全身麻醉復合硬膜外麻醉對老年膽囊切除術(shù)患者術(shù)后認知功能的影響

阮緒廣，江偉航，程平瑞，全小會(廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院，廣州511400)

全身麻醉復合硬膜外麻醉對老年膽囊切除術(shù)患者術(shù)后認知功能的影響

阮緒廣，江偉航，程平瑞，全小會
(廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院，廣州511400)

摘要:目的觀察全身麻醉復合硬膜外麻醉對老年膽囊切除術(shù)患者術(shù)后認知功能的影響，并探討其機制。方法

將50例老年膽囊切除術(shù)患者隨機分成觀察組和對照組各25例，觀察組采用全身麻醉復合硬膜外麻醉，對照組采用硬膜外麻醉;分別于頸內(nèi)靜脈逆行穿刺完成后即刻( T0)、手術(shù)開始切皮即刻( T1)、術(shù)中1 h ( T2)、術(shù)畢( T3)取血行血氣分析，計算頸內(nèi)靜脈血氧飽和度( SjvO2)、頸內(nèi)動-靜脈血氧含量差( CaO2-CjVO2)及腦氧攝取率( CERO2)，同時檢測血清S100β;于術(shù)前及術(shù)后1、3、5 d行簡易智能狀態(tài)量表( MMSE)評分，觀察術(shù)后認知功能障礙( POCD)的發(fā)生情況。結(jié)果與對照組比較，觀察組T1、T2、T3時的SjvO2升高而CaO2-CjVO2、CERO2降低，T1、T3時的血清S100β水平降低，P均＜0.05;觀察組術(shù)后1、3、5 d的POCD發(fā)生率分別為12%、4%、0，對照組分別為24%、16%、8%，兩組比較，P均＜0.05。結(jié)論全身麻醉復合硬膜外麻醉可提供更充足的氧氣保護大腦，降低血清S100β水平，從而減少POCD的發(fā)生。

關(guān)鍵詞:認知功能障礙; S100β;腦氧代謝;硬膜外麻醉;全身麻醉

術(shù)后認知功能障礙( POCD)是術(shù)后發(fā)生的一種與認知功能改變有關(guān)的并發(fā)癥，不同麻醉方式對POCD的影響報道不一［1］。本研究觀察全身麻醉復合硬膜外麻醉對老年膽囊切除術(shù)患者POCD的影響，并探討其機制。

1　資料與方法

1.1臨床資料收集2014年2～8月新疆疏附縣人民醫(yī)院收治的擇期行膽囊切除術(shù)的維族老年患者50例，男26例、女24例，年齡60～70歲，ASAⅡ～Ⅲ級;無神經(jīng)系統(tǒng)疾病史，無長期酗酒和服藥史，無嚴重的聽力和視力障礙，可正常交流，小學及以下文化程度;不用術(shù)前藥，術(shù)前簡易智能狀態(tài)量表( MMSE)評分＞23分;獲醫(yī)院倫理委員會批準，并與患者及家屬簽署知情同意書。將患者隨機分為觀察組和對照組各25例，兩組一般資料具有可比性( P均＞0.05)。

1.2麻醉方法兩組入室后監(jiān)測心電圖、血壓及SpO2。局麻下右頸內(nèi)靜脈逆行穿刺置管6～7 cm接補液，T8～9硬膜外穿刺置入硬膜外導管，左橈動脈穿刺置管監(jiān)測有創(chuàng)血壓。觀察組硬膜外給予0.45%羅哌卡因5 mL，5 min后全身麻醉誘導(丙泊酚1.0 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，阿曲庫銨0.8 mg/kg) ;氣管插管后機械通氣，調(diào)節(jié)參數(shù)維持PETCO235～45 mmHg。麻醉維持:硬膜外持續(xù)給予0.45%羅哌卡因5 mL/h，微量泵靶控輸注瑞芬太尼1 ng/mL、丙泊酚1～2 μg/mL，吸入七氟醚1%，術(shù)中維持BIS 45～55。每隔45 min靜注阿曲庫銨0.3 mg/kg，手術(shù)結(jié)束前半小時停吸七氟醚。對照組硬膜外給予0.45%羅哌卡因5 mL，5 min后根據(jù)麻醉平面分次給0.45%羅哌卡因8～10 mL，麻醉平面不超過T3;面罩吸氧，靜脈緩注咪唑安定0.04 mg/kg，5 min后予芬太尼1 μg/kg。兩組對癥處理慢心率、低血壓，術(shù)后均行硬膜外鎮(zhèn)痛。術(shù)畢送麻醉恢復室監(jiān)護，生命體征平穩(wěn)30 min送回病房。

