瓣膜

成原因主要為靜脈瓣膜功能不全和靜脈阻塞，靜脈瓣膜功能不全發(fā)生率是靜脈阻塞的3～4倍[1]。慢性深靜脈瓣膜功能不全可導(dǎo)致一系列臨床癥狀，如復(fù)發(fā)性潰瘍、下肢疼痛和腫脹等，臨床治療復(fù)雜且療效不一，其中，淺靜脈曲張可通過(guò)傳統(tǒng)剝脫術(shù)或其他微創(chuàng)手術(shù)治愈。原發(fā)性的瓣膜功能不全（primary valve insufficiency，PVI）主要由先天原因所致，繼發(fā)性瓣膜功能不全或與血栓形成后綜合征（post-thrombotic syndrome，PTS）相關(guān)。目前指南

ACC指南：心臟瓣膜病患者的管理（更新版）》［1］將SAVR禁忌/高危及中?；颊卟捎肨AVR治療分別作為Ⅰ類和Ⅱa類推薦。近年來(lái)隨著瓣膜研究增多，不同瓣膜的優(yōu)勢(shì)和劣勢(shì)得到了廣泛關(guān)注；隨著TAVR適應(yīng)證的擴(kuò)大（包括低齡和SAVR低?；颊撸┘靶蠺AVR患者預(yù)期壽命延長(zhǎng)，其瓣膜耐用性問(wèn)題逐漸凸顯。本文主要綜述了TAVR的臨床應(yīng)用及其瓣膜選擇、瓣膜耐用性問(wèn)題的研究進(jìn)展，旨在為TAVR的臨床應(yīng)用提供參考。1 TAVR的臨床應(yīng)用1.1 TAVR在SAVR禁忌患者中的應(yīng)

志過(guò)去的人工心臟瓣膜使用的是豬或牛的心包組織，也稱為生物瓣膜，雖然動(dòng)物心包組織有較好的耐久性及抗栓性能，但其使用壽命仍有一定局限性。隨著材料科學(xué)的發(fā)展，聚合物瓣膜的誕生可在一定程度上彌補(bǔ)生物瓣膜和機(jī)械瓣膜的不足。它既無(wú)需終生抗凝，也不會(huì)產(chǎn)生機(jī)械瓣膜的噪聲，具有零鈣化、低凝血、高生物相容性的優(yōu)點(diǎn)。案例故事全球首例高分子介入瓣人體植入80 歲的江老伯反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶氣促的情況，經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)患有重度主動(dòng)脈瓣狹窄、房顫及高血壓。在手術(shù)之前，醫(yī)生向他介紹了幾款人工瓣

，柯林楠隨著生物瓣膜材料和技術(shù)的不斷進(jìn)展，以及對(duì)機(jī)械瓣膜終身抗凝并發(fā)癥的重視，越來(lái)越多的臨床研究顯示了生物瓣的優(yōu)越性[1~4]。歐洲心臟病學(xué)會(huì)（European Society of Cardiology，ESC）/歐洲心胸外科學(xué)會(huì)（European Association for Cardio-Thoracic Surgery，EACTS）2017年發(fā)布的瓣膜性心臟病治療指南（ESC/EACTSguidelines for the management

孫宏濤心臟瓣膜病是一種心血管疾病，即由不同病因?qū)е碌男呐K瓣膜開放或者關(guān)閉功能出現(xiàn)異常。過(guò)去，受衛(wèi)生條件、生活環(huán)境等因素影響，我國(guó)南方城市和北方農(nóng)村地區(qū)居民由于感染鏈球菌，比較容易得風(fēng)濕性心瓣膜病。而在歐美國(guó)家，瓣膜病主要以老年性退行性疾病為主。如今隨著中國(guó)老齡化社會(huì)的到來(lái)，我國(guó)現(xiàn)在已經(jīng)慢慢在向歐美國(guó)家的瓣膜病趨勢(shì)靠攏，退行性病變導(dǎo)致的瓣膜病也越來(lái)越多，其中，以二尖瓣受累最為常見(jiàn)。對(duì)于一個(gè)二尖瓣關(guān)閉不全大量反流的患者，現(xiàn)在臨床上常用的治療手段有兩種：第一種是

