舒地爾
- 高糖環(huán)境下法舒地爾調(diào)控自噬對原代心肌細胞凋亡的作用
[1,2]。法舒地爾是一種ROCK抑制劑,有研究表明,其可以改善糖尿病患者蛋白尿情況,亦可以抑制過度耐力運動訓(xùn)練引起的心肌細胞凋亡[3,4]。但法舒地爾對糖尿病心肌細胞凋亡的影響及其機制尚不清楚。自噬是細胞能量代謝和細胞存活最重要的調(diào)節(jié)靶點之一。有研究發(fā)現(xiàn),糖尿病腎病小鼠模型中,腎組織中自噬蛋白表達增多[5]。然而,自噬在促進或改善糖尿病心肌病細胞凋亡中的作用仍未得到闡明。一些研究表明,法舒地爾可增強自噬[6,7]。本研究旨在探討高糖環(huán)境下,法舒地爾對原代
醫(yī)學(xué)研究雜志 2023年6期2023-06-28
- 法舒地爾調(diào)控Klotho抑制甲狀旁腺激素誘導(dǎo)的腎小管上皮細胞-間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)分化研究
之一[6]。法舒地爾（Fasudil）是體內(nèi)或體外實驗使用最為普遍的Rho/Rock信號通路抑制劑，為研究用法舒地爾抑制或減輕PTH誘導(dǎo)的CKD提供了理論依據(jù)[7]，但是否可以通過提高Klotho的表達來減輕PTH引起的EMT尚未見報道。本研究擬觀察不同濃度法舒地爾對PTH誘導(dǎo)的人腎小管上皮細胞EMT中Klotho表達的影響，以探討Klotho及法舒地爾在慢性腎臟病過程中的作用。1 材料與方法1.1 主要材料 人腎小管上皮細胞HK-2（美國ATCC，CRL
中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2022年5期2022-07-09
- 法舒地爾通過Nrf2/ARE和NF-κB途徑對糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠的作用*
PN[3]。法舒地爾是目前唯一獲得臨床批準(zhǔn)的Rho關(guān)聯(lián)卷曲螺旋蛋白激酶抑制劑，由于其強大的血管舒張功能，法舒地爾已被廣泛應(yīng)用于血管痙攣性疾病，如蛛網(wǎng)膜下腔出血和缺血性心臟病[4]。目前已有研究[5]表明，法舒地爾可改善高血糖誘導(dǎo)的糖尿病小鼠心肌纖維化，抑制炎癥反應(yīng)。目前，關(guān)于法舒地爾對DPN的作用尚不明確。有研究[6]表明，核因子紅系相關(guān)因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)通過調(diào)節(jié)抗氧化
西部醫(yī)學(xué) 2022年4期2022-04-16
- Rho激酶抑制劑聯(lián)合葛根素通過抑制TGF?β1/Smads信號通路和炎癥反應(yīng)來減輕缺氧誘導(dǎo)肺動脈高壓對肺血管的損傷
激酶抑制劑法舒地爾在慢性阻塞性肺疾病相關(guān)性肺動脈高壓中有一定作用［7］。國內(nèi)對于中藥治療缺氧性肺動脈高壓的研究越來越多，研究發(fā)現(xiàn)黃酮類槲皮素能減輕肺動脈高壓的嚴(yán)重程度［8］，丹參通過抑制肺動脈平滑肌細胞過度增殖和過度激活RhoA/Rho 信號通路來預(yù)防大鼠缺氧性肺動脈高壓［9］，葛根素誘導(dǎo)人肺動脈平滑肌細胞線粒體依賴性凋亡［10］，但是對于Rho 激酶抑制劑法舒地爾聯(lián)合葛根素治療缺氧性肺動脈高壓的研究未見報道。因此研究Rho 激酶抑制劑法舒地爾聯(lián)合葛根素
實用醫(yī)學(xué)雜志 2021年5期2021-04-08
- 鹽酸法舒地爾對冠狀動脈慢血流的治療作用及微血管損傷的影響
的：探討鹽酸法舒地爾對冠狀動脈慢血流（CSF）患者的的治療作用及微血管損傷的影響。方法：選擇冠狀動脈造影正常但存在CSF現(xiàn)象的患者82例，按照隨機的原則分為常規(guī)治療組與法舒地爾組，每組各41例。觀察治療前、后2周兩組之間以及組內(nèi)患者心絞痛的療效、MMP-2、MMP-9、ROCKI水平的變化。結(jié)果：鹽酸法舒地爾組治療后患者心絞痛療效總有效率顯著高于常規(guī)治療組（P【關(guān)鍵詞】：冠狀動脈慢血流;鹽酸法舒地爾;血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2;血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9。Abst
健康必讀·下旬刊 2020年11期2020-11-11
- 法舒地爾對變應(yīng)性鼻炎小鼠鼻黏膜中Th1/Th2、Th17/Treg相關(guān)細胞因子的影響
不斷探索中。法舒地爾是Rho激酶抑制劑。已有研究［5-6］表明Rho激酶通過介導(dǎo)氣道平滑肌收縮［7］、炎癥細胞遷移［8］在哮喘［9］、AR［10］等慢性氣道炎癥疾病的發(fā)生過程中起重要作用［11］。Rho激酶抑制劑可有效抑制和逆轉(zhuǎn)氣道高反應(yīng)性和氣道重建，減輕變應(yīng)性氣道炎癥和黏液分泌［12］。本研究建立AR小鼠模型，選用鹽酸法舒地爾作為治療藥物，觀察小鼠鼻黏膜局部炎癥反應(yīng)，檢測小鼠鼻黏膜中Th1/Th2、Th17/Treg分泌的代表性細胞因子 IFN-γ/IL
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2020年7期2020-07-20
- 法舒地爾通過調(diào)控糖酵解通路對原代小膠質(zhì)細胞的影響
色。研究表明法舒地爾（fasudil）可減輕免疫炎癥反應(yīng)，恢復(fù)神經(jīng)功能，改善AD疾病模型的學(xué)習(xí)認(rèn)知能力[3]，還可以促進神經(jīng)元再生，減少腦內(nèi)Aβ-42的生成[4]，通過側(cè)腦室注射還可促進錐體突觸伸長[5]。基于以上研究，我們通過脂多糖（LPS）激活原代小膠質(zhì)細胞來研究法舒地爾對細胞炎癥水平的影響，以及對Aβ的吞噬作用，并研究其可能的作用機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)法舒地爾可以降低原代小膠質(zhì)細胞的促炎因子水平，提高原代小膠質(zhì)細胞的Aβ吞噬能力，下調(diào)小膠質(zhì)細胞HIF-1α的
