三尖瓣反流與心房顫動(dòng)的研究進(jìn)展

【摘要】三尖瓣反流（TR）和心房顫動(dòng)（AF）是心血管疾病領(lǐng)域中兩種常見(jiàn)且經(jīng)常共存的心血管疾病。TR作為一種影響心臟三尖瓣正常功能的疾病，可導(dǎo)致心力衰竭（心衰）等其他嚴(yán)重心血管并發(fā)癥。AF作為最常見(jiàn)的心律失常之一，其發(fā)生增加了卒中、心衰和心源性死亡等風(fēng)險(xiǎn)。它們可相互作用和/或加重，導(dǎo)致患者病情發(fā)生顯著惡化?，F(xiàn)綜述旨在探討TR導(dǎo)致AF的作用機(jī)制及其治療策略等最新研究進(jìn)展，以指導(dǎo)臨床實(shí)踐并改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】三尖瓣反流；心房顫動(dòng)；射頻消融術(shù)；三尖瓣手術(shù)

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.08.000

Tricuspid Regurgitation and Atrial Fibrillation

LUO Liang，TANG Baopeng，ZHOU Xianhui

（Department of Pacing and Electrophysiology/Xinjiang Key Lab of Cardiac Electrophysiology and Remodeling，The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University，Urumqi 830054，Xinjiang，China）

【Abstract】Tricuspid regurgitation （TR） and atrial fibrillation （AF） are two common and often co-existing cardiovascular diseases in the field of cardiovascular disease. TR，as a disease affecting the normal function of the tricuspid valve，can lead to heart failure and other serious cardiovascular complications. As the most common arrhythmia，AF increases the risk of stroke，heart failure，and cardiac death. They can interact and worsen，leading to a significant deterioration in patient outcomes. This review aims to explore the interaction mechanism and treatment strategy between TR"and AF，in order to guide clinical practice and improve patient prognosis.

【Keywords】Tricuspid regurgitation; Atrial fibrillation; Radiofrequency ablation; Tricuspid"valve"surgery

近十年來(lái)，心血管疾病的發(fā)病率和致死率在全球范圍內(nèi)持續(xù)攀升^[1-2]，據(jù)2019年世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)，心血管疾病是全球患者的主要死因之一，其造成的死亡占全球死亡總數(shù)的1/3。其中，三尖瓣反流（tricuspid regurgitation，TR）與心房顫動(dòng)（atrial fibrillation，AF）為兩個(gè)重要病因。TR是一種常見(jiàn)的心臟瓣膜疾病，隨著人口老齡化，其發(fā)病率也逐漸上升，顯著地影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后^[3]。研究^[4-5]顯示，AF可導(dǎo)致患者發(fā)生TR，TR也能導(dǎo)致AF的發(fā)生，進(jìn)而形成惡性循環(huán)，相互作用加劇了疾病嚴(yán)重程度和治療難度。盡管關(guān)于TR和AF的研究已有進(jìn)展，但對(duì)他們?nèi)绾巫饔?、加劇的理解仍然有限。此外，目前尚缺乏針?duì)同時(shí)患有TR和AF患者的綜合性治療指南。關(guān)于探討TR導(dǎo)致AF的復(fù)雜關(guān)系、相互作用以及右心房重塑在疾病進(jìn)展中的作用等仍有許多值得探討的地方。本綜述就全面描述TR導(dǎo)致AF的流行病學(xué)關(guān)系、相互作用機(jī)制、兩種疾病相互影響下的治療策略的最新研究進(jìn)展，旨在為臨床治療提供更全面的指導(dǎo)及依據(jù)。

1""TR合并AF的流行病學(xué)

TR與AF是心血管領(lǐng)域中兩種較為常見(jiàn)的心臟疾病。一項(xiàng)全美國(guó)性的研究調(diào)查^[6]顯示，在1980—2000年期間，AF的發(fā)病率從1980年的每千人3.04（95% CI"2.78～3.31）到2000年上升為3.68（95% CI"3.42～3.95），相對(duì)增加了約21.05%（95% CI"3.32～42.09），預(yù)測(cè)到2050年，美國(guó)AF患者人數(shù)可能超過(guò)1"000萬(wàn)。2017年的一項(xiàng)研究^[7]表明，TR的患病率約為50%，并且與年齡呈正相關(guān)。在基層醫(yī)院中，中度或重度TR的患病率分別為2.22%和1.39%^[8]。