戊二醛交聯(lián)的生物瓣膜具有良好的力學(xué)性能，但是由于戊二醛的細(xì)胞毒性，戊二醛瓣膜常因再細(xì)胞化困難而導(dǎo)致瓣膜衰敗[1]。組織工程瓣膜具有良好的生物相容性，能夠在體內(nèi)發(fā)生組織重塑，有望成為下一代瓣膜替代物。去細(xì)胞瓣膜是目前常用的組織工程瓣膜支架，具有天然的瓣膜結(jié)構(gòu)，有利于細(xì)胞的粘附、生長(zhǎng)和增殖[2]。但是去細(xì)胞瓣膜力學(xué)性能弱，無(wú)法承受心臟內(nèi)巨大的血流壓力。聚乙二醇-海藻酸鈉水凝膠具有良好生物相容性，其雙交聯(lián)的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)使水凝膠具有良好的韌性。但是單純的聚乙二醇-海藻

航，石鳳梧主動(dòng)脈瓣膜疾病是常見(jiàn)的心臟瓣膜病，可分為主動(dòng)脈瓣狹窄和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全兩類。主動(dòng)脈瓣狹窄常由先天性瓣葉發(fā)育畸形、風(fēng)濕性心臟病、退行性鈣化等原因引起，可引發(fā)瓣葉伸展、開放不全，有效瓣口面積減小，過(guò)瓣血液流通不暢，跨瓣壓差增大，最終導(dǎo)致主狹三聯(lián)征的出現(xiàn)。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主要由主動(dòng)脈瓣瓣葉本身和（或）主動(dòng)脈根部或升主動(dòng)脈兩種病變引發(fā)。前者常見(jiàn)病因?yàn)椋豪夏晷园耆~鈣化、先天性二葉畸形、感染性心內(nèi)膜炎等。后者常見(jiàn)病因?yàn)椋褐鲃?dòng)脈夾層、主動(dòng)脈根部瘤或主動(dòng)脈根部擴(kuò)

隨著人工生物心臟瓣膜(以下簡(jiǎn)稱生物瓣膜)材料和技術(shù)的不斷進(jìn)展，以及對(duì)人工機(jī)械心臟瓣膜(以下簡(jiǎn)稱機(jī)械瓣膜)終身抗凝并發(fā)癥的重視，越來(lái)越多的臨床研究顯示了生物瓣膜的優(yōu)越性[1-4]。2017年發(fā)布的瓣膜性心臟病治療指南(ESC/EACTS guidelines for the management of valvular heart disease)[5]推薦50 歲以下患者選擇機(jī)械瓣膜，70 歲以上患者選擇生物瓣膜，50～70 歲患者兩種瓣膜都可以考慮，臨床

230 引言心臟瓣膜（包括瓣葉、腱索及乳頭肌）的炎癥引起的結(jié)構(gòu)損毀、纖維化、粘連、縮短，黏液瘤樣變性，缺血性壞死，鈣質(zhì)沉著或者先天發(fā)育畸形，稱為心臟瓣膜病[1]。心臟瓣膜病可嚴(yán)重?fù)p害瓣膜的正常功能，從根本上破壞血流動(dòng)力學(xué)[2]。當(dāng)有足夠的組織可供重建時(shí)，心臟瓣膜修復(fù)通常比心臟瓣膜置換更可取，然而在許多心臟瓣膜疾病中，瓣膜更換是不可避免的[3]。人工心臟瓣膜有機(jī)械瓣膜和生物瓣膜兩種，與機(jī)械瓣膜相比，生物瓣膜血栓形成率低，水動(dòng)力性能好，不需要終身抗凝[4-6]

植入的原人工生物瓣膜中再次經(jīng)皮植入一個(gè)全新瓣膜的技術(shù)。近20年來(lái)，生物瓣膜因具有減少血栓形成，降低其他抗凝并發(fā)癥發(fā)生率的優(yōu)點(diǎn)，在瓣膜植入術(shù)中的使用比例逐漸增高[1]。國(guó)內(nèi)外越來(lái)越多相對(duì)年輕的患者傾向于選擇外科植入生物瓣膜，以期追求更高的生活質(zhì)量，但由于生物瓣膜耐久性差的固有缺陷，相比高齡患者，這些患者存在因瓣膜毀損而需二次或多次干預(yù)的風(fēng)險(xiǎn)[2]。既往再次干預(yù)的金標(biāo)準(zhǔn)治療是外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，隨著技術(shù)的發(fā)展，再次瓣膜置換手術(shù)死亡比例已明顯下降，但由于手術(shù)復(fù)雜