山西大同大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版) 2020年3期2020-07-17
- 法舒地爾復(fù)乳的制備及質(zhì)量評價
30619）法舒地爾是一種蛋白激酶抑制劑，其在正?；虿±砬闆r下都能競爭性結(jié)合Rho 激酶催化區(qū)的ATP 位點，阻斷Rho 激酶的活性。法舒地爾注射液在臨床中常用于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣等引起的缺血性腦血管疾病癥狀的改善。研究發(fā)現(xiàn)法舒地爾能改善動脈粥樣硬化患者的內(nèi)皮功能，減少動脈粥樣斑塊，而且可以有效擴張血管，改善心力衰竭狀況，因此可以用于多種老年病的防治［1-2］。該類慢性病需長期治療，注射劑已不能滿足臨床用藥需求，有必要開發(fā)更為適宜的口服制劑。復(fù)乳是
山西中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2020年1期2020-05-10
- 法舒地爾治療腦卒中的研究進展*
到完全恢復(fù)。法舒地爾是Rho相關(guān)激酶(Rho-associated kinase，ROCK)抑制劑，廣泛地用于治療蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致的腦損傷。法舒地爾在中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂的動物模型中治療帕金森疾病和腦卒中具有積極的效果。法舒地爾能夠改善大鼠和小鼠微栓塞模型的神經(jīng)缺損，法舒地爾使腦缺血組織的損傷得到緩解，從而起到保護神經(jīng)的作用[4]。1 ROCK和法舒地爾的分子生物學(xué)特征Rho激酶是一種參與Rho/ROCK信號通路的蛋白激酶，能夠磷酸化下游的靶點，包括肌球蛋白
廣東醫(yī)學(xué) 2020年13期2020-03-04
- HPLC測定鹽酸法舒地爾注射液中異構(gòu)體的含量
106）鹽酸法舒地爾是由日本旭化成株式會社研制開發(fā)，是一種異喹啉磺胺衍生物[1]，也是一種蛋白激酶抑制劑。鹽酸法舒地爾不僅對蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣有較強的抗痙攣作用，對缺血腦組織也有一定的保護作用，所以鹽酸法舒地爾現(xiàn)已成為改善及預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血術(shù)后的腦血管痙攣及隨之引起的腦缺血癥狀的首選藥物。根據(jù)處方、生產(chǎn)工藝及質(zhì)量研究的相關(guān)文獻資料顯示［2-8]，鹽酸法舒地爾的有關(guān)物質(zhì)來源主要為工藝雜質(zhì)、副產(chǎn)物和降解雜質(zhì)。目前主要對異喹啉－5－磺酸、異喹啉、法舒地
醫(yī)藥前沿 2019年28期2019-11-07
- 法舒地爾對軟骨細胞基質(zhì)降解的影響及其機制
節(jié)炎的方法。法舒地爾是一種Rho相關(guān)卷曲螺旋蛋白激酶（Rho associated coiledcoil forming protein kinase，ROCK）的新型抑制劑，最初被用于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，以緩解血管痙攣并改善其預(yù)后[2]。大量研究報道了其更為廣泛的效應(yīng)，例如抑制MAPK通路激活的作用[3]。雖然既往研究表明法舒地爾能有效對抗骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的疼痛，但關(guān)于法舒地爾在該領(lǐng)域的應(yīng)用或分子機制的研究卻很少。因此，本研究旨在觀察法舒地爾對IL-1β誘導(dǎo)
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2019年8期2019-07-12
- 法舒地爾保護小鼠腦缺血再灌流損傷的機制*
。有研究表明法舒地爾(Fasudil)通過抑制Rho激酶的活性，延長了治療時間窗，在治療遲發(fā)性神經(jīng)元死亡有較好的療效[5]。法舒地爾的神經(jīng)保護作用研究主要在細胞水平進行，也有部分在動物水平，但是法舒地爾保護神經(jīng)的機制并不清楚，而本研究利用小鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)模型，結(jié)果提示在腦缺血狀態(tài)下法舒地爾與過氧化物酶體激活受體α(PPARα)、超氧化物歧化酶(SODs)以及血管生成之間的關(guān)系，明確法舒地爾在腦缺血中神經(jīng)保護作用的機制。因此，在2017年9月至
廣東醫(yī)學(xué) 2019年11期2019-07-03
- 鹽酸法舒地爾注射液的處方與工藝優(yōu)化研究
000）鹽酸法舒地爾注射液為無色澄明液體，是新一代拮抗鈣離子的血管擴張劑，為異喹啉磺胺類衍生物[1]，可舒張血管平滑肌、擴張血管，臨床試驗證實，該藥可用于治療急性缺血性中風(fēng)、腦血管病和心絞痛后遺癥[2]。本研究結(jié)合鹽酸法舒地爾注射液的特征，對其處方和制備工藝進行篩選，優(yōu)化出最佳的處方工藝，并且通過穩(wěn)定性試驗為工業(yè)化生產(chǎn)提供基礎(chǔ)。1 試藥與儀器1.1 試藥雜質(zhì)對照品、鹽酸法舒地爾對照品（中國食品藥品檢定研究院）；鹽酸法舒地爾（山東羅欣藥業(yè)集團）；鹽酸、氫氧化
生物化工 2019年1期2019-04-10
- 法舒地爾對肝纖維化大鼠肝臟缺血再灌注損傷的有效劑量
角色〔4〕。法舒地爾作為ROCK抑制劑，可通過抑制ROCK活性，阻斷Rho/ROCK信號通路，從而延緩肝纖維化，發(fā)揮肝臟保護作用〔5〕。本研究擬探討法舒地爾對肝纖維化大鼠HIRI的保護作用。1 材料與方法1.1實驗動物及分組 清潔級雄性SD大鼠90只，體重230～260 g，平均(250±15)g，購于上海斯萊克實驗動物有限責(zé)任公司。大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1 w。1.2主要試劑 鹽酸法舒地爾注射液(四川升和藥業(yè)股份有限公司)；水合氯醛合劑(美國Sigma公司)；谷
