纖維細(xì)胞

構(gòu)中,心臟成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化(cardiac fibroblast-myofibroblast transformation, CMT)起著重要的作用[6,7]。與心臟成纖維細(xì)胞相比,心臟肌成纖維細(xì)胞具有很強(qiáng)的合成細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)的能力。新合成的ECM雖可填充心肌細(xì)胞死亡造成的空隙,保證心臟結(jié)構(gòu)的完整性[8],但也導(dǎo)致了心臟的廣泛纖維化,減弱心臟的收縮功能,導(dǎo)致心律失常。有研究表明,飲酒可引起CM

失調(diào)，包括成纖維細(xì)胞分化、肌成纖維細(xì)胞聚集和肺泡腔內(nèi)膠原蛋白過(guò)度沉積，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）在肺內(nèi)沉積，造成肺結(jié)構(gòu)改變，影響氣體交換[1-2]。骨膜蛋白（POSTN）作為一種基質(zhì)蛋白，POSTN可以通過(guò)與細(xì)胞表面受體結(jié)合傳遞細(xì)胞內(nèi)信號(hào)，調(diào)節(jié)細(xì)胞與ECM之間的相互作用[3]。POSTN的結(jié)構(gòu)包括N端的EMI結(jié)構(gòu)域、中間4個(gè)串聯(lián)的FAS1結(jié)構(gòu)域和C端的選擇性剪接變異區(qū)。EMI結(jié)構(gòu)域可以與Ⅰ型膠原蛋白、纖維連接蛋白、Notch1結(jié)合，F(xiàn)AS1結(jié)構(gòu)域與細(xì)胞黏合素

于真皮層.成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞是真皮組織的主要組成細(xì)胞.真皮以下是高度血管化和神經(jīng)支配的皮下脂肪組織.皮膚作為人體的第一道防線(xiàn),常因物理性、機(jī)械性、生物性和化學(xué)性等因素而發(fā)生各種損傷(統(tǒng)稱(chēng)為創(chuàng)面).創(chuàng)面愈合需要多種細(xì)胞、細(xì)胞因子和細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)時(shí)空協(xié)同完成.當(dāng)皮膚受損時(shí),傷口附近的成纖維細(xì)胞被激活并合成分泌大量的膠原纖維,同時(shí)包括巨噬細(xì)胞在內(nèi)的炎癥細(xì)胞分泌炎癥因子和生長(zhǎng)因子協(xié)同啟動(dòng)修復(fù)反應(yīng).當(dāng)損傷較

2 人角膜成纖維細(xì)胞人角膜成纖維細(xì)胞由激活狀態(tài)的HCK轉(zhuǎn)化而來(lái)，轉(zhuǎn)化發(fā)生在傷口邊緣的脫細(xì)胞區(qū)。人角膜成纖維細(xì)胞呈梭形或紡錘形，胞體細(xì)長(zhǎng)并具有多個(gè)核仁，與成纖維細(xì)胞相似，因而被稱(chēng)為角膜成纖維細(xì)胞[9]。在角膜受到創(chuàng)傷、手術(shù)或感染刺激時(shí)，HCK迅速發(fā)生凋亡，并轉(zhuǎn)化為角膜成纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞，這些修復(fù)表型的細(xì)胞參與纖維性創(chuàng)傷愈合反應(yīng)，通過(guò)改變環(huán)境條件調(diào)節(jié)基因表達(dá)、收縮性和基質(zhì)蛋白的產(chǎn)生等[10]，促進(jìn)角膜再生或誘導(dǎo)產(chǎn)生纖維化瘢痕，有助于創(chuàng)傷修復(fù)。同時(shí)，有研究

過(guò)程。心臟成纖維細(xì)胞在心肌纖維化的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起著關(guān)鍵作用[1]。當(dāng)心臟受到炎癥、缺血、缺氧、機(jī)械牽張等病理刺激后,在各種促纖維化細(xì)胞因子的作用下,心臟成纖維細(xì)胞增殖活化為肌成纖維細(xì)胞,分泌細(xì)胞外基質(zhì)的能力增強(qiáng),促使心肌纖維化的形成。有研究表明,無(wú)論在體內(nèi)還是在體外,心房成纖維細(xì)胞對(duì)纖維化損傷的反應(yīng)都比心室成纖維細(xì)胞更大[2－3]。近年來(lái),研究發(fā)現(xiàn)心房和心室成纖維細(xì)胞的行為及其參與心肌纖維化的形成過(guò)程存在一定的差異,但具體的分子機(jī)制仍然未知。筆者綜述近