一項(xiàng)最新的美國(guó)研究^[4]顯示，指出了AF患者中TR的高發(fā)生率，其中超過(guò)1/3的患者發(fā)展至中度或重度TR。

在心血管疾病患者中，TR和AF的發(fā)生率較高，且TR是非陣發(fā)性AF及新發(fā)AF患者中常見(jiàn)的合并疾病^[9]。TR可通過(guò)增加右心房和右心室的負(fù)荷間接促進(jìn)AF的發(fā)生，而AF則通過(guò)加劇心房擴(kuò)大和心房壓力上升進(jìn)一步加重TR^[10]。約30%的新診斷AF患者會(huì)發(fā)生中度或重度TR，而控制AF患者的心率可降低發(fā)生TR的發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)^[11]。

2024年的一項(xiàng)研究^[12]進(jìn)一步闡述了AF相關(guān)孤立性功能性TR的處境，突顯了在TR患者的臨床管理中考慮AF發(fā)生的重要性。此外，聚焦于退行性二尖瓣疾病相關(guān)的功能性TR的研究^[13]強(qiáng)調(diào)了是否伴隨AF在TR嚴(yán)重程度變化中的關(guān)鍵作用，表明這兩種情況之間存在密切的聯(lián)系，這些發(fā)現(xiàn)均強(qiáng)調(diào)了TR和AF之間相互作用及對(duì)其臨床管理的重要影響。

2""TR導(dǎo)致AF的影響及可能機(jī)制

2.1 "結(jié)構(gòu)重塑

2.1.1 "TR對(duì)右心系統(tǒng)的影響

TR引發(fā)右心系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)重塑，首先，容量過(guò)載會(huì)導(dǎo)致右心室回流至右心房的血液增加^[14-15]，造成右心室容量的超負(fù)荷和心房壓力升高，這些變化進(jìn)一步引起右心房的結(jié)構(gòu)重塑和功能重塑等變化，進(jìn)一步誘發(fā)AF。其次，右心室壓力增加會(huì)加劇血液回流至右心房并增加右心室后負(fù)荷，進(jìn)而增加三尖瓣負(fù)荷并影響其功能，可誘發(fā)或加重TR^[16]。而左心功能障礙導(dǎo)致的心臟回流不暢也能間接加重右心負(fù)荷促進(jìn)TR的出現(xiàn)，進(jìn)一步影響右心系統(tǒng)。

TR對(duì)右心房結(jié)構(gòu)重塑產(chǎn)生了顯著影響^[17]，長(zhǎng)期的TR導(dǎo)致右心房的纖維化和電生理重塑，右心房結(jié)構(gòu)的改變?cè)斐闪擞曳炕|(zhì)的不穩(wěn)定態(tài)，其讓AF的發(fā)生變得更加容易，右心房容量的增加提高了容納折返環(huán)的能力，為AF的發(fā)生提供了條件。此外，TR引起的三尖瓣環(huán)擴(kuò)張及右心房結(jié)構(gòu)的重塑改變了心內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)之間的聯(lián)系，特別是左右心房之間的連接，從而增加了AF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。心房重塑包括右心房擴(kuò)張和三尖瓣環(huán)擴(kuò)張^[18]，會(huì)導(dǎo)致瓣膜/瓣環(huán)覆蓋不足并損害三尖瓣閉合，促進(jìn)功能性TR的發(fā)生或惡化。心室重塑包括心室壁的增厚或減薄、心室容積的增加，這些變化會(huì)增加心臟負(fù)荷，進(jìn)而加劇TR^[19]，從而促進(jìn)AF的發(fā)生。長(zhǎng)期AF的存在與TR的顯著進(jìn)展相關(guān)，這主要由心房重塑和擴(kuò)張引起^[18]。