中國老年學(xué)雜志 2018年24期2018-12-27
- 法舒地爾與尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床效果及腦血流速度對比分析
2例, 對比法舒地爾與尼莫地平治療蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床效果及腦血流速度, 現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2016年2月～2017年10月收治的72例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者, 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組, 各36例。對照組中男26例、女10例, 年齡45～74歲,平均年齡(58.51±6.87)歲。觀察組男25例、女11例, 年齡16～74歲, 平均年齡(58.45±6.61)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2018年10期2018-01-19
- 法舒地爾應(yīng)用于肺源性心臟病致心力衰竭治療中的效果
本文通過研究法舒地爾應(yīng)用于肺源性心臟病致心力衰竭治療中的效果，得出如下結(jié)論。1 資料與方法1.1 一般資料根據(jù)隨機數(shù)字表法的原則抽取在我院接受肺源性心臟病致心力衰竭治療的疾病患者100例，并且按照給予患者不同的治療手段，將其實施平均分組，即觀察組（50例，法舒地爾）與對照組（50例，常規(guī)治療）。在觀察組男33例，女17例；年齡40至70歲，平均年齡在50.27±4.24歲。在對照組男30例，女20例；年齡41至69歲，平均年齡在50.31±4.34歲。對比
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2017年33期2018-01-12
- 鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體的制備①
007)鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體的制備①(1.佳木斯大學(xué)藥學(xué)院，黑龍江 佳木斯 154007;2.佳木斯市疾病預(yù)防控制中心，黑龍江 佳木斯 154007)目的：制備鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體，探討制備鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體的最優(yōu)處方及最佳制備工藝。方法：采用醋酸鈣梯度法制備鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體。以包封率為考察指標(biāo)，在單因素實驗基礎(chǔ)上，通過正交試驗優(yōu)化最優(yōu)處方及最佳制備工藝，采用紫外分光光度法對鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體包封率進行測定。結(jié)果：最終確定制備鹽酸法舒地爾脂質(zhì)體的最優(yōu)處方及最
黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2017年6期2018-01-04
- 法舒地爾對HL-60細胞增殖、凋亡、分化及侵襲作用的影響*
)△通訊作者法舒地爾對HL-60細胞增殖、凋亡、分化及侵襲作用的影響*賈少勛，茹杏麗，王 一△陜西省人民醫(yī)院血液內(nèi)科(西安710068)目的： 探討ROCK酶抑制劑法舒地爾對HL-60細胞增殖、凋亡、分化以及侵襲作用的影響。方法： 用臺盼藍拒染實驗繪制法舒地爾作用下，HL-60細胞的生長曲線；MTT法檢測法舒地爾對HL-60細胞增殖抑制。應(yīng)用流式細胞術(shù)CD11b抗原表達，硝基四唑氮藍(NBT)還原實驗分析法舒地爾對HL-60細胞分化影響。采用Annexin
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2017年10期2017-11-01
- 舊藥物，新希望
療中風(fēng)的藥物法舒地爾成為了攻克癌癥的新希望?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)它顯著延長了患胰腺癌小鼠的生命。胰腺癌患者在人類所有主要癌癥中的存活率幾乎是最低的。腫瘤因為被基質(zhì)保護而使化療十分困難——基質(zhì)是結(jié)締組織、血管和免疫細胞的一層鎧甲?，F(xiàn)在，澳大利亞科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，之前治療中風(fēng)的藥物法舒地爾能夠削弱這層鎧甲，使其他藥物更容易進入腫瘤內(nèi)部。研究人員給患胰腺癌小鼠在化療前服用法舒地爾三天，結(jié)果，患胰腺癌小鼠的存活時間提高了47%。假如這種效果適用于人類，就能將患者存活的平均時間從9
大自然探索 2017年10期2017-10-28
- 標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰聯(lián)合法舒地爾對老年心力衰竭患者血漿腦利鈉肽及心功能的影響