2-3]。成纖維細(xì)胞在人體中廣泛分布，主要存在于結(jié)締組織中。作為前哨細(xì)胞，成纖維細(xì)胞可識(shí)別病原體，釋放細(xì)胞因子、抗菌肽等重要的分子物質(zhì)參與免疫[4]，并與分枝桿菌肉芽腫的形成、發(fā)展密切相關(guān)。因此，本文對(duì)成纖維細(xì)胞在分枝桿菌感染中的作用研究進(jìn)行綜述，為分枝桿菌防治提供依據(jù)。1 成纖維細(xì)胞的來(lái)源及分型成纖維細(xì)胞在人體各組織器官中廣泛存在，但不同的組織，甚至同一組織不同區(qū)域中的成纖維細(xì)胞的形態(tài)和功能各不相同[5]。目前，真皮中的成纖維細(xì)胞至少包括乳頭成纖維細(xì)胞、

杭 項(xiàng)敏泓成纖維細(xì)胞也稱(chēng)為纖維母細(xì)胞，是疏松結(jié)締組織中最常見(jiàn)的細(xì)胞，在機(jī)體內(nèi)廣泛分布。成纖維細(xì)胞可合成、分泌大量的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)，促進(jìn)傷口愈合，參與纖維化疾病的發(fā)生[1]。皮膚成纖維細(xì)胞參與受損皮膚的修復(fù)，促進(jìn)傷口愈合及瘢痕形成[2]；肺部成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的大量ECM沉積可引發(fā)特發(fā)性肺纖維化[3]；心肌成纖維細(xì)胞參與心肌細(xì)胞的重塑并導(dǎo)致不同程度的心功能衰竭[4]；肝臟成纖維細(xì)胞的增殖和活化會(huì)導(dǎo)致肝纖維化[5]等。同樣，眼部成纖維細(xì)胞在眼科的諸多疾病中起

生成的心肌成纖維細(xì)胞[1]。心肌成纖維細(xì)胞、心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞是心臟的主要細(xì)胞成分[2-3]。由于成纖維細(xì)胞特殊的生物學(xué)表現(xiàn)[4]，迄今仍未建立成熟的細(xì)胞系，分離建立高質(zhì)量的心肌成纖維細(xì)胞細(xì)胞系成為了抗心肌纖維化研究的關(guān)鍵。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 10只SD仔鼠(1～3 d齡，雄性，體質(zhì)量5～7 g)由空軍軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，實(shí)驗(yàn)條件嚴(yán)格按照國(guó)家科學(xué)技術(shù)委員會(huì)頒布的《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理?xiàng)l例》[5]進(jìn)行。1.1.2 實(shí)

密切相關(guān)。成纖維細(xì)胞是組成女性盆底支持系統(tǒng)的重要成分之一，其通過(guò)感知應(yīng)力能調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)及蛋白質(zhì)的合成，從而起到維持盆底結(jié)締組織結(jié)構(gòu)與功能的作用[2]。本文主要是探討雌激素對(duì)盆底功能障礙患者陰道壁成纖維細(xì)胞力學(xué)反應(yīng)的影響。1 資料與方法1.1 一般資料選取2019年1月至2020年1月期間在我院進(jìn)行手術(shù)治療的10例盆底功能障礙患者作為研究對(duì)象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是：性別為女性；具有進(jìn)行手術(shù)治療的指征；術(shù)前3個(gè)月內(nèi)未應(yīng)用過(guò)激素類(lèi)藥物；自愿參與本研究。其排除標(biāo)準(zhǔn)是

表皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等[2]。在過(guò)去的幾十年中，成纖維細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用在皮膚創(chuàng)面修復(fù)中被普遍接受。成纖維細(xì)胞是一類(lèi)具有肌纖維母細(xì)胞表型的細(xì)胞，因此具有特殊的收縮特性，對(duì)于皮膚創(chuàng)面愈合期間結(jié)締組織的生成和重塑至關(guān)重要[3]。其活化形式為肌成纖維細(xì)胞(myofibroblast)，同時(shí)具有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的特性，有研究表明肌成纖維細(xì)胞是造成傷口收縮的原因[4]。在量化肉芽組織中成纖維細(xì)胞后，顯示成纖維細(xì)胞的數(shù)量與傷口收縮率成正比。雖然目前對(duì)于

