015年3期2015-03-09

    • 遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理對心肌保護(hù)的研究進(jìn)展
      梢釋放的腺苷及緩激肽體液因子參與或影響RIPC對心肌保護(hù)作用的過程。神經(jīng)機(jī)制的研究包括自主神經(jīng)作用以及一些對神經(jīng)系統(tǒng)有作用的體液物質(zhì)(腺苷、緩激肽)。Steensrud等[5]通過對兔的下肢進(jìn)行30 min遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理后:如用神經(jīng)阻滯劑阻斷股神經(jīng),可使RIPC的心肌保護(hù)作用減弱;如果進(jìn)而給予兔的下肢注射腺苷,其心肌保護(hù)作用又逐漸恢復(fù)。其可能機(jī)制是腺苷通過股神經(jīng)末梢釋放作用于自主神經(jīng),然后將信號傳到遠(yuǎn)端的心臟,產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。Schoemaker和van

      轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志 2015年6期2015-01-22

    • 中性內(nèi)肽酶及抑制劑在心血管疾病中的應(yīng)用
      性肽(內(nèi)皮素、緩激肽、AngⅠ)、神經(jīng)肽(腦啡肽、P物質(zhì))和β淀粉樣蛋白等[2]。1.1 利鈉肽(NPs) 利鈉肽系統(tǒng)主要由三種物質(zhì)組成,分別是 ANP、BNP、CNP,其中 ANP 和 BNP 主要來自心肌細(xì)胞。ANP以活性ANP1-28的形式從細(xì)胞分泌,而BNP則在心室血容量增加和壓力超載刺激下使BNP mRNA表達(dá)增加,并翻譯形成具有134個氨基酸的BNP原前體(pro-proBNP)。BNP以108個氨基酸組成的前體(proBNP1-108)從心肌

      中國心血管病研究 2015年9期2015-01-20

    • 緩激肽對轉(zhuǎn)化生長因子-β1誘導(dǎo)的肺動脈平滑肌細(xì)胞遷移的影響*
      430030)緩激肽對轉(zhuǎn)化生長因子-β1誘導(dǎo)的肺動脈平滑肌細(xì)胞遷移的影響*馮文靜1,趙剛2,徐西振3,趙俊杰1,董若蘭1,凃玲1,姚濟(jì)華1(1.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科,武漢 430030;2.山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院心血管內(nèi)科,濟(jì)南 250021;3.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院心血管內(nèi)科,武漢 430030)目的 觀察緩激肽對轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)誘導(dǎo)的肺動脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)遷移的影響及其可能機(jī)制。方法原代培

      醫(yī)藥導(dǎo)報 2014年1期2014-05-13

    • 緩激肽在過敏性疾病發(fā)病機(jī)制中的作用
      生與發(fā)展過程。緩激肽(bradykinin)是KKS系統(tǒng)的終末效應(yīng)物質(zhì),具有擴(kuò)張血管、增加血管通透性[2]、誘導(dǎo)非血管平滑肌收縮、致痛等多種生物活性[3]。近年來,圍繞緩激肽在過敏性哮喘、過敏性鼻炎等過敏性疾病中的作用及其作用機(jī)制研究取得了一些新的進(jìn)展(圖1)。激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)KKS系統(tǒng)由血漿/組織激肽釋放酶、激肽原及激肽組成。激肽釋放酶是一組表達(dá)于腺體細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及體液中的絲氨酸蛋白酶,分為組織型及血漿型。在組織損傷、缺血、應(yīng)激等刺激下,激肽釋放

      中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2014年4期2014-04-09

    • 緩激肽對高糖誘導(dǎo)腎系膜細(xì)胞JNK通路活化的影響
      [1-2],而緩激肽(braykinin,BK)是該系統(tǒng)發(fā)揮效應(yīng)的最終作用因子。本實驗采用高糖刺激腎系膜細(xì)胞,使細(xì)胞達(dá)到預(yù)增殖狀態(tài),以磷酸化JNK 蛋白表達(dá)量代表JNK 通路的活化程度,研究BK 對高糖誘導(dǎo)的細(xì)胞磷酸化JNK蛋白表達(dá)的影響,深入了解BK 對糖尿病腎病腎纖維化的保護(hù)作用的機(jī)制,為臨床防治提供依據(jù)。1 材料與方法1.1 主要試劑 BK(美國Calbiochem),BK 受體阻斷劑HOE-140(美國Sigma),RPMI 1640 培養(yǎng)液(美國

      浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志 2013年7期2013-11-15

    • 緩激肽多肽片段間非共價作用的質(zhì)譜研究
      會形成二聚體.緩激肽分子是由九個氨基酸縮合而成的多肽.緩激肽對于人體而言具有多種功能.17-21例如,緩激肽可以作為一種血漿激肽調(diào)節(jié)肌肉的收縮和舒張,調(diào)節(jié)毛細(xì)血管的滲透性,作為合成一氧化氮的選擇性前體,可以參與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對心血管起保護(hù)作用,對小細(xì)胞肺癌起抑制作用等.因此,三維結(jié)構(gòu)的氣相緩激肽的空間構(gòu)象引起了人們極大的興趣.許多方法被應(yīng)用于研究緩激肽的結(jié)構(gòu).例如,Lopez等22用固體核磁共振(NMR)的方法研究了與人體G-蛋白偶聯(lián)受體B2結(jié)合的

      物理化學(xué)學(xué)報 2013年6期2013-06-23

    • 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑的作用機(jī)制
      ACE也是降解緩激肽的關(guān)鍵蛋白酶。因此,ACE抑制劑能導(dǎo)致循環(huán)及組織中的緩激肽水平升高[3]。緩激肽會刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮和前列腺素類物質(zhì),導(dǎo)致血管擴(kuò)張。在一些心肌損傷或壓力超負(fù)荷的動物模型中,ACE抑制劑減輕心肌細(xì)胞肥大和抑制成纖維細(xì)胞增生的益處可被緩激肽拮抗劑阻斷[4]。換言之,緩激肽水平升高賦予了ACE抑制劑治療的部分益處。不過,有研究認(rèn)為,較高的緩激肽水平是部分患者使用ACE抑制劑后發(fā)生干咳的主要原因。近年研究發(fā)現(xiàn),ACE抑制劑不僅有抑制ACE

      上海醫(yī)藥 2013年17期2013-04-12

    • 激肽-激肽釋放酶系統(tǒng)在心血管疾病發(fā)展中的重要作用
      物活性的激肽和緩激肽[2]。激肽具有血管活性,它可以觸發(fā)KKS的瀑布級聯(lián)反應(yīng)。激肽在血管內(nèi)皮與緩激肽受體結(jié)合,包括血管壁的平滑肌細(xì)胞及活化一氧化氮(NO)、cAMP及環(huán)前列素cAMP的信號通路,從而觸發(fā)瀑布式的生物效應(yīng),其效應(yīng)包括血管舒張、平滑肌收縮舒張,抑制細(xì)胞凋亡、細(xì)胞炎癥、細(xì)胞肥大、細(xì)胞纖維化以及促進(jìn)血管生成和神經(jīng)發(fā)生等[3-4]。血漿中T激肽原被認(rèn)為是炎癥急性期的反應(yīng)物[5]。在大鼠中,這種激肽原通過T激肽釋放酶的酶促反應(yīng)釋放T激肽[6]。多種器官

      東南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2013年5期2013-03-23

    • 白介素-1β在緩激肽開放血腦屏障過程中的作用及其機(jī)制
      -7]發(fā)現(xiàn),將緩激肽 B2 受體激動劑與卡鉑聯(lián)合作用于腦組織可選擇性開放血腫瘤屏障,并在臨床Ⅱ期試驗中得到了證實。但有關(guān)緩激肽(bradykinin,BK)選擇性開放血腦屏障的確切機(jī)制迄今尚不明了。1 材料與方法1.1 C6膠質(zhì)瘤細(xì)胞及分組 大鼠惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞株C6由美國UCLA提供。用高糖的DMEM培養(yǎng)基加10%胎牛血清培養(yǎng)C6細(xì)胞,37℃孵箱孵育,并通以5%的CO2。至細(xì)胞增殖至109·L-1,培養(yǎng)的C6細(xì)胞分別于給予緩激肽(1 μmol·L-1)后

      中國藥理學(xué)通報 2012年1期2012-07-28

    • 神經(jīng)妥樂平注射劑治療腦卒中后主觀感覺異常的療效觀察
      組合,中斷生成緩激肽的級聯(lián)反應(yīng)而減少緩激肽的生成;抑制緩激肽釋放酶的活性而減少緩激肽的釋放,同時也減輕腦水腫。(2)改善冷感、麻木等異常神經(jīng)癥狀:抑制下丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)發(fā)射活動,調(diào)節(jié)植物神經(jīng)的失衡從而改善末梢血循環(huán),并借助大腦的情緒系統(tǒng)神經(jīng)元發(fā)射活動的變化,改善異常的知覺及情緒反應(yīng)。(3)神經(jīng)修復(fù)作用:保護(hù)缺氧狀態(tài)下的神經(jīng)元,恢復(fù)神經(jīng)突觸傳遞功能,促進(jìn)神經(jīng)軸突的形成,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,促進(jìn)雪旺氏細(xì)胞增殖[2]。我們應(yīng)用神經(jīng)妥樂平注射劑治療腦卒中后主觀感覺異

