甲狀腺功能在急性心肌梗死預(yù)后評估中的研究進(jìn)展

摘要 急性心肌梗死是冠狀動脈突發(fā)的、持續(xù)性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌損傷過程。甲狀腺激素可調(diào)節(jié)各種器官的發(fā)育和代謝，心血管系統(tǒng)是其作用的主要靶點(diǎn)，對心肌細(xì)胞的氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、心室重構(gòu)有重要的調(diào)節(jié)作用，可以改善急性心肌梗死病人的預(yù)后。本研究就甲狀腺功能對急性心肌梗死臨床預(yù)后評估的現(xiàn)狀和前景進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞 急性心肌梗死；甲狀腺功能；預(yù)后；綜述

doi：10.12102/j.issn.1672－1349.2024.12.011

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動脈出現(xiàn)急性或持續(xù)性的缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌缺血、壞死，造成心肌急性損傷，嚴(yán)重危害病人身心健康［1］。甲狀腺激素（TH）調(diào)節(jié)各種器官的發(fā)育和代謝，心血管系統(tǒng)是其作用的主要靶點(diǎn)［2］。研究顯示，甲狀腺功能與AMI的發(fā)生發(fā)展聯(lián)系緊密，早期評估AMI病人的甲狀腺功能對控制AMI的發(fā)展及預(yù)后至關(guān)重要［3］?，F(xiàn)就甲狀腺功能在AMI臨床預(yù)后評估中的現(xiàn)狀和前景進(jìn)行綜述。

1 甲狀腺功能對AMI的影響

1.1 甲狀腺功能

甲狀腺分泌2種主要的甲狀腺激素：四碘甲狀腺原氨酸（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3），其受促甲狀腺激素（TSH）的調(diào)節(jié)。T4和T3均可發(fā)揮生物學(xué)作用，但T3被認(rèn)為是活性激素［4］。T3對TH受體具有高親和力，因此，T4轉(zhuǎn)化為T3才能有效發(fā)揮其作用。雖然T4是T3的前體激素，但T4可以通過組織中的TH受體直接發(fā)揮作用［5］。TH代謝受脫碘酶調(diào)節(jié)，Ⅰ型碘甲狀腺原氨酸脫碘酶（D1）和Ⅱ型碘甲狀腺原氨酸脫碘酶（D2）導(dǎo)致T4產(chǎn)生T3。另一方面，Ⅲ型碘甲狀腺原氨酸脫碘酶（D3）分解兩種TH并終止其作用。任何組織的TH狀態(tài)都取決于循環(huán)和細(xì)胞內(nèi)TH水平，由脫碘酶和TSH調(diào)節(jié)。

TH通過調(diào)節(jié)心率、心臟收縮力和動脈外周阻力在心血管內(nèi)環(huán)境平衡中發(fā)揮重要作用。輕度甲狀腺功能異常包括亞臨床甲狀腺功能減退（SCH）、亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)、低T3綜合征，在AMI病人中相當(dāng)常見［6］，可能是由于AMI后下丘腦－垂體－甲狀腺軸（HPT軸）的負(fù)反饋調(diào)節(jié)能力降低或TH代謝異常所致。

1.2 TH對心肌細(xì)胞的作用機(jī)制

TH對心肌細(xì)胞的功能發(fā)揮著至關(guān)重要的作用［7］。TH可通過基因與非基因途徑作用于心肌。T3進(jìn)入細(xì)胞核并與甲狀腺激素核受體（TR）結(jié)合發(fā)揮基因作用，心臟主要是TRα［8］。T3與TR結(jié)合后將與其他核受體形成復(fù)合物，其與上游啟動子區(qū)域的TH反應(yīng)元件（TRE）結(jié)合后調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)并招募激活或抑制因子，通過正負(fù)調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄作用于心肌。

非基因效應(yīng)包括鈉、鉀和鈣膜離子通道的激活，對線粒體膜和線粒體生成的影響，以及參與心肌細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的信號通路來調(diào)節(jié)心肌代謝［9］。例如在動物和人類中已確定TH/胰島素樣生長因子1（IGF－1）信號通路的存在，TH可以通過促進(jìn)IGF－1與其受體結(jié)合，激活I(lǐng)GF－1/磷脂酰肌醇3－激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信號通路，有效抑制心肌細(xì)胞凋亡，減輕心肌重塑和炎癥反應(yīng)，并在心臟缺血損傷后啟動血管生成［10－11］。TH可通過抑制p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信號通路保護(hù)心?。?］。

1.3 TH與葡萄糖和脂質(zhì)代謝

TH與葡萄糖和脂質(zhì)代謝密切相關(guān)，TH可以加速糖脂代謝［12］，提高心肌耗氧量，從而降低因糖脂代謝紊亂引起的糖尿病及脂質(zhì)代謝異常相關(guān)疾病的發(fā)生［13］。甲狀腺功能減退導(dǎo)致腸道對膽固醇的吸收增加，低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）清除率降低，導(dǎo)致血漿LDL－C水平升高，三酰甘油（TG）在肝臟中積聚，隨后導(dǎo)致肝臟胰島素抵抗的發(fā)展［14］。研究表明，富含TG脂蛋白在甲狀腺功能減退病人中增加，在甲狀腺功能亢進(jìn)病人中減少，SCH的動脈粥樣硬化程度更高［15］。左旋甲狀腺素治療可逆轉(zhuǎn)脂質(zhì)改變［16］。葡萄糖與脂質(zhì)代謝紊亂與AMI的整個發(fā)病過程都息息相關(guān)。