2.1.2 "TR對(duì)左心系統(tǒng)的影響

TR對(duì)左心系統(tǒng)的影響是間接的，因其直接作用于心臟右側(cè)。TR通常是由于右心房重塑導(dǎo)致的三尖瓣反流，這種反流常由左心疾病繼發(fā)的肺動(dòng)脈高壓等引起。即使在沒(méi)有肺動(dòng)脈高壓的情況下，TR也越來(lái)越多地與房顫的發(fā)生相關(guān)^[20]。然而，重度TR也可能導(dǎo)致右心力衰竭（心衰）和AF等疾病，通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)改變及對(duì)整體心臟功能的影響，進(jìn)而影響心臟左心系統(tǒng)。這種間接影響主要包括右心房重塑與功能障礙、肺血管阻力變化，以及左心室前負(fù)荷的變動(dòng)等。持續(xù)的TR及其導(dǎo)致的右心室負(fù)荷增加會(huì)導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變和右心房重塑，如心室壁增厚和心腔擴(kuò)大等，進(jìn)一步影響左心結(jié)構(gòu)和功能，包括整體泵血能力，進(jìn)而可能誘發(fā)AF等。

2.1.3 "TR對(duì)全心系統(tǒng)的影響

TR可影響心臟的全局功能，在嚴(yán)重的TR情況下，它會(huì)同時(shí)影響心臟的右側(cè)與左側(cè)。TR對(duì)心臟影響的機(jī)制主要通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)改變、心腔功能變化以及心室間相互作用的變化實(shí)現(xiàn)，為發(fā)生AF提供了基礎(chǔ)，如血流動(dòng)力學(xué)的改變導(dǎo)致右心室容量超負(fù)荷，進(jìn)而引起右心房壓力升高和擴(kuò)張，這些變化通過(guò)心室間的相互作用以及前負(fù)荷和后負(fù)荷的調(diào)整，間接影響左心室的充盈和功能；在肺動(dòng)脈高壓的情境下，嚴(yán)重的TR可以引發(fā)肺動(dòng)脈高壓，從而增加右心室的后負(fù)荷，這種肺循環(huán)的壓力上升間接影響左心室功能。此外，心室間的相互作用意味著TR導(dǎo)致的右心室的大小和功能變化，通過(guò)改變間隔位置和心室依賴性，影響左心室的形狀和功能。

2.2 "電重塑機(jī)制

TR促進(jìn)AF的發(fā)生，可能通過(guò)引起右心房大小和功能變化，進(jìn)而導(dǎo)致心房的電重塑^[21]。TR能夠引起心房擴(kuò)張，并進(jìn)一步促使三尖瓣和二尖瓣環(huán)的重塑及纖維化^[22-23]，這些變化導(dǎo)致心房肌細(xì)胞電生理屬性的改變。這種改變擾亂了心臟內(nèi)部電信號(hào)的正常傳導(dǎo)，降低了心房的電穩(wěn)定性，為AF的發(fā)生提供了有利條件，從而增加了AF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

2.2.1 "離子通道的改變

TR引起電重塑的發(fā)生，其鉀通道和鈉通道等通道的表達(dá)及其功能的改變^[24]，這些變化可能影響心肌細(xì)胞的去極化和復(fù)極化過(guò)程，從而增加動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間的變異性，導(dǎo)致心臟電穩(wěn)定性下降。在引起AF發(fā)生的過(guò)程中，部分鉀通道的表達(dá)及功能可能發(fā)生改變，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)間縮短和心房有效不應(yīng)期減少，從而促進(jìn)快速心肌的再激活和AF的發(fā)生。鈉通道的變化影響了心肌細(xì)胞的激活和傳導(dǎo)速度，可能導(dǎo)致電信號(hào)的傳導(dǎo)延遲，也增加AF發(fā)生的可能性。同時(shí)，離子通道功能或表達(dá)水平的改變通過(guò)直接的機(jī)械-電反饋?zhàn)饔?，可能?dǎo)致傳導(dǎo)速度降低，促進(jìn)異位電活動(dòng)并增加AF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。

2.2.2 "鈣離子穩(wěn)態(tài)的失衡

鈣離子穩(wěn)態(tài)的失衡對(duì)心肌細(xì)胞的激活和收縮具有重要影響。TR引起的心房擴(kuò)張及壓力增加可能導(dǎo)致鈣離子穩(wěn)態(tài)的失衡^[25]，如鈣離子泵和交換蛋白的表達(dá)或功能發(fā)生改變，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平的異常波動(dòng)。這種波動(dòng)有可能引起心肌細(xì)胞的過(guò)早激活收縮，并增加AF的風(fēng)險(xiǎn)。