大小和功能正常，瓣膜開啟、關(guān)閉正常，唯有“二尖瓣輕度反流”這一項(xiàng)，讓同學(xué)嚇得瞬間感覺(jué)遭到暴擊?？赐陥?bào)告的我，了然于心，于是送他四個(gè)字——問(wèn)題不大！“兄弟，你就實(shí)話告訴我，我是不是得了很嚴(yán)重的??？你直說(shuō)吧！我已經(jīng)做好了心理準(zhǔn)備！”看他的反應(yīng)，我忍俊不禁，“你且聽(tīng)我給你詳細(xì)說(shuō)道說(shuō)道這個(gè)瓣膜反流，就知道是什么情況了！”心臟是人體全身血液流動(dòng)的發(fā)動(dòng)機(jī)，通過(guò)心臟規(guī)律收縮和舒張，向全身各器官供應(yīng)及回收血液。正常人的心臟有四個(gè)腔室，即左心房、左心室和右心房、右心室。這些

下肢原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全（primary deep venous valve insufficiency，PDVVI）由于靜脈瓣膜不能有效閉合，導(dǎo)致靜脈血液倒流，是血管外科常見(jiàn)的疾病。隨著疾病進(jìn)展，患肢出現(xiàn)腫脹、疼痛、潰瘍等影響日常生活，重者可致殘甚至危及生命。目前，PDVVI外科治療以開放手術(shù)為主，術(shù)式包括靜脈切開瓣膜修復(fù)術(shù)、靜脈壁外戴戒術(shù)或管腔縮窄術(shù)及自體靜脈瓣膜移植術(shù)。但由于PDVVI病變的復(fù)雜性及手術(shù)操作難度較高，其外科治療效果及價(jià)值仍有待進(jìn)一

，由于置入的人工瓣膜口徑比正常人的生理瓣膜口徑要小一些，因此，瓣膜置換后，有時(shí)可在心前區(qū)聽(tīng)到輕度雜音，這是瓣膜功能對(duì)病變的糾正和心臟功能康復(fù)正常運(yùn)作的雜音。其實(shí)手術(shù)后都會(huì)有雜音，一種是正常雜音，如果術(shù)后經(jīng)超聲心動(dòng)圖顯示無(wú)瓣周漏，瓣膜活動(dòng)及心功能恢復(fù)良好，說(shuō)明瓣膜功能工作正常，患者不必?fù)?dān)心；另一種情況是，如果心臟雜音發(fā)生變化，患者還伴有心悸、氣短等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，但這種情況較少見(jiàn)。

隨著人工生物心臟瓣膜(以下簡(jiǎn)稱：生物瓣膜)材料和技術(shù)的不斷發(fā)展，以及人們對(duì)人工機(jī)械心臟瓣膜(以下簡(jiǎn)稱：機(jī)械瓣膜)終身抗凝并發(fā)癥的重視，越來(lái)越多的臨床研究顯示出生物瓣膜的優(yōu)越性[1-4]。2017年發(fā)布的瓣膜性心臟病治療指南(ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease)[5]推薦50 歲以下患者選擇機(jī)械瓣膜，70歲以上患者選擇生物瓣膜，50～70 歲患者兩種瓣膜都可以考慮

ct Flow）瓣膜通過(guò)輸送系統(tǒng)完成過(guò)弓和跨瓣；Silara?-Valve瓣膜初步釋放于左心室內(nèi)，通過(guò)向上提拉三條鋼絲實(shí)現(xiàn)瓣膜精準(zhǔn)定位于瓣環(huán)水平（不需要左心室快速起搏）；由于患者原瓣葉鈣化較重，經(jīng)左股動(dòng)脈入徑采用23 mm NUMED-Ⅱ球囊對(duì)瓣膜進(jìn)行后擴(kuò)張；最后Silara?-Valve瓣膜精準(zhǔn)定位后固化，造影顯示瓣膜位置理想，無(wú)反流，跨瓣壓差由術(shù)前91 mmHg下降至17 mmHg（圖3）?；颊卟捎秒p聯(lián)抗血小板治療，術(shù)后5 d順利出院。2 討論隨著國(guó)內(nèi)