理中心，由成纖維細(xì)胞、免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞和常駐祖細(xì)胞等多種細(xì)胞組成，在血管應(yīng)激或損傷的反應(yīng)中外膜細(xì)胞通常首先被激活并重新編程，然后影響血管壁的張力和結(jié)構(gòu)，成纖維細(xì)胞作為血管外膜最主要的細(xì)胞類(lèi)型，被認(rèn)為是最適合“感知”血壓狀態(tài)的細(xì)胞，在PAH患者和動(dòng)物模型體外培養(yǎng)的肺血管細(xì)胞中均可觀察到外膜成纖維細(xì)胞早期顯著增殖并維持其異?；虺掷m(xù)激活的細(xì)胞表型，包括促炎、過(guò)度增殖和抗凋亡[3]。成纖維細(xì)胞活化、分化、分泌和代謝變化貫穿著PAH肺血管重構(gòu)的整個(gè)病理生理過(guò)程。本文就近

關(guān)眼病眼眶成纖維細(xì)胞IL-6和IL-8的調(diào)節(jié)作用。方法：本研究設(shè)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組兩組，通過(guò)原代細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)獲得體外培養(yǎng)眼眶成纖維細(xì)胞，再利用攜帶目的基因的慢病毒轉(zhuǎn)染眼眶成纖維細(xì)胞，過(guò)表達(dá)或抑制眼眶成纖維細(xì)胞miR-146a的表達(dá)水平，進(jìn)而通過(guò)ELISA法檢測(cè)IL-6和IL-8的表達(dá)水平。結(jié)果：TAO患者眼眶成纖維細(xì)胞48h上清液中IL-6和IL-8水平明顯升高，結(jié)果與正常組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P關(guān)鍵詞：甲狀腺相關(guān)性眼病，眼眶成纖維細(xì)胞，miR-146a，IL-6，

纖維化是以成纖維細(xì)胞增殖及大量細(xì)胞外基質(zhì)聚集并伴炎癥損傷、組織結(jié)構(gòu)破壞為特征的一大類(lèi)肺疾病的終末期改變，嚴(yán)重影響人體呼吸功能[1-2]。尤其是隨著特發(fā)性肺纖維化發(fā)病率和死亡率逐年增加，近年來(lái)受到科研工作者越來(lái)越多的關(guān)注，但是到目前為止其發(fā)病機(jī)制仍不清楚。研究表明，成纖維細(xì)胞是導(dǎo)致肺纖維化病程發(fā)生發(fā)展的主要細(xì)胞，因此研究成纖維細(xì)胞的增殖、凋亡及其可能的作用機(jī)制對(duì)肺纖維化的阻斷具有重要意義[3-4]。MiRNA作為一類(lèi)小分子非編碼RNA，能夠與靶基因的非編碼區(qū)

燕 唐其柱成纖維細(xì)胞由胚胎時(shí)期的間充質(zhì)干細(xì)胞分化而來(lái)，廣泛存在于心臟、腎臟、肝臟、皮膚等器官間質(zhì)中，可增殖、分化為纖維細(xì)胞并參與組織結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的維持，同時(shí)也具有很強(qiáng)的可塑性，在外周微環(huán)境改變時(shí)，展現(xiàn)為不同表型以適應(yīng)器官結(jié)構(gòu)功能[1]。成纖維細(xì)胞的活化主要發(fā)生于器官組織損傷等細(xì)胞周?chē)h(huán)境改變時(shí)[2]。活化的成纖維細(xì)胞表達(dá)成纖維細(xì)胞激活蛋白α(fibroblast activation protein α, FAPα)。FAPα是表達(dá)于成纖維細(xì)胞膜表面的膜結(jié)

。腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞在胃硬癌的轉(zhuǎn)移中參與了腫瘤轉(zhuǎn)移、血管的侵入破壞、遠(yuǎn)處定植的過(guò)程［3］。研究［4］發(fā)現(xiàn)，干擾成纖維細(xì)胞正常自噬的功能，可以導(dǎo)致其過(guò)早衰老。然而，作為衰老影響因素之一的自噬，在胃硬癌對(duì)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞中的作用目前仍不十分清楚。本研究以胃硬癌細(xì)胞對(duì)成纖維細(xì)胞的作用為切入點(diǎn)，觀察胃硬癌細(xì)胞條件培養(yǎng)基 （conditioned medium，CM） 對(duì)正常成纖維細(xì)胞的影響，并探討胃硬癌對(duì)腫瘤成纖維細(xì)胞的作用機(jī)制，為進(jìn)一步研究腫瘤與腫瘤相關(guān)成纖維

則出現(xiàn)大量成纖維細(xì)胞增殖分化、細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)異常積聚并取代正常肺組織結(jié)構(gòu)[2-3]。目前，雖然已確認(rèn)多種細(xì)胞及分子參與了PF形成過(guò)程，但該類(lèi)疾病仍缺乏有效藥物治療。探尋PF形成中的關(guān)鍵細(xì)胞、分子及其作用，將有助于相應(yīng)藥物的研發(fā)。因此，現(xiàn)將參與PF形成的關(guān)鍵細(xì)胞及分子的研究現(xiàn)狀綜述如下， 為對(duì)應(yīng)藥物研發(fā)等研究提供參考。1 肺纖維化發(fā)病機(jī)制概述雖然，PF的發(fā)病機(jī)制仍未徹底明確，但大量研究表明，各種類(lèi)型PF發(fā)病過(guò)程

耐受相關(guān)的成纖維細(xì)胞亞群貼上“身份標(biāo)簽”。相關(guān)研究在線(xiàn)發(fā)表于《細(xì)胞》?！皫r”是中醫(yī)對(duì)癌癥的描述，祖輩們很早就認(rèn)識(shí)到“質(zhì)硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而，腫瘤細(xì)胞實(shí)際上并不硬，質(zhì)硬是由于腫瘤微環(huán)境中的成纖維細(xì)胞激活分泌膠原所致。因此，成纖維細(xì)胞激活是惡性腫瘤的共同特性。眾所周知，腫瘤細(xì)胞猶如一顆“種子”，其生長(zhǎng)離不開(kāi)沃土，即腫瘤微環(huán)境。通過(guò)近年來(lái)的研究表明，成纖維細(xì)胞是腫瘤微環(huán)境中數(shù)量最豐富的固有間質(zhì)細(xì)胞成分，在惡性腫瘤治療耐受中起到了舉足輕重的作用。

有自體培養(yǎng)成纖維細(xì)胞的注射液，用于改善鼻唇溝的外觀。這種治療需要在3-6周的時(shí)間里進(jìn)行3次。眾所周知，鼻顴骨處的皮膚較薄，皺紋通常比鼻唇溝淺。因此，研究團(tuán)隊(duì)嘗試一個(gè)治療療程改善鼻顴骨溝外觀。因此，本研究的目的是評(píng)估自體培養(yǎng)成纖維細(xì)胞注射的有效性和安全性。方法：對(duì)46例鼻顴骨整形者進(jìn)行研究。他們分別在一個(gè)療程中注射了自體培養(yǎng)成纖維細(xì)胞或安慰劑。在注射后的4、12和24周，盲評(píng)估者和受試者使用經(jīng)過(guò)驗(yàn)證的皺紋評(píng)估量表評(píng)估療效。每次訪問(wèn)都收集不良事件的發(fā)生情況。結(jié)

增生性瘢痕成纖維細(xì)胞的調(diào)控機(jī)制研究張誼 張璃 張啟瑜 洪煒龍 林孝華目的 觀察成纖維膠原酶1（MMP1）和miR-222在增生性瘢痕（HS）成纖維細(xì)胞中的表達(dá)水平，探討miR-222對(duì)HS發(fā)生、發(fā)展的調(diào)控機(jī)制。方法 選取36例HS患者的HS組織，并各留取HS旁正常組織作為對(duì)照。分離培養(yǎng)出HS組織與正常組織的成纖維細(xì)胞；采用RT-PCR法檢測(cè)成纖維細(xì)胞MMP1 mRNA和miR-222表達(dá)水平；采用Western blot法檢測(cè)成纖維細(xì)胞MMP1蛋白表達(dá)水平