化抗心衰聯(lián)合法舒地爾對老年心力衰竭患者血漿腦利鈉肽及心功能的影響盧統(tǒng)慶，劉海英，趙志軒，徐穎，王書惠，孫琳琳，盧林（牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院，黑龍江牡丹江157011）目的分析標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰聯(lián)合法舒地爾對老年心力衰竭患者血漿腦利鈉肽（BNP）及心功能指標(biāo)的影響。方法將2014年10月至2016年10月收治的老年心力衰竭患者60例并隨機分為兩組，各30例。對照組應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)化抗心衰治療，法舒地爾組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合法舒地爾治療。比較兩組患者心力衰竭治療總有效率、不
中國藥業(yè) 2017年10期2017-07-12
- 法舒地爾抗纖維化作用的研究進展①
66500)法舒地爾抗纖維化作用的研究進展①劉文文1，周 迪2，呂佳書3，胡艷秋1(1.佳木斯大學(xué)藥學(xué)院，黑龍江 佳木斯 154007;2.佳木斯市疾病預(yù)防控制中心，黑龍江 佳木斯 154007；3.肇源縣中醫(yī)醫(yī)院，黑龍江 大慶166500)法舒地爾作為一種Rho激酶(Rho-associated Kinases,ROCK)抑制劑，目前，臨床應(yīng)用主要集中于缺血性腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔出血、慢性腦缺血等的防治。ROCK激酶已被證實在自身免疫和炎癥反應(yīng)的信號通
黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2017年6期2017-02-26
- 注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉與鹽酸法舒地爾注射液之間存在配伍禁忌
巴坦鈉與鹽酸法舒地爾注射液之間存在配伍禁忌任海云隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展，新的藥物不斷研制及應(yīng)用，藥物不合理配伍現(xiàn)象時有發(fā)生。在臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉與鹽酸法舒地爾注射液之間存在配伍禁忌。頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉1 一般資料患者男性，58歲，因頭外傷需要靜脈滴注0.9%氯化鈉注射液100ml加注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉3.0g，當(dāng)頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉輸完后，接著輸注0.9%氯化鈉250ml加鹽酸法舒地爾注射液2ml時，輸液器茂菲氏滴管中立刻出現(xiàn)白色絮狀物，予立即更
保健文匯 2017年12期2017-01-31
- 法舒地爾對蛛網(wǎng)膜下腔出血后大鼠腦皮質(zhì)Bcl-2和Bax蛋白表達的影響
，王雷，魏盾法舒地爾對蛛網(wǎng)膜下腔出血后大鼠腦皮質(zhì)Bcl-2和Bax蛋白表達的影響繆春明，沈維高，王雷，魏盾△目的 探討法舒地爾對蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）后大鼠腦皮質(zhì)B淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）和Bax蛋白表達的影響。方法30只大鼠隨機均分為假手術(shù)組、SAH組及SAH+法舒地爾組。采用枕大池二次注血法制備大鼠SAH模型，假手術(shù)組將自體血替換為生理鹽水，SAH+法舒地爾組為第2次注血后30 min腹腔注射法舒地爾注射液，劑量為3 mg/kg。24 h后比較各
天津醫(yī)藥 2016年12期2017-01-09
- 法舒地爾聯(lián)合羅格列酮對脂多糖誘導(dǎo)人冠狀動脈內(nèi)皮細胞MCP-1和VCAM-1表達的影響
0021)?法舒地爾聯(lián)合羅格列酮對脂多糖誘導(dǎo)人冠狀動脈內(nèi)皮細胞MCP-1和VCAM-1表達的影響李世云，巫相宏，黃文，王淳，馬國添，閉奇(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院，南寧 530021)目的觀察法舒地爾聯(lián)合羅格列酮對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的人冠狀動脈(冠脈)內(nèi)皮細胞(HCAEC)血管細胞黏附因子1(VCAM-1)、單核細胞趨化因子1(MCP-1)表達的影響。方法選用體外培養(yǎng)的第3～5代HECAC進行實驗，將細胞分為空白對照組、LPS組(100 ng/mL LP
山東醫(yī)藥 2016年23期2016-11-08
- 法舒地爾、疏血通聯(lián)合治療糖尿病合并腦梗死44例療效觀察
21000）法舒地爾、疏血通聯(lián)合治療糖尿病合并腦梗死44例療效觀察黃婧（綿陽市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 四川綿陽 621000）的：研究疏血通聯(lián)合法舒地爾對于糖尿病并發(fā)腦梗死的治療價值。方法：選擇在我院就診的糖尿病合并腦梗死患者作為研究對象，隨機分為給予法舒地爾、疏血通聯(lián)合治療的觀察組和法舒地爾治療的對照組，觀察治療效果、神經(jīng)功能、精神狀態(tài)及其相關(guān)的血清細胞因子水平。結(jié)果：觀察組治療總有效率95.5%、MMSE皮膚以及外周血中NTF、NGF以及VEGF的含量均明顯
生物技術(shù)世界 2016年3期2016-10-27
- 難治性高血壓運用法舒地爾治療的療效探究
性高血壓運用法舒地爾治療的療效探究金桂英 （河北省廊坊市香河縣渠口中心衛(wèi)生院，河北 廊坊 065401）目的 評定法舒地爾用藥方案推廣至難治性高血壓患者中的可行性及意義。方法 選取2013年01月～2015年03月在本鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院心內(nèi)科接受專業(yè)診療、已確診的難治性高血壓患者64例為研究對象，將其分為常規(guī)用藥組31例與法舒地爾組33例，常規(guī)用藥組落實常規(guī)降壓方案治療，法舒地爾組用藥選擇法舒地爾，用藥2周后，對兩組療效進行對比分析。結(jié)果 用藥后，常規(guī)用藥組14例