      中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年18期2012-01-23

    • FDA批準(zhǔn)新藥Firazyr(艾替班特注射劑)
      AE的罕見藥。緩激肽,被認(rèn)為是HAE癥狀(包括局部紅腫、發(fā)炎、疼痛)的“元兇”。Firazyr的有效成分—艾替班特,是一種有效的和選擇性緩激肽B2受體拮抗劑,通過抑制緩激肽起作用。Firazyr的有效性和安全性是通過三項雙盲的、隨機(jī)的、臨床對照試驗來驗證的,實驗結(jié)果顯示具有良好的療效。Firazyr常見的不良反應(yīng)包括:注射部位不適(包括發(fā)紅和腫脹)、轉(zhuǎn)氨酶增高、發(fā)熱、頭暈和紅疹。

      藥學(xué)研究 2011年10期2011-08-15

    • 卡托普利致咳嗽誤診為呼吸道疾病1例
      素有關(guān):①抑制緩激肽的滅活,緩激肽在血中堆積,作用于支氣管,通過迷走神經(jīng)反射引起支氣管痙攣,粘膜充血,分泌增加所致;②影響某些炎性介質(zhì),如P物質(zhì)、前列腺素類滅活,使其濃度增高而積聚肺內(nèi),達(dá)到一定程度后刺激咳嗽感受器引起咳嗽。因其引起的頑固性咳嗽癥狀無特異性,在臨床上容易誤診為呼吸道系統(tǒng)疾病。究其原因:一是問診不夠全面,了解病史不詳細(xì),沒有認(rèn)真細(xì)致地進(jìn)行鑒別診斷;二是基層社區(qū)醫(yī)生臨床經(jīng)驗不夠豐富,接診此類病例少,對常用藥物引起的不良反應(yīng)掌握不夠全面。有鑒于此

      湖北科技學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2011年6期2011-08-15

    • RhoA參與緩激肽調(diào)節(jié)緊密連接相關(guān)蛋白o(hù)ccludin分布和表達(dá)的作用
      究表明,小劑量緩激肽(BK)及其受體激動劑RMP-7能增加BTB通透性,兩者的作用及機(jī)制基本相似。目前,對BK及其受體激動劑增加BTB通透性的機(jī)制仍不明確。研究證明[2],BK可降低腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(RBMECs)膜上的緊密連接相關(guān)蛋白o(hù)ccludin表達(dá),通過開放緊密連接(TJ)的細(xì)胞旁途徑開放BTB,但其具體機(jī)制不明。RhoA/ROCK 信號通路參與許多血管活性物質(zhì)介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高過程[3]。以往研究證明,ROCK參與BK介導(dǎo)的BTB通透性增加

      山東醫(yī)藥 2011年25期2011-05-23

    • eNOS磷酸化與酶活性及中藥介入
      17-18]和緩激肽[19]作用下則發(fā)生迅速的磷酸化。eNOS Ser1177位點(diǎn)磷酸化激活eNOS的催化功能的機(jī)制是由于抑制了CaM從eNOS的解離和上調(diào)了eNOS酶內(nèi)部的電子轉(zhuǎn)移率[20]。在此過程中,因刺激因素不同對eNOS激活所涉及信號通路各不相同,如流體切應(yīng)力刺激eNOS Ser1177磷酸化是通過蛋白激酶A(PKA)信號通路;而胰島素、雌激素和VEGF則主要通過Akt信號通路使eNOS發(fā)生該位點(diǎn)的磷酸化;心肌缺血通過AMPK信號通路使eNOS

      中國藥理學(xué)通報 2011年3期2011-02-27

    • 纈沙坦在擴(kuò)張型心肌病中的臨床應(yīng)用分析
      RAAS及抑制緩激肽的降解能延緩心室重塑,防止心室擴(kuò)大,已成為心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物。無抑制緩激肽分解作用,因而無干咳和血管性水腫等不良反應(yīng)。ARB對緩激肽的代謝無影響,不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用發(fā)生率低于ACEI[4]。本組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦治療DCM總有效率96%,臨床療效明顯優(yōu)于對照組(P[1]吳瑰麗.纈沙坦對擴(kuò)張型心肌病患者療效觀察[J].心腦血管病防治,2006,6(3):1