默肌瘤基質(zhì)成纖維細(xì)胞FAP基因可抑制雌激素的細(xì)胞增殖效應(yīng)羅 寧1，楊娟娟2，郭 靜1，陳 麗1，程忠平1(1.同濟(jì)大學(xué)附屬楊浦醫(yī)院婦產(chǎn)科 同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院婦科微創(chuàng)醫(yī)學(xué)研究所，上海 200090；2.蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院，江蘇 蘇州 215200)目的 觀察成纖維細(xì)胞活化蛋白(FAP)表達(dá)在雌激素對(duì)子宮肌瘤基質(zhì)成纖維細(xì)胞的活化和促增殖中的作用。方法 采用免疫磁珠法分離成纖維細(xì)胞并檢測(cè)雌激素受體(ER-α/ER-β)表達(dá)情況。以雌激素分別刺激子宮正常平滑肌基

01)?循環(huán)纖維細(xì)胞與肺部疾病相關(guān)性研究進(jìn)展鄭博洋，丁家偉 綜述，徐益恒，邰文琳△審校(昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科/云南省分子診斷研究中心，昆明 650101)循環(huán)纖維細(xì)胞；特發(fā)性肺纖維化；急性肺損傷；哮喘循環(huán)纖維細(xì)胞是一類(lèi)來(lái)源于骨髓存在于外周血中的間充質(zhì)祖細(xì)胞，主要表達(dá)成纖維細(xì)胞、單核細(xì)胞以及造血祖細(xì)胞的表面標(biāo)志，可以遷移定居于組織中進(jìn)一步分化為纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞，生成和分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)蛋白，參與組織損傷、修復(fù)和重建[1]。近年來(lái)大量實(shí)驗(yàn)研

)?·綜述·纖維細(xì)胞在纖維化疾病中的作用郭文軒1，王菲2(綜述)，常露3,4，朱振東3,4*(審校)(1.西安交通大學(xué)繼續(xù)教育學(xué)院2014級(jí)臨床醫(yī)學(xué)班，陜西 西安 710049；2.河北醫(yī)科大學(xué)臨床學(xué)院圖書(shū)館，河北 石家莊 050031；3.昆明理工大學(xué)研究生學(xué)院，云南 昆明 650504;4.云南省第一人民醫(yī)院，昆明理工大學(xué)附屬醫(yī)院干部保健科，云南 昆明 650034)纖維化；成纖維細(xì)胞；綜述文獻(xiàn)doi:10.3969/j.issn.1007-3205.

心房、心室成纖維細(xì)胞膠原表達(dá)的影響劉發(fā)金，肖驊，唐雪嬌，張磊目的觀察轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)對(duì)大鼠心房、心室成纖維細(xì)胞膠原蛋白表達(dá)的不同影響，并探討其可能的分子機(jī)制。方法用組織貼塊法培養(yǎng)大鼠原代心房、心室成纖維細(xì)胞，經(jīng)SABC免疫細(xì)胞化學(xué)染色方法鑒定細(xì)胞，分別進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)：①應(yīng)用羥脯氨酸消化法觀察不同濃度TGF-β1(0、5、10ng/ml)及不同作用時(shí)間(6、12、24、48h)對(duì)心房、心室成纖維細(xì)胞羥脯氨酸含量的影響。②用篩選的TGF-β1最

肺血管外膜成纖維細(xì)胞活性改變中的作用*張莉△，陳明剛，王曉燕 (哈爾濱醫(yī)科大學(xué)大慶校區(qū)，黑龍江大慶163319)15-脂氧合酶(15-LO)是參與肺動(dòng)脈高壓發(fā)病的重要因子。然而，15-LO在肺血管外膜成纖維細(xì)胞中的表達(dá)及作用卻不清楚。本研究將探討15-LO對(duì)外膜成纖維細(xì)胞活性的調(diào)節(jié)作用。大鼠低氧培養(yǎng)7 d，或給予15-LO抑制劑NDGA處理。通過(guò)WST-1、細(xì)胞劃痕、流式細(xì)胞術(shù)及蛋白印跡等檢測(cè)成纖維細(xì)胞增殖、表型、遷移及周期改變。結(jié)果顯示缺氧刺激15-LO