1.3觀察方法分別于頸內(nèi)靜脈逆行穿刺完成后即刻( T0)、手術(shù)開始切皮即刻( T1)、術(shù)中1 h( T2)、術(shù)畢( T3)取橈動脈血1 mL、頸內(nèi)靜脈血3 mL，行血氣分析并根據(jù)Fick公式計算頸內(nèi)靜脈血氧飽和度( SjvO2)、腦氧攝取率( CERO2)及頸內(nèi)動-靜脈血氧含量差( CaO2-CjVO2)等腦氧代謝相關(guān)指標，ELISA法檢測血清S100β。于術(shù)前及術(shù)后1、3、5 d行MMSE評分，MMSE下降≥2分為發(fā)生POCD。

1.4統(tǒng)計學方法采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以珋x±s表示，比較用重復測量數(shù)據(jù)的方差分析;計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1兩組POCD發(fā)生率比較觀察組術(shù)后1、3、5 d

的POCD發(fā)生率分別為12%( 3/25)、4%( 1/25)、0，對照組分別為24% ( 6/25)、16% ( 4/25)、8% ( 2/25)，兩組比較，P均＜0.05。

2.2兩組各時間點腦氧代謝相關(guān)指標及血清S100β水平比較見表1。

表1　兩組各時間點腦氧代謝相關(guān)指標及血清S100β水平比較(±s)

表1　兩組各時間點腦氧代謝相關(guān)指標及血清S100β水平比較(±s)

注:與對照組同時間點比較，aP＜0.05;與同組T0時刻比較，bP ＜0.05。

組別　n　SjvO2( %) CaO2-CjVO2( mL/L) CERO2( %) S100β (μg/L)觀察組25 T0　0.59±0.06　 50.6±7.5　 37.5±2.5　 0.19±0.02 T1　0.66±0.07ab44.7±7.2ab　33.8±2.4ab0.18±0.03 T2　0.69±0.07ab42.9±7.4ab　32.1±2.5ab0.73±0.04abT3　0.69±0.06ab42.8±7.1ab　32.2±2.4ab0.68±0.03ab對照組25 T0　0.59±0.08　 51.5±7.4　 37.4±2.5　 0.18±0.03 T1　0.58±0.07　 51.0±7.6　 36.8±2.4　 0.21±0.04 T2　0.57±0.06　 51.1±7.3　 36.7±2.3　 1.58±0.05bT3　0.57±0.06　 51.2±7.4　 36.7±2.2　 1.68±0.05b

3　討論

目前，POCD的病因不明，高齡、低血壓、低氧血癥等可能是其誘發(fā)因素［2，3］。手術(shù)因素對認知功能的改變常常是可逆的，但一部分患者可發(fā)展為阿爾茨海默病或癡呆，進而喪失獨立生活的能力［4］。研究發(fā)現(xiàn)，60歲以上的老年患者POCD的發(fā)病率明顯高于中青年患者。有報道術(shù)后1周POCD的發(fā)病率約為25.8%，術(shù)后3個月為9.9%［5］。本研究兩組POCD的發(fā)病率較低，可能與手術(shù)種類、樣本量少有關(guān)。

當外傷、休克、感染或其他病理情況導致氧供需失衡時，腦缺氧發(fā)生的更早、更快［6］。生理狀態(tài)下腦組織血液可直接從乙狀竇回流至頸內(nèi)靜脈球部，臨床上常以此處的靜脈血代替腦靜脈血。因此，SjvO2可反映全腦的氧供需平衡狀態(tài)［7］。腦氧耗增加或氧供減少都可導致SjvO2降低，其正常范圍為50%～75%，＜54%提示腦缺氧已經(jīng)發(fā)生，＜40%提示全腦缺血［8］。有研究認為，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯通過改善腦氧代謝可減少老年患者POCD的發(fā)病率［9］。本研究中，觀察組T1、T2、T3時點SjvO2明顯高于對照組，CaO2-CjVO2、CERO2低于對照組，說明全身麻醉復合硬膜外麻醉可提高腦供氧量、降低腦氧消耗量，原因可能是復合麻醉后麻醉機控制呼吸可以提供患者更充足的氧氣，同時全身麻醉可以降低患者腦氧代謝率。