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2016年8期2016-09-19
- 法舒地爾對百草枯中毒大鼠肺組織肺纖維化?-SMA的影響
立軍，韓文文法舒地爾對百草枯中毒大鼠肺組織肺纖維化?-SMA的影響何旭娟，徐麗艷，朱立軍，韓文文目的觀察法舒地爾在急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺組織的干預(yù)作用及對 -平滑肌肌動蛋白（ -SMA）表達的影響。方法將72只SPF級SD大鼠隨機分成正常對照組、法舒地爾對照組、PQ中毒組及法舒地爾干預(yù)組，分別于灌胃后7、14、28d活殺大鼠留取標(biāo)本。觀察大鼠的行為學(xué)改變、HE和Masson染色觀察大鼠肺組織病理改變，實時熒光定量PCR及免疫組化法檢測 -SMA的表達
現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué) 2016年7期2016-08-31
- 法舒地爾對百草枯致大鼠肺纖維化的干預(yù)作用
15000）法舒地爾對百草枯致大鼠肺纖維化的干預(yù)作用周挺，夏菁，李增攀，徐麗艷，韓文文，方建江* （寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院，浙江 寧波315000）目的觀察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺組織轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）的表達水平及法舒地爾對其的干預(yù)作用。方法將72只SPF級SD大鼠隨機分為正常對照組、法舒地爾對照組、PQ中毒組、法舒地爾干預(yù)組各18例，分別于灌胃后7、14、28天活殺大鼠留取標(biāo)本。觀察大鼠行為學(xué)改變，HE和Masson染色觀察大鼠肺組
浙江實用醫(yī)學(xué) 2016年1期2016-08-22
- 法舒地爾對急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象及內(nèi)皮細胞功能的影響
中心醫(yī)院)?法舒地爾對急性ST段抬高型心肌梗死患者急診PCI術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象及內(nèi)皮細胞功能的影響李智博1*，王婧2，劉斌1，李天祎1，王金鵬1(1.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心內(nèi)科， 吉林 長春130041；2.長春市中心醫(yī)院)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是目前致死的主要原因之一，目前，治療STEMI的最有效措施為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (PCI)[1]。開通罪犯血管后，再灌注治療的效果與受損微血管的再灌注密切相關(guān)。開通罪犯血管后，缺血心肌缺乏充分的血液灌注
中國實驗診斷學(xué) 2016年7期2016-08-09
- 鹽酸法舒地爾的藥理毒理研究進展
0000鹽酸法舒地爾的藥理毒理研究進展劉麗英1程延慶21.哈爾濱樂泰藥業(yè)有限公司 150000；2.哈爾濱弗曼德生物科技有限公司 150000鹽酸法舒地爾是一種新型的鈣拮抗血管擴張藥物，這種新型藥物對治療心腦血管疾病可以收獲較好的療效。主要用于治療臨床性急性缺血性中風(fēng)、腦血管痙攣等疾病，對于心臟疾病方向上的治療作用還在進一步研究過程中。文章對鹽酸法舒地爾的藥理毒理研究進展進行論述，給臨床應(yīng)用提供參考。鹽酸法舒地爾；藥理；毒理；臨床鹽酸法舒地爾在藥理作用上，
東方食療與保健 2016年12期2016-03-10
- 顱腦外傷后腦血管痙攣行腦脊液引流聯(lián)合法舒地爾治療的療效分析
脊液引流聯(lián)合法舒地爾治療的療效分析姚慶東（河南省濮陽市人民醫(yī)院，河南 濮陽 457000）目的 析顱腦外傷后腦血管痙攣行腦脊液引流聯(lián)合法舒地爾治療的療效。方法 將2013年5月至2014年5月本院神經(jīng)外科診治的顱腦外傷后腦血管痙攣患者124例分為觀察組和對照組，各62例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對照組行法舒地爾治療，觀察組行腦脊液引流聯(lián)合法舒地爾治療，分析患者治療后的恢復(fù)及發(fā)生血管痙攣、腦梗死的情況。結(jié)果 觀察組患者治療后的總恢復(fù)率為77.42%，明顯高于對照
中國醫(yī)藥指南 2015年33期2015-10-28
- 法舒地爾在難治性高血壓治療中的療效分析
58322）法舒地爾在難治性高血壓治療中的療效分析張雪梅 （黑龍江省八五七農(nóng)場職工醫(yī)院，黑龍江 雞西 158322）目的 探討法舒地爾治療難治性高血壓的療效。方法 選取2014年8月～2015年9月我院收治的難治性高血壓患者46例作為研究對象，按照就診時間分為研究組和對照組，各23例。對照組患者口服常規(guī)降壓藥物進行治療，研究組患者應(yīng)用法舒地爾進行治療，對兩組患者療效進行對比。結(jié)果 服用藥物后，研究組治療總有效率為95.65%，顯著高于對照組的60.86%，
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2015年34期2015-10-25
- 法舒地爾對大鼠腦缺血/再灌注神經(jīng)元細胞凋亡作用的研究