細(xì)胞是腸肌成纖維細(xì)胞。在炎癥初期，大量腸成纖維細(xì)胞的出現(xiàn)是損傷愈合的征象，其活化轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕?span id="j5i0abt0b" class="hl">纖維細(xì)胞導(dǎo)致自身過(guò)度增殖，分泌大量以膠原為主的ECM和細(xì)胞因子，被認(rèn)為是腸纖維化發(fā)生、發(fā)展的中心環(huán)節(jié)。本文就腸肌成纖維細(xì)胞的生物學(xué)特征、腸肌成纖維細(xì)胞的分化、其在IBD相關(guān)腸纖維化發(fā)生中的作用做一綜述。1 腸肌成纖維細(xì)胞的生物學(xué)特征肌成纖維細(xì)胞于人類(lèi)胚胎的第21周出現(xiàn)，小鼠胚胎的第18.5天出現(xiàn)［4］。腸肌成纖維細(xì)胞主要包括 Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitia

芽組織中的成纖維細(xì)胞表現(xiàn)出平滑肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)特征。因?yàn)槠湓诔⒔Y(jié)構(gòu)和生理功能都兼有平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的特征，故將其命名為肌成纖維細(xì)胞（myofibroblast）。本文闡述肌成纖維細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征和在不同器官纖維化疾病形成中的生物學(xué)行為。1.肌成纖維細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征肌成纖維細(xì)胞在許多正常組織和病理組織中存在。在光學(xué)顯微鏡下，與成纖維細(xì)胞（fibroblast）具有相似的形態(tài)學(xué)特征，所以肌成纖維細(xì)胞的識(shí)別主要從超微結(jié)構(gòu)和免疫組織化學(xué)染色兩部分進(jìn)行。1.1

006）肌成纖維細(xì)胞（myofibroblast）是一種表達(dá)平滑肌肌動(dòng)蛋白的高度分化型細(xì)胞。肌成纖維細(xì)胞參與纖維化級(jí)聯(lián)反應(yīng)中纖維形成和細(xì)胞外基質(zhì)重塑兩個(gè)階段，因而在組織損傷修復(fù)中發(fā)揮了重要的作用。這一特性有望在皮膚損傷時(shí)間推斷中得到應(yīng)用。本文就肌成纖維細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征、生物學(xué)特性及其法醫(yī)學(xué)意義進(jìn)行闡述。1 肌成纖維細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征上世紀(jì)七十年代，Gabbiani等[1-2]通過(guò)電子顯微鏡技術(shù)首先對(duì)肉芽組織中的肌成纖維細(xì)胞進(jìn)行了描述。隨著對(duì)肌成纖維細(xì)胞的逐漸

下，氣道壁成纖維細(xì)胞活化并轉(zhuǎn)分化為表達(dá)α－平滑肌肌動(dòng)蛋白(α －smooth muscle actin，α －SMA)、具收縮功能且分泌活躍的肌成纖維細(xì)胞［1］。哮喘反復(fù)發(fā)作促進(jìn)氣道炎癥和重塑，已知病毒感染是急性發(fā)作最常見(jiàn)的誘因［2］，其中鼻病毒(rhinovirus，RV)最常見(jiàn)而且是唯一與發(fā)作顯著相關(guān)的病原體。RV為單鏈RNA(single－stranded RNA，ssRNA)，在復(fù)制過(guò)程中生成雙鏈RNA(double－stranded RNA，ds

基本環(huán)節(jié)。成纖維細(xì)胞作為創(chuàng)面修復(fù)的主要細(xì)胞之一［1］，其增殖和膠原合成的變化直接影響創(chuàng)面修復(fù)的結(jié)局。我們既往研究證實(shí)，細(xì)菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)可以刺激正常人皮膚成纖維細(xì)胞增殖［2］。為了探討LPS在創(chuàng)面修復(fù)中的作用，我們研究LPS對(duì)正常人皮膚成纖維細(xì)胞膠原合成的影響。1 材料與方法1.1 標(biāo)本來(lái)源標(biāo)本來(lái)源于我科收治的整形患者20例，其中男11例，女9例，年齡2～56歲，平均(20±15)歲。1.2 主要試劑及儀器Dulbe