，經(jīng)血管等途徑將瓣膜假體植入原生瓣膜位置以替換原有瓣膜的功能。TAVR成為具有高危外科瓣膜置換風(fēng)險(xiǎn)的主動(dòng)脈瓣膜狹窄患者治療的重要替代方案[2]。盡管經(jīng)導(dǎo)管治療技術(shù)日趨成熟，但其引發(fā)的相關(guān)臨床問(wèn)題尚未完全解決，如紐約哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心LEON教授提出的如瓣葉增厚、瓣膜血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)、生物瓣膜耐久性、TAVR術(shù)后如何優(yōu)化抗栓藥物治療(抗血小板和抗凝藥物)等問(wèn)題[3]，均直接或間接與瓣膜血栓發(fā)生有關(guān)，且影響病人預(yù)后，如瓣膜血栓形成后會(huì)影響卒中發(fā)生率，血栓脫落會(huì)

%的患者使用生物瓣膜，20%的患者使用機(jī)械瓣膜[2-3]。生物瓣膜也稱為組織瓣膜，瓣膜的主體用生物組織材料制成，分為同種瓣膜(如人的主動(dòng)脈瓣膜、硬腦膜瓣膜)及異種瓣膜(如牛心包瓣膜、豬主動(dòng)脈瓣膜等)[4]。外科心臟生物瓣膜根據(jù)設(shè)計(jì)又可以分為帶支架的生物膜(stented)和無(wú)支架的生物瓣膜(stentless)，其中帶支架的生物瓣膜最常使用。近些年，傳統(tǒng)生物瓣膜的使用人數(shù)逐漸增加，尤其是55～65歲的患者[5-7]，小于65歲使用生物瓣膜的患者從2011年

原因[2]。心臟瓣膜病變是心力衰竭的常見(jiàn)重要危險(xiǎn)因素，但心臟瓣膜病對(duì)我國(guó)高齡心力衰竭患者B型利鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)和左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)的影響臨床報(bào)道極少。本研究針對(duì)高齡心力衰竭患者合并的心臟瓣膜病變損害現(xiàn)狀，及其與患者的年齡、BNP、LVEF水平的關(guān)系進(jìn)行分析，希望為高齡患者心力衰竭的防治策略提供新思路。1 對(duì)象與方法1.1 研究對(duì)

AS)是常見(jiàn)心臟瓣膜病[1]。近年來(lái)，經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)(transcatheter aortic valve implantation, TAVI)已成為治療嚴(yán)重AS的主要方式。瓣膜系統(tǒng)通常分為球囊可膨脹瓣膜和自膨脹瓣膜[2]，目前廣泛使用的是Edwards SAPIEN球囊可膨脹瓣膜和Medtronic Corevalve/Evolut自膨脹瓣膜[3]。本文對(duì)經(jīng)導(dǎo)管心臟瓣膜研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。1 球囊可膨脹經(jīng)導(dǎo)管心臟瓣膜(balloon-expanda

y，ACC）心臟瓣膜疾病患者管理指南》［1］已經(jīng)將其列為不能耐受外科手術(shù)的嚴(yán)重AS患者Ⅰa的推薦類治療方式。同時(shí)，對(duì)于TAVR治療外科手術(shù)低?；颊叩难芯恳苍谶M(jìn)行中［2］。鑒于TAVR具有創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢(shì)，臨床醫(yī)師一直在嘗試將這項(xiàng)技術(shù)應(yīng)用到單純性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aortic regurgitation，AR）的治療中。但由于TAVR本身存在各種并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)以及單純性AR患者本身的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，其應(yīng)用一直面臨重重挑戰(zhàn)［3］。主要原因包括：（1）TAVR主