S100β蛋白能調(diào)節(jié)多種細胞功能，因其分子量較大，正常不能透過血腦屏障。當中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞受損時或血-腦屏障破壞，通透性升高時才會大量進入血循環(huán)，使血清中的含量增加。因此，S100β蛋白水平升高提示腦損傷和(或)血-腦屏障完整性降低［10］，對認知功能損害及預后判斷有重要影響［11］。有研究發(fā)現(xiàn)，烏司他丁可有效降低術(shù)后血清S100β蛋白水平，降低POCD的發(fā)病率［12］。有研究認為，全身麻醉較腰硬聯(lián)合麻醉更易導致POCD［13，14］。本研究結(jié)果顯示，觀察組T1、T3時的血清S100β水平低于對照組，且觀察組術(shù)后1、3、5 d POCD的發(fā)病率明顯低于對照組。提示全身麻醉復合硬膜外麻醉可以提供更充分的氧氣、降低大腦氧消耗量，從而更好地保護大腦，減少POCD的發(fā)生。

參考文獻:

［1］Evered L，Scott DA，Silbert B，et al.Postoperative cognitive dysfunction is independent of type of surgery and anesthetic［J］.Anesth Analg，2011，112( 5) : 1179-1185.

［2］Avidan MS，Evers AS.Review of clinical evidence for persistent cognitive decline or incident dementia attributable to surgery or general anesthesia［J］.J Alzheimers Dis，2011，24( 2) : 201-216.

［3］Cai Y，Hu H，Liu P，et al.Association between the apolipoprotein E4 and postoperative cognitive dysfunction in elderly patients undergoing intravenous anesthesia and inhalation anesthesia［J］.Anesthesiology，2012，116( 1) : 84-93.

［4］Cooper N，Stasi R，Cunningham-Rundles S，et al.Platelet-associated antibodies，cellular immunity and FCGR3a genotype influence the response to rituximab in immune thrombocytopenia［J］.Br J Haematol，2012，158( 4) : 539-547.

［5］Johnson JD，O'Connor KA，Deak T，et al.prior stress exposure sensitizes LPS-induced cytokine production［J］.Brain Behav Immun，2002，16( 4) : 461-476.

［6］Martini RP，Deem S，Treggiari MM.Targeting brain tissue oxygenation in traumatic brain injury［J］.Respir Care，2013，58( 1) : 162-172.

［7］Stocchetti N，Roncati Zanier E，Canavesi K，et al.Cerebral oxygen consumption and ischemia in traumatic brain injury［J］.Minerva Anestesiol，2004，70( 4) : 207-211.

［8］張紅全，彭紅燕，李世忠，等.急性重型顱腦損傷患者早期糾酸的療效及治療機制［J］.中華急診醫(yī)學雜志，2004，13( 3) :194-196.

［9］畢燕琳，王彬，張高峰，等.連續(xù)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對高齡患者髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中腦氧代謝和術(shù)后認知功能障礙的影響［J］.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2013，7( 15) : 6993-6997.

［10］van Munster BC，Korse CM，de Rooij SE，et al.Markers of cerebral damage during delirium in elderly patients with hip fracture ［J］.BMC Neurology，2009，27( 9) : 21.

［11］Riedel B，Browne K，Silbert B.Cerebral protection: inflammation，endothelial dysfunction，and postoperation cognitive dysfunction［J］.Curr Opin Anaesthesiol，2014，27( 1) : 89-97.

［12］付征，高金貴，張韞輝，等.烏司他丁對老年腹部手術(shù)患者術(shù)后認知功能障礙的影響［J］.山東醫(yī)藥，2015，55( 1) : 37-38.

［13］李寶永，張樹波，陳晨.腰麻-硬膜外腔聯(lián)合阻滯對老年前列腺增生患者術(shù)后神經(jīng)認知功能的影響［J］.山東醫(yī)藥，2014，54 ( 35) : 51-53.

收稿日期:( 2014-12-21)

文章編號:1002-266X( 2015) 28-0069-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R614

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.28.029