2.2.3 "心房肌細(xì)胞間的電耦合改變

心房肌細(xì)胞的電耦合主要通過(guò)縫隙連接完成。在TR引起電重塑的發(fā)生的過(guò)程中，縫隙連接蛋白的表達(dá)及其分布可能發(fā)生變化，從而導(dǎo)致心房肌細(xì)胞間的電耦合強(qiáng)度降低^[26]。這種電耦合能力的降低有助于心房電傳導(dǎo)異質(zhì)性的增加，從而增加非均勻傳導(dǎo)的可能性，為AF的發(fā)生創(chuàng)造了有利條件。

2.2.4""自主神經(jīng)系統(tǒng)的改變

自主神經(jīng)系統(tǒng)的不平衡也參與了電重塑的過(guò)程。交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)改變可能進(jìn)一步影響心房肌細(xì)胞的電生理特性，增加AF的風(fēng)險(xiǎn)^[27]。

2.3 "神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制

TR導(dǎo)致AF可涉及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。首先，心臟發(fā)生病變（如TR）可激活腎上腺素能系統(tǒng)，增強(qiáng)心交感神經(jīng)活性^[28]。這會(huì)提高心率并降低心臟的電穩(wěn)定性，增加AF發(fā)生的概率；其次，TR可能激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，該系統(tǒng)在調(diào)控血壓和心臟功能方面起關(guān)鍵作用^[29]，血管緊張素Ⅱ作為腎素-血管緊張素系統(tǒng)的核心不僅促進(jìn)血管收縮，也直接作用于心臟促使右心房重塑，從而引起AF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。已有相關(guān)研究^[30]表明心衰合并心臟瓣膜病的患者中，其觸及了交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活；同時(shí)，心房擴(kuò)張和壓力增加可促使心房利尿鈉肽和腦鈉肽釋放^[31]，這些激素通過(guò)影響鈉和水的排泄來(lái)降低血壓和血容量，可反映心臟負(fù)荷的增加及增加患者AF發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)概率。最終，TR引起的心房擴(kuò)大可能增加心臟的炎癥和氧化應(yīng)激^[32]。這些炎癥和氧化應(yīng)激因素可能進(jìn)一步損害心臟組織，導(dǎo)致電生理改變，增加AF的風(fēng)險(xiǎn)（圖1）。

3 "TR合并AF的臨床結(jié)局

TR和AF是兩種在臨床上常見(jiàn)的心臟疾病，超過(guò)1/3的AF患者發(fā)生了TR，它們的共同存在損害心臟結(jié)構(gòu)和功能，還顯著增加了心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，包括心衰、卒中和心源性死亡等^[4-5]。

一方面，TR通過(guò)增加右心室的負(fù)擔(dān)并影響左心室的充盈，間接地增加了發(fā)生心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)。這種增加的右心室負(fù)擔(dān)可以導(dǎo)致心臟大小和形狀的改變，從而影響心臟的泵血能力和效率，長(zhǎng)期可導(dǎo)致心臟組織損傷和心衰^[14-15]。另一方面，AF直接通過(guò)減少心室充盈和心輸出量以及增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)來(lái)導(dǎo)致發(fā)生相關(guān)的心血管并發(fā)癥^[4]。當(dāng)TR和AF共存時(shí)，它們的相互作用加劇了心臟結(jié)構(gòu)和功能的破壞，增加了心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。此臨床情況對(duì)患者的預(yù)后和生活質(zhì)量造成重大影響，如活動(dòng)耐力下降、乏力和心慌癥狀等。因此，中度或重度TR合并AF的患者需積極進(jìn)行干預(yù)（藥物治療、電生理干預(yù)等）及在一些情況下進(jìn)行手術(shù)治療^[33]。治療策略應(yīng)綜合考慮兩種疾病特點(diǎn)及患者整體狀況，包括使用抗凝藥物預(yù)防血栓的形成、β受體阻滯劑控制心率及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑降低心臟負(fù)荷等治療方式。對(duì)于AF，電生理干預(yù)手段，如導(dǎo)管消融，可能有助于恢復(fù)正常的心律。

4 "TR合并AF目前治療進(jìn)展及困境

4.1 "藥物治療

TR合并AF構(gòu)成了一種復(fù)雜的情況，治療方案通常需同時(shí)針對(duì)這兩種情況進(jìn)行綜合管理。藥物治療及其藥物優(yōu)化治療主要聚焦于對(duì)癥治療。如利尿劑作為TR的治療藥物，對(duì)于在疾病晚期時(shí)使用治療全身水腫或有助于緩解由TR引起的容量負(fù)荷增加所致的水腫^[34]。對(duì)于AF的管理，可以采用β受體阻滯劑、抗凝藥物等AF的標(biāo)準(zhǔn)治療策略^[35]。盡管這些藥物可有效緩解AF產(chǎn)生的心悸等不適癥狀，但對(duì)于直接改善TR的療效則相對(duì)有限。