65000）心臟瓣膜病變是一種極其復(fù)雜的疾病，在內(nèi)科疾病中十分典型且重要[1]。目前治療心臟瓣膜病變最佳的治療就是心臟瓣膜置換術(shù)，心臟瓣膜置換術(shù)可以有效的改善反流癥狀和瓣膜狹窄癥狀，同時(shí)加強(qiáng)了心臟瓣膜病變患者血流動(dòng)力學(xué)和心功能。隨著醫(yī)療水平的發(fā)展和改善，在進(jìn)行心臟瓣膜置換術(shù)圍手術(shù)期治療后，采用人文關(guān)懷護(hù)理的措施在臨床上得到廣泛應(yīng)用，其效果顯著，本次研究為證實(shí)人文關(guān)懷護(hù)理在心臟瓣膜置換術(shù)心臟瓣膜病變患者圍手術(shù)期的臨床效果進(jìn)行了分析，具體報(bào)道如下[2]。1.資

。就植入球囊擴(kuò)張瓣膜的患者而言，低流速、低壓力差型主動(dòng)脈瓣狹窄、瓣膜不合適、29 mm瓣膜是HALT的危險(xiǎn)因素，但研究并未發(fā)現(xiàn)自擴(kuò)張瓣膜術(shù)后發(fā)生HALT的危險(xiǎn)因素，而兩種瓣膜早期瓣葉血栓的發(fā)生率是相似的。此外，Sapien 3瓣膜術(shù)后發(fā)生血栓的幾率高于Sapien XT瓣膜（17.9%vs.4.1%），但與CoreValve瓣膜相比并無(wú)顯著差異。最重要的是，早期形成的瓣葉血栓即使不治療，也不會(huì)對(duì)死亡、卒中、因心衰再入院的發(fā)生率產(chǎn)生影響。但在未來(lái)，我們還需要

齡化，年齡相關(guān)的瓣膜退行性病變已經(jīng)逐漸取代瓣膜風(fēng)濕性病變成為瓣膜功能不全的主要病因。而瓣膜疾病通常意味著預(yù)后不佳以及為數(shù)不多的價(jià)格高昂的治療方案，即瓣膜的修復(fù)術(shù)和置換術(shù)。因此，明確瓣膜疾病的危險(xiǎn)因素以及尋找有效的瓣膜性心臟病的預(yù)防手段是十分有必要的。既往有研究顯示高血壓是瓣膜退行性疾病的相關(guān)危險(xiǎn)因素之一，但是大部分?jǐn)?shù)據(jù)都是來(lái)自于橫斷面的研究，而近日發(fā)表于JAMA子刊的一項(xiàng)來(lái)自英國(guó)的隊(duì)列研究為血壓升高和瓣膜病變之間的相關(guān)性提供了更為可靠的依據(jù)。該研究納入了3

李靖○瓣膜病緣何多數(shù)要手術(shù)得了瓣膜病，多數(shù)情況醫(yī)生會(huì)建議手術(shù)修補(bǔ)或“換瓣”。對(duì)此，患者多不理解，為什么一定要手術(shù)呢?保守治療行不行？對(duì)我們?cè)儐?wèn)的這個(gè)問(wèn)題，邵教授介紹說(shuō)：心臟有四個(gè)瓣膜，即主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣、二尖瓣和三尖瓣，它們像四扇單向活動(dòng)的閥門。正常情況下，閥門開放時(shí)會(huì)開的非常通暢，血流會(huì)毫無(wú)阻礙的通過(guò)這些門；關(guān)閉時(shí)會(huì)關(guān)的十分嚴(yán)密，不能讓血流倒流回去。正是在瓣膜這種嚴(yán)密的作用下，心臟內(nèi)的血液才能按照一定方向流動(dòng)，維持人體正常的血液循環(huán)。但“門”用的久了，

人將接受人工心臟瓣膜，但這些瓣膜并不能持續(xù)長(zhǎng)久，許多人不得不反復(fù)接受高昂的置換手術(shù)。德國(guó)斯圖加特 Fraunhofer研究所（Fraunhofer Institute）科學(xué)家 Svenja Hinderer，帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)創(chuàng)造出一種可生物降解的瓣膜。2～3年內(nèi)，這種瓣膜會(huì)被患者的自身細(xì)胞所替代。endprint