72111）法舒地爾對大鼠腦缺血/再灌注神經(jīng)元細胞凋亡作用的研究郭 淼 （山東省濟寧市第一人民醫(yī)院，山東 濟寧 272111）目的 探討法舒地爾干預(yù)后對大鼠腦缺血/再灌注神經(jīng)元細胞是否具有抗凋亡作用。方法 解剖SD大鼠分離腦缺血/再灌注神經(jīng)元細胞細胞，不同濃度法舒地爾干預(yù)后，運用TUNEL法檢測大鼠腦缺血/再灌注神經(jīng)元細胞的凋亡情況。結(jié)果 法舒地爾能明顯減少TUNEL染色陽性細胞數(shù)，且濃度越高作用越明顯。結(jié)論 法舒地爾干預(yù)后對大鼠腦缺血/再灌注神經(jīng)元細胞具
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2015年26期2015-10-24
- 法舒地爾治療肺源性心臟病致心力衰竭的療效觀察
11104）法舒地爾治療肺源性心臟病致心力衰竭的療效觀察穆亞敏，汪 勇，宋志勇*（湘潭醫(yī)衛(wèi)職業(yè)技術(shù)學(xué)院，湖南湘潭411104）目的 研究法舒地爾治療肺源性心臟病致心力衰竭的應(yīng)用方法及療效。方法 選取2014年9月～2015年2月在我院接受治療的肺源性心臟病致心力衰竭患者47例為研究對象，將其隨機分為實驗組24例和對照組23例。實驗組給予法舒地爾治療，對照組給予常規(guī)治療。觀察并比較兩組患者的療效。結(jié)果 實驗組患者的總有效率明顯高于對照組，且實驗組患者動脈氧分
中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志(電子版) 2015年17期2015-10-17
- 難治性高血壓治療中法舒地爾的應(yīng)用評價
治性高血壓；法舒地爾；應(yīng)用評價【中圖分類號】R544.1 【文獻標(biāo)識碼】B隨著我國醫(yī)學(xué)技術(shù)以及社會生活水平的不斷發(fā)展，目前我國在該血壓治療方面已經(jīng)擁有了相當(dāng)?shù)慕?jīng)驗，在一般情況下能夠為高血壓患者提供切實有效而安全的治療，但是仍然會有部分高血壓患者會轉(zhuǎn)換成為難治性高血壓。難治性高血壓又被稱為頑固型高血壓或高血壓抵抗，主要表現(xiàn)在高血壓患者已經(jīng)改變了生活方式，并且使用了合理可靠的足量降壓藥物3種或3種以上，甚至使用了利尿劑仍然無法較好的對高血壓癥狀進行治療，血壓仍
中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志 2014年10期2015-07-20
- 鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死80例效果觀察
歡 振煥鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死80例效果觀察王杰 王劍 雨歡 振煥目的 觀察鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效。方法 80例急性腦梗死患者, 將其按照掛號順序分為治療組與對照組, 各40例。對照組患者采用復(fù)方丹參注射液進行治療, 治療組患者采用鹽酸法舒地爾進行治療。對比兩組患者的神經(jīng)功能缺損評分。結(jié)果 兩組患者在經(jīng)過1個療程治療后, 治療組的整體有效率為92.50%, 對照組的整體有效率為72.50%。治療組的整體有效率顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)
中國實用醫(yī)藥 2015年17期2015-05-08
- 法舒地爾聯(lián)合血栓通治療老年2型糖尿病合并腦梗死患者臨床觀察
患者應(yīng)用鹽酸法舒地爾聯(lián)合注射用血栓通的治療效果，報道如下。1 資料與方法1．1 一般資料選擇我院老年病科2013年1月至2014年7月收治住院的2型糖尿病合并腦梗死患者120例，均符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和第4屆全國腦血管病會議制訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。隨機分為法舒地爾聯(lián)合血栓通治療組40例，平均年齡（66．8±6．5）歲，單純法舒地爾治療組40例，平均年齡（65．4±4．3）歲和通化血栓通組40例，年齡平均為（66．1±4．8）歲。3組患者腦梗死部位為腦
濟寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2015年3期2015-03-25
- 鹽酸法舒地爾抑制大鼠心室重構(gòu)作用的超聲檢測與評價*
080)鹽酸法舒地爾抑制大鼠心室重構(gòu)作用的超聲檢測與評價*符永恒1，李桃2，張夢珍1，林秋雄1，朱杰寧1，單志新1，楊敏1△ (1廣東省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)研究中心，2廣東省人民醫(yī)院藥學(xué)部，廣東廣州510080)目的:以彩超多普勒M型檢測法，探討不同劑量法舒地爾對大鼠心梗后心室重構(gòu)保護作用療效。方法:用結(jié)扎LAD法制備AMI大鼠模型40只，隨機分為AMI組、法舒地爾低、中、高劑量組(2. 5、5、10 mg·kg－1·d－1)、卡維地洛對照組(20 mg· kg－
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 鹽酸法舒地爾對急性前壁心肌梗死病人心肌的保護作用
，王術(shù)浩鹽酸法舒地爾對急性前壁心肌梗死病人心肌的保護作用曲 軍，王 真，王術(shù)浩目的 探討鹽酸法舒地爾對于急性前壁心肌梗死病人在接受急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后的心肌保護作用。方法 選擇接受急診PCI術(shù)的急性前壁心肌梗死 Killip I級的病人86例，隨機分為兩組，每組43例。治療組在急性心肌梗死常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用鹽酸法舒地爾，將30 mg鹽酸法舒地爾溶于5%葡萄糖注射液或生理鹽水100 mL中靜脈輸注，每日2次；對照組按急性心肌梗死的常規(guī)治療不加