      中外醫(yī)療 2011年29期2011-02-10

    • 醫(yī)藥快訊
      功能障礙可導(dǎo)致緩激肽生成。緩激肽是一種血管擴(kuò)張劑,被認(rèn)為是引起HAE特征癥狀(腫脹、炎癥和疼痛)的原因。Icatibant是緩激肽B2受體的競爭性拮抗劑,與緩激肽的結(jié)合力相似,它可通過抑制緩激肽與B2受體結(jié)合,達(dá)到治療HAE急性發(fā)作臨床癥狀的目的。共進(jìn)行了三項臨床試驗以評估 Icatibant用于治療HAE急性發(fā)作的有效性和安全性。其中一項隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的試驗使用視覺模擬評分法(VAS)評估了Icatibant治療組和安慰劑對照組患者皮膚腫脹、皮膚

      中國合理用藥探索 2011年4期2011-02-09

    • C3胞外酶抑制緩激肽誘導(dǎo)的血腫瘤屏障通透性的增加
      C3胞外酶抑制緩激肽誘導(dǎo)的血腫瘤屏障通透性的增加馬騰1,劉嘯白2,薛一雪1(中國醫(yī)科大學(xué) 1.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)生物學(xué)教研室;2.第96期臨床醫(yī)學(xué)7年制,沈陽 110001)目的研究Ras基因家族成員A(RhoA)的特異性抑制劑C3胞外酶(exoenzyme)對緩激肽誘導(dǎo)的血腫瘤屏障通透性的作用。方法 應(yīng)用C3exoenzyme預(yù)處理大鼠原代腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞后,測量跨內(nèi)皮阻抗值(TEER)、辣根過氧化物酶(HRP)流量,分析血腫瘤屏障的通透性的改變;應(yīng)用Wes

      中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2011年2期2011-02-03

    • 緩激肽對腦膠質(zhì)瘤大鼠occludin和ZO-1mRNA的調(diào)節(jié)和機(jī)制
      研究發(fā)現(xiàn)小劑量緩激肽(bradykinin,BK)可以選擇性開放血腫瘤屏障,卻不影響正常腦組織毛細(xì)血管的通透性[2]。藥物通過血腫瘤屏障到達(dá)腫瘤細(xì)胞主要有兩條途徑:增加吞飲小泡數(shù)量的跨細(xì)胞途徑和開放緊密連接的細(xì)胞旁途徑,研究證明緩激肽可同時通過上述兩條途徑選擇性開放血腫瘤屏障[3,4]。我們的前期研究進(jìn)一步證明BK可通過降低腫瘤微血管的緊密連接相關(guān)蛋白o(hù)ccludin、zonula occluden-1(ZO-1)和 claudin-5 的蛋白水平開放緊密

      中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2010年7期2010-08-21

    • ARB與ACEI聯(lián)合治療糖尿病腎病的臨床觀察
      血管ACE降解緩激肽(BK),如此體內(nèi)的BK及前列環(huán)素增多。在阻擋angII的升壓效應(yīng)的同時又可減少ECM沉積于腎小球,減少Nephrin丟失,保護(hù)腎小球足細(xì)胞,稱之保護(hù)細(xì)胞,促組織修復(fù)。ARB則直接從ATR環(huán)節(jié)阻斷angII與AT1R結(jié)合,即有更多的AT2R與angII結(jié)合,直接間接的保護(hù)腎臟和心血管系統(tǒng)。ACEI類藥物的療效是肯定的,現(xiàn)在廣泛應(yīng)用于心血管系統(tǒng)及腎臟疾病(CKD,DN)對多種因素導(dǎo)致的腎臟損傷均有肯定的保護(hù)作用。但長期服用所產(chǎn)生的“ang

      中外醫(yī)療 2010年5期2010-06-21

    • 洛芬待因片致蕁麻疹1例分析
      、5-羥色胺、緩激肽、透明質(zhì)酸酶、前列腺素)引起的微血管高滲透作用,促進(jìn)基底膜膠原的合成,從而起到保護(hù)微血管的作用。而洛芬待因片中含有可待因,可待因為組織胺、5-羥色胺、緩激肽等過敏介質(zhì)的釋放劑,可直接刺激肥大細(xì)胞釋放血管活性介質(zhì),引起蕁麻疹。此次治療可能由于同時給予洛芬待因片和羥苯磺酸鈣膠囊,而洛芬待因片到后期的半衰期比羥苯磺酸鈣膠囊的長,導(dǎo)致洛芬待因片占據(jù)主導(dǎo)地位,刺激肥大細(xì)胞釋放血管活性介質(zhì),從而引起蕁麻疹。

      首都食品與醫(yī)藥 2010年6期2010-04-13

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