，我之前做了心臟瓣膜二尖瓣置換手術(shù)，安靜休息的時(shí)候，聽(tīng)得到‘噠噠聲，這種情形正常嗎？每個(gè)置換心臟瓣膜的患者都會(huì)這樣嗎？”并不是每個(gè)置換心臟瓣膜的患者都會(huì)如此。人工心臟瓣膜分為生物瓣膜與機(jī)械瓣膜。生物瓣膜是用豬或牛的心包做出瓣膜的形態(tài)未置換患者病變的瓣膜，置換術(shù)后3個(gè)月連續(xù)使用抗凝治療，之后基本可以停止抗凝，大大降低了老年人出血、栓塞等的發(fā)生概率，并且聽(tīng)診的時(shí)候沒(méi)有機(jī)械聲音。此外，生物瓣膜的抗感染效能明顯優(yōu)于機(jī)械瓣膜。遺憾的是生物瓣膜存在進(jìn)行性衰退問(wèn)題，安全

這樣的情節(jié)：心臟瓣膜壞了，只能做開胸?fù)Q瓣大手術(shù)，分分鐘倒在手術(shù)臺(tái)上，更慘的是瓣膜不能一再換。如果角色設(shè)定是老人，無(wú)法換瓣，就只好坐等死亡，重度患者活不過(guò)半年。這是真的——不過(guò)是以前。今后，換瓣可經(jīng)導(dǎo)管植入人工心臟瓣膜，不用在胸口劃開20厘米的大傷口，心臟不用停跳，尤其適合解救合并多器官疾病的老人。目前，兩例經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置入術(shù)在廣東省人民醫(yī)院成功完成，兩名原5年生存率不到50%的老年患者受惠。醫(yī)生只在兩位老人的大腿上打孔——切一個(gè)5厘米的小切口，暴露股動(dòng)脈

次成功把人工心臟瓣膜植入人體心臟以來(lái)，人工心臟瓣膜研究的歷史已有50余年。我國(guó)人工瓣膜的研究始于20世紀(jì)60年代末至70年代初，幾乎與國(guó)外同步，歷經(jīng)40多年的發(fā)展，目前，我國(guó)心臟瓣膜外科臨床及科研已躋身國(guó)際先進(jìn)行列。流行病學(xué)調(diào)查資料表明，風(fēng)濕性心臟病是我國(guó)的常見(jiàn)病，據(jù)估計(jì)，我國(guó)目前約有300萬(wàn)例患者，需要進(jìn)行瓣膜置換手術(shù)的約占10%～20%。保守估計(jì)未來(lái)10年國(guó)內(nèi)需進(jìn)行換瓣手術(shù)的患者將累計(jì)超過(guò)100萬(wàn)人次，心臟瓣膜市場(chǎng)價(jià)值將最多達(dá)到約200億元，對(duì)于心臟瓣

組人腦利鈉肽治療瓣膜性與非瓣膜性心臟病心力衰竭的臨床效果對(duì)照分析謝 輝（三峽職業(yè)技術(shù)學(xué)院，湖北 宜昌 443000）目的 著重于分析非瓣膜性與瓣膜性心臟病心力衰竭患者運(yùn)用重組人腦利鈉肽治療的臨床效果。方法 對(duì)80例本院2014年2月～2016年5月期間收治的心臟病心力衰竭患者進(jìn)行研究，按疾病情況分為瓣膜性組與非瓣膜性組各40例，均在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽治療，分析兩組臨床指標(biāo)。結(jié)果 瓣膜性組LVEF明顯改善（P＜0.05），而非瓣膜性組未見(jiàn)改善

性紅斑狼瘡的心臟瓣膜病變沈元麗 陳 凱開封市第二人民醫(yī)院腎病風(fēng)濕科，河南 開封 475000目的探討心臟瓣膜病變與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及抗心磷脂抗體（ACL）之間的關(guān)系。方法26例SLE病人行超聲心動(dòng)圖（UCG）檢查，UCG檢查與20名健康體檢人員UCG檢查結(jié)果進(jìn)行比較。SLE病人和健康體檢者隨訪2年。結(jié)果SLE病人在初次和隨訪UCG中，瓣膜病變常見(jiàn)，發(fā)生率分別為37%和35%。結(jié)論SLE病人瓣膜病變多見(jiàn)，瓣膜病變的發(fā)生，可能與抗心磷脂抗體（ACL）有