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2015年16期2015-01-12
- 法舒地爾聯(lián)合谷氨酸降低膠質(zhì)瘤細胞存活率☆
美惠 劉安民法舒地爾聯(lián)合谷氨酸降低膠質(zhì)瘤細胞存活率☆陳舒*羅銘**蔡望青*何明亮*陳美惠△劉安民*目的 觀察Rho激酶抑制劑法舒地爾對膠質(zhì)瘤細胞NMDAR-1表達和聯(lián)合谷氨酸降低細胞存活率。方法使用法舒地爾干預(yù)原代人腦膠質(zhì)瘤細胞48h后再加入谷氨酸共同培養(yǎng)細胞24h。相差顯微鏡觀察法舒地爾對細胞形態(tài)變化的影響；噻唑藍(MTT)比色法檢測細胞的存活率；免疫熒光和蛋白質(zhì)印跡檢測谷氨酸受體的表達變化。結(jié)果經(jīng)過法舒地爾干預(yù)48h后，免疫熒光（NMDAR-1陽性細胞
中國神經(jīng)精神疾病雜志 2014年6期2014-04-27
- 法舒地爾對大鼠肺動脈平滑肌細胞收縮、遷移能力的影響1）
選擇性抑制劑法舒地爾對肺動脈高壓具有潛在的治療作用。體外細胞實驗表明，法舒地爾對PASMCs的增殖具有抑制作用，這可能是其阻遏、逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓的機制之一，然而，法舒地爾對PASMCs收縮及遷移能力的影響如何，目前尚無明確的實驗研究予以報道。因此，本研究旨在探討法舒地爾對體外培養(yǎng)的PASMCs收縮、遷移能力的影響，以進一步闡明其抗肺動脈高壓的作用機制。1 材料與方法1.1 藥品與試劑 胎牛血清（FBS）和DMEM培養(yǎng)液購自美國HyClone公司，法舒地爾購自
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2014年7期2014-03-29
- 法舒地爾對高糖培養(yǎng)腎小管上皮細胞增殖和纖維化的影響
25015）法舒地爾對高糖培養(yǎng)腎小管上皮細胞增殖和纖維化的影響顧玲佳1，倪連松2（1.臺州市第一人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科，浙江 臺州 318020；2.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科，浙江 溫州 325015）目的：探討法舒地爾（Fasudil）對高糖培養(yǎng)的腎小管上皮細胞（HK-2）增殖和纖維化的影響。方法：將HK-2細胞分為正常對照組（NG組，葡萄糖濃度5.5 mmol/L）、高張組（HM組，葡萄糖濃度5.5 mmol/L+甘露醇54.5 mmol/L）、
溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2014年10期2014-03-01
- 高效液相色譜法測定鹽酸法舒地爾的含量
，楊崢維鹽酸法舒地爾作為一種新型、高效的血管擴張藥，具有抑制平滑肌收縮最終階段的肌球蛋白輕鏈磷酸化，使血管擴張。臨床上用于改善和預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血術(shù)后的腦血管痙攣及引起的腦缺血癥狀。筆者采用高效液相色譜法(high performance liquid chromatography，HPLC)測定鹽酸法舒地爾含量，結(jié)果表明HPLC法方法簡單，專屬性強、靈敏度高。1 材料與方法1.1 儀器與試藥 高效液相色譜儀及檢測器為美國LAB ALLIANCE，色譜工作
海軍醫(yī)學(xué)雜志 2014年3期2014-02-28
- 離子色譜法測定鹽酸法舒地爾中高哌嗪含量*
101）鹽酸法舒地爾（fasudil hydrochloride），化學(xué)名稱為六氫-1-(5-磺酰基異喹啉)-1(H)-1，4-二氮雜卓鹽酸鹽，是一種肌球蛋白輕鏈磷酸化酶、RHO 激酶抑制劑和新型細胞內(nèi)鈣離子抗結(jié)劑，該藥能改善腦組織微循環(huán)，保護缺血腦組織，促進神經(jīng)再生。高哌嗪是鹽酸法舒地爾合成工藝中用到的一種原料［1］，通常要求其相對于鹽酸法舒地爾的殘留量不得超過0.1%。已有文獻報道采用液相色譜法［2–3］、紫外分光光度法［4］檢測鹽酸法舒地爾中法舒地爾
化學(xué)分析計量 2013年5期2013-12-29
- 法舒地爾對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)分化的影響
余種，其中以法舒地爾（fasudil）和Y27632的使用最廣泛，可以擴張血管，降低內(nèi)皮細胞的張力，改善腦組織微循環(huán)，同時可拮抗炎性因子、保護神經(jīng)、抗細胞凋亡并促進神經(jīng)再生等［7］。法舒地爾是唯一用于臨床的ROCK選擇性抑制劑，目前主要用于多種原因引起的缺血性腦血管疾病的防治。法舒地爾對DN的治療作用已經(jīng)在多種糖尿病動物模型中得到證實，可以減少尿蛋白，減少腎小球系膜外基質(zhì)堆積，減輕腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化等［8－11］。但是有關(guān)法舒地爾對高糖誘導(dǎo)的腎小管E
中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2013年5期2013-11-12
- 口服鹽酸法舒地爾治療小鼠EAE有效性初探*
4)口服鹽酸法舒地爾治療小鼠EAE有效性初探*張 輝1,2， 張海飛2，3， 李艷花2， 劉春云2， 尉杰忠2， 丁智斌1,2， 楊興旺2，5， 楊琬芳5， 李俊蓮5， 馮前進5， 豐 玲2， 肖保國2，4， 馬存根1,2，5 △(1山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)內(nèi)科，山西 太原 030001；2山西大同大學(xué)腦科學(xué)研究所，山西 大同 037009；3大同市第五人民醫(yī)院神經(jīng)科，山西 大同 037009；4復(fù)旦大學(xué)華山醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)研究所，上海 200025；5