4.2 "手術(shù)和介入治療

《2020"ACC/AHA心臟瓣膜病管理指南》^[36]和《2017年ESC/EACTS心臟瓣膜病管理指南》^[37]均推薦采用更加積極的策略，對(duì)于中度或重度TR、輕度反流但伴有疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)因素（明顯的三尖瓣環(huán)擴(kuò)張、右心衰、肺動(dòng)脈高壓或右心室功能不全或擴(kuò)張）的患者，均應(yīng)考慮進(jìn)行手術(shù)干預(yù)；對(duì)于重度TR，尤其是那些伴有癥狀或右心功能受損的患者，三尖瓣環(huán)成形術(shù)、三尖瓣修復(fù)或置換手術(shù)是必要的^[2，33]。三尖瓣修復(fù)手術(shù)通常是對(duì)于表現(xiàn)出癥狀或右心功能不全的患者的首選策略，因?yàn)樗Ａ袅税昴さ慕Y(jié)構(gòu)，減少了術(shù)后并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，經(jīng)皮三尖瓣修復(fù)技術(shù)為TR患者提供了一種新的治療選項(xiàng)^[38]。在處理持續(xù)性AF和非持續(xù)性AF時(shí)，射頻消融、冷凍消融和脈沖場(chǎng)消融等治療手段已取得顯著進(jìn)展。尤其是在結(jié)合三尖瓣疾病手術(shù)治療時(shí)，這些方法通過(guò)消除異常電傳導(dǎo)路徑來(lái)恢復(fù)正常心律，減少AF的復(fù)發(fā)率^[39]。這些技術(shù)通過(guò)較小的切口或體腔插管來(lái)減少手術(shù)侵襲性和縮短恢復(fù)期（圖1）。

4.3 "治療困境

隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，雖然經(jīng)導(dǎo)管三尖瓣修復(fù)技術(shù)等新興治療方法為高風(fēng)險(xiǎn)患者提供了治療選擇，但在治療策略上仍面臨挑戰(zhàn)。首先，治療的復(fù)發(fā)率，在TR背景下AF患者的治療，復(fù)發(fā)率仍舊居高不下。雖然射頻消融等治療手段被證實(shí)有效，但其長(zhǎng)期復(fù)發(fā)率的問(wèn)題需要進(jìn)一步研究。其次，對(duì)于TR伴AF患者的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及選擇時(shí)機(jī)和方法（包括三尖瓣修復(fù)與置換、是否并行AF消融術(shù)等）構(gòu)成了挑戰(zhàn)，特別是對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)或患有多種疾病的患者，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后的評(píng)估更為復(fù)雜。此外，AF和TR患者需要長(zhǎng)期藥物治療和定期隨訪。優(yōu)化長(zhǎng)期管理策略，特別是在藥物選擇、劑量調(diào)整等方面也是一大挑戰(zhàn)。鑒于患者病情的個(gè)體差異，更加個(gè)體化的治療方案變得尤為重要。

5 "小結(jié)和展望

本綜述概述了TR導(dǎo)致AF發(fā)生的可能機(jī)制，揭示了二者之間的復(fù)雜相互關(guān)系及對(duì)患者預(yù)后的影響。包括心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化等病理生理過(guò)程相互作用、炎癥和纖維化，以及心臟重塑的變化。這些相互作用加重了心血管疾病的負(fù)擔(dān)，增加了心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)?，F(xiàn)有的TR合并AF治療策略，包括藥物治療、手術(shù)及介入治療，雖然在一定程度上能夠控制癥狀和改善患者預(yù)后，但仍存在一定的局限性。手術(shù)和介入治療雖然效果顯著，但不適用于所有患者，且存在一定的風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥。此外，治療策略往往需要個(gè)體化考慮，綜合患者的具體情況和基礎(chǔ)疾病。未來(lái)研究需深入探索多方面，以深化對(duì)TR與AF相互作用機(jī)制的理解，開(kāi)發(fā)新藥物和介入治療等，增加治療方案的選擇。

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收稿日期：2024-03-30