式主動(dòng)脈人工心臟瓣膜的研究進(jìn)展【作 者】程茂波，史新立，賈健雄，苗晶晶，劉威，聶飛龍國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理總局醫(yī)療器械技術(shù)審評(píng)中心，北京市，100044經(jīng)導(dǎo)管植入式主動(dòng)脈人工心臟瓣膜的研發(fā)日益增多，該文對(duì)目前該類產(chǎn)品的研究進(jìn)展進(jìn)行了總結(jié)，同時(shí)對(duì)境內(nèi)臨床試驗(yàn)的開展提出了初步建議。經(jīng)導(dǎo)管植入式主動(dòng)脈人工心臟瓣膜；研究進(jìn)展；臨床試驗(yàn)約有1/3的主動(dòng)脈瓣狹窄患者由于各種因素如鈣化、嚴(yán)重共患疾病等導(dǎo)致外科手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高而不能進(jìn)行瓣膜置換，癥狀出現(xiàn)后如不接受治療其前兩年死

歲，剛做完換心臟瓣膜的手術(shù)，用的是世界上最先進(jìn)的瓣膜。剛換完時(shí)，老太太還挺高興，可大夫的一句話讓老太太高興不起來(lái)了。大夫說(shuō)：“您換的是最好的瓣膜，能保持15年呢！”就是這“15年”給鬧的！老太太一想，15年后我88歲。其實(shí)，88歲算是高壽了，可老太太卻總想著，15年很短呀，好像明天就是88歲了，那時(shí)怎么辦啊？她的腦子立馬沉浸在“過(guò)15年后這瓣膜就壞了”的想法里，整天不吃飯，身體也變得很虛弱。我就跟老太太說(shuō)：“您甭著急，瓣膜這個(gè)東西呀，我見(jiàn)過(guò)，它特別的結(jié)實(shí)，

224006）瓣膜外科在我國(guó)已經(jīng)日趨成熟，尤其是心瓣膜置換術(shù)已經(jīng)成為相當(dāng)普及的外科技術(shù)，隨著機(jī)械瓣置換術(shù)增多，人工機(jī)械瓣置換術(shù)后再次行心瓣膜置換術(shù)的患者亦逐漸增多。首次瓣膜置換術(shù)后患者出現(xiàn)瓣周漏、人工機(jī)械瓣膜心內(nèi)膜炎、瓣膜血栓形成、瓣膜結(jié)構(gòu)性損壞等而導(dǎo)致患者需要再次進(jìn)行手術(shù)[1-2]。本文對(duì)我院2005年6月—2013年6月30例行瓣膜置換術(shù)后需再次手術(shù)的患者的原因進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 接受瓣膜置換術(shù)再次手術(shù)的患者3

團(tuán)葉老年退行性心瓣膜病（SDHVD）是隨著年齡增長(zhǎng)，心臟結(jié)締組織退行性變而纖維化、鈣化，從而使瓣膜和（或）其支架的功能異常引起的一組心臟病。通過(guò)幾十年的研究認(rèn)為，老年退行性心瓣膜病變是與年齡有關(guān)的瓣膜變性以及鈣沉積的被動(dòng)過(guò)程，但也不會(huì)隨著年齡的增加，瓣膜退行性變性以及鈣化性瓣膜病就必然會(huì)出現(xiàn)，而是一種疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程，是老年人心力衰竭、心律失常、暈厥和猝死的重要原因之一。因此，越來(lái)越受到心內(nèi)科醫(yī)師的重視，關(guān)于退行性心瓣膜變性以及鈣化的機(jī)制也成為研究的熱點(diǎn)

210000)瓣膜鈣化的病理特征主要是瓣葉的局灶性鈣化和廣泛纖維性增厚。近年來(lái)多項(xiàng)研究表明瓣膜鈣化是積極主動(dòng)調(diào)控過(guò)程。1、炎癥調(diào)控過(guò)程瓣膜狹窄的各期均出現(xiàn)多種炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和聚集。炎癥細(xì)胞分泌多種炎癥因子和炎癥介質(zhì)促使瓣膜發(fā)生保護(hù)性損傷,炎性微環(huán)境又激活瓣膜間質(zhì)細(xì)胞,表達(dá)各種細(xì)胞因子和釋放基質(zhì)蛋白以參與病變。2、脂質(zhì)沉積瓣膜鈣化各期在瓣膜上都可檢測(cè)到血漿源性的載脂蛋白,且與氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)聚集在一起。3、細(xì)胞凋亡內(nèi)皮細(xì)胞的完整性是保障瓣