中國病理生理雜志 2013年11期2013-10-24
- 鹽酸法舒地爾預(yù)處理聯(lián)合缺血后處理對離體大鼠心肌缺血/再灌注的影響
o激酶抑制劑法舒地爾對缺血性心臟疾病有治療作用。也有研究［8］證實，法舒地爾能發(fā)揮類似缺血預(yù)處理樣的心臟保護作用。2012年10月1日～2013年3月1日，我們采用大鼠離體心臟缺血/再灌注模型，觀察法舒地爾預(yù)處理聯(lián)合缺血后處理對離體大鼠心肌缺血/再灌注的影響，初步探討其可能的心肌保護機制。1 材料與方法1．1 動物 健康雄性 Wistar大鼠60只，體質(zhì)量250～300 g，由中國醫(yī)科大學(xué)實驗動物部提供。1．2 藥品與試劑 鹽酸法舒地爾注射液(30 mg/
山東醫(yī)藥 2013年43期2013-07-05
- 法舒地爾治療急性腦梗死46例療效分析
12000）法舒地爾治療急性腦梗死46例療效分析劉 娜 盛玉清 范澤兵（鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院，江蘇 鎮(zhèn)江 212000）目的 探討法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效。方法 92例急性腦梗死患者隨機分為對照組和治療組各46例，對照組采用丹參、維腦路通治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上加用法舒地爾治療，治療12d后，根據(jù)兩組神經(jīng)功能缺損情況，判斷療效。結(jié)果 治療12d后，兩組總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 法舒地爾治療急性腦梗死可顯著提高治療的總有效率。腦
中國醫(yī)藥指南 2013年28期2013-07-02
- 乙醛脫氫酶2在法舒地爾心肌保護作用中的機制
醛脫氫酶2在法舒地爾心肌保護作用中的機制葉紅偉1康品方2王洪巨2李正紅 關(guān)宿東 高 琴1(蚌埠醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室，安徽 蚌埠 233030)目的探討乙醛脫氫酶2(ALDH2)是否參與Rho激酶抑制劑法舒地爾的心肌保護作用，并分析其可能機制。方法采用離體大鼠心臟，結(jié)扎冠狀動脈左前降支30 min模擬局部心肌缺血，松開結(jié)扎線恢復(fù)灌流120 min復(fù)制心肌缺血/再灌注(I/R)模型。實驗分4組:I/R組、法舒地爾組、ALDH2抑制劑氨基氰(CYA)組和法舒地爾+
中國老年學(xué)雜志 2013年5期2013-02-01
- 法舒地爾對家兔脊髓缺血再灌注損傷的影響
的重要環(huán)節(jié)，法舒地爾是Rho激酶特異性抑制劑，具有明顯的抗腦缺血及再灌注損傷作用［1～4］，但很少有脊髓缺血再灌注損傷方面的報道。本實驗在成功建立脊髓缺血再灌注損傷模型基礎(chǔ)上，探討法舒地爾對ICAM－1表達水平的影響及對脊髓缺血及再灌注損傷的保護作用。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 動物 普通級日本大耳兔42只，雌雄不限，體重2～2.5 kg，由武漢生物制品研究所提供。1.1.2 試劑與儀器 法舒地爾購自天津紅日藥業(yè)股份有限公司；細胞間粘附分子－1（
卒中與神經(jīng)疾病 2012年5期2012-11-20
- 鹽酸法舒地爾注射液與果糖注射液配伍的穩(wěn)定性考察
002)鹽酸法舒地爾注射液與果糖注射液配伍的穩(wěn)定性考察徐梅*，韓強#(徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院藥劑科，江蘇徐州221002)目的:考察鹽酸法舒地爾注射液在室溫［(25±2)℃］下與果糖注射液配伍的穩(wěn)定性。方法:模擬臨床用藥濃度將鹽酸法舒地爾注射液加入果糖注射液中，混合均勻后，在室溫［(25±2)℃］下觀察并測定6 h內(nèi)配伍液的外觀和pH值變化，采用高效液相色譜法測定法舒地爾的含量，并考察是有無新物質(zhì)生成。結(jié)果:在室溫［(25±2)℃］條件下，0～6 h配伍液的外
中國醫(yī)院用藥評價與分析 2012年9期2012-11-07
- 法舒地爾預(yù)防橈動脈痙攣的臨床研究
64000)法舒地爾預(yù)防橈動脈痙攣的臨床研究蓋玉生 喬衛(wèi)衛(wèi) 左魯寧 楊 芳 李 強 (煙臺市煙臺山醫(yī)院心內(nèi)科，山東 煙臺 264000)冠脈介入;橈動脈痙攣;Rho激酶抑制劑;法舒地爾經(jīng)橈動脈途徑行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)優(yōu)點是血管并發(fā)癥少、可以早期活動，但橈動脈痙攣是治療過程中常見的并發(fā)癥。橈動脈痙攣多可自行緩解或經(jīng)導(dǎo)管內(nèi)推注硝酸甘油、維拉帕米等藥物后好轉(zhuǎn)，一般不引起嚴(yán)重臨床后果，少數(shù)情況下可發(fā)生頑固性橈動脈痙攣，導(dǎo)致經(jīng)橈動脈途徑手術(shù)失敗。法舒地爾為蛋白酶抑制
中國老年學(xué)雜志 2012年12期2012-01-25
- 12鹽酸法舒地爾的合成、藥理和臨床研究進展
034)鹽酸法舒地爾 (Fasudil Hydrochloride,Fasudil,HA1077,AT877)其化學(xué)名為:六氫-1-(5-磺?；愢?-1(H)-1,4-二氮雜鹽酸鹽,英文名:Hexahydro-1-(5-isoquinolinesulfonyl)-1H-1,4-diazepine hydroch loride,分子式為:C14H17N3O2S?HCl,是日本 Asahi Chemical公司 1994年上市的商品名為 Eril的新型的鈣
沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2010年1期2010-04-24