2 甲狀腺功能和AMI病人預(yù)后的相關(guān)性研究

2.1 甲狀腺功能減退對AMI病人預(yù)后的影響

2.1.1 低T3綜合征對AMI病人預(yù)后的影響

低T3綜合征是指血清TSH、游離T4（FT4）水平正常，游離T3（FT3）水平低于正常值。低T3綜合征在心力衰竭、心肌梗死和急性冠脈綜合征中的患病率較高［17］。AMI病人的血清T3水平較低，與死亡風(fēng)險增加相關(guān)［18－19］。與甲狀腺功能正常病人相比，伴有低T3綜合征的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人肌鈣蛋白I（TnI）、N端B型鈉尿肽前體（NT－proBNP）水平更高，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）更低，有更嚴(yán)重的心肌損傷，低T3綜合征與AMI的嚴(yán)重程度相關(guān)［20］。低T3已被確定為AMI病人的預(yù)后因素，與心臟損傷的生物標(biāo)志物增加、左心室功能降低和死亡率增加相關(guān)［21］。

相對較低T3水平可預(yù)測單支和多支血管疾病，與正常FT3組相比，低FT3組有3支病變血管的病人比例較高（53.2%與44.7%），有1支病變血管的病人比例較低（17.1%與24.4%），但兩組之間有2支病變血管的病人比例差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。低FT3組左主干冠狀動脈病變率較高，心肌梗死冠狀動脈溶栓后血流分級（TIMI血流分級）較低。低FT3水平是接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的AMI病人預(yù)后不良的重要獨(dú)立預(yù)測因子［19］。

已有眾多證據(jù)支持低T3在AMI病人預(yù)后中的作用。例如，低T3的AMI病人的預(yù)后明顯差于甲狀腺功能正常的AMI病人［22］。與甲狀腺功能正常組相比，低T3綜合征組的STEMI病人有更高的院內(nèi)死亡率，心血管和全因死亡的發(fā)生率明顯更高［20］。T3治療可在一定程度上逆轉(zhuǎn)缺血后左心室功能障礙和不良重構(gòu)［23］。所以，低T3綜合征可能是AMI病人不良臨床結(jié)局的可靠預(yù)測因素。

2.1.2 SCH對AMI病人預(yù)后的影響

SCH是指血清TSH水平高于正常上限，血清游離TH水平正常。SCH在普通人群中的患病率為3%～8%，并且該比例隨著年齡的增長而增加，在女性中更高［24］。研究表明，有心血管風(fēng)險和SCH的病人不良心血管事件發(fā)生率和死亡率增加［25］。在接受PCI治療的STEMI病人中，未知SCH并不少見，其可以作為院內(nèi)預(yù)后不良、短期和長期死亡率升高的預(yù)后標(biāo)志物［26］。從甲狀腺功能測試中獲得的有關(guān)住院結(jié)局、短期和長期死亡率的信息與擬行PCI計(jì)劃高度相關(guān)［27］。SCH與冠心病發(fā)病率和死亡率的風(fēng)險增加相關(guān)，尤其是在TSH濃度為10 mU/L或更高的人群中［28］。

Li等［20］發(fā)現(xiàn)亞臨床甲狀腺功能異常并不影響STEMI病人的長期預(yù)后。與之不同的是，Izkhakov等［27］研究表明，與甲狀腺功能正常病人相比，SCH病人的不良住院結(jié)局、短期和長期死亡率更高。原因可能是兩組研究對象的基本特征有差別，即Izkhakov等［27］的研究對象更可能是男性和吸煙者，而Li等［20］研究中的SCH病人更傾向于女性和非吸煙者。Izkhakov等［27］研究表明，接受PCI的病人面臨更高的心血管或全因死亡風(fēng)險，而Li等［20］研究表明，SCH與全因死亡和心臟死亡之間沒有相關(guān)性。原因可能是小于65歲SCH病人心血管和全因死亡率的相關(guān)性更強(qiáng)［29］。

2.2 甲狀腺功能亢進(jìn)對AMI病人預(yù)后的影響

甲狀腺功能亢進(jìn)是指TSH水平降低，血清游離TH水平升高。未經(jīng)治療的甲狀腺功能亢進(jìn)與心血管發(fā)病率和死亡率增加有關(guān)。甲狀腺功能亢進(jìn)與主要心血管事件風(fēng)險增加有關(guān)，主要是由于心力衰竭事件發(fā)生率較高［30］。甲狀腺功能亢進(jìn)心臟顯示線粒體通透性增加，線粒體功能障礙。線粒體的耗氧率、抗氧化物濃度和清除過氧化氫（H2O2）的能力降低。缺血再灌注與T3增加的氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體損傷加重，H2O2水平增加。甲狀腺功能亢進(jìn)心臟還顯示脂質(zhì)過氧化和氧化應(yīng)激易感性增加，一氧化氮產(chǎn)生過多。甲狀腺功能亢進(jìn)心臟的冠狀動脈血流量顯著降低，心率幾乎是正常心臟的2倍。甲狀腺功能亢進(jìn)可使心臟對再灌注損傷敏感，導(dǎo)致功能恢復(fù)緩慢。盡管存在這些不利條件，甲狀腺功能亢進(jìn)心臟的功能恢復(fù)率僅略低。

亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)是指血清TSH水平低于正常上限，血清游離TH水平正常。研究表明，亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)病人的總死亡率和冠心病死亡率升高，尤其是TSH水平低于0.10 mU/L的病人［31］。Li等［20］研究表明，與甲狀腺功能正常組相比，亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)組心血管死亡和全因死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；然而，亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)組的住院死亡率明顯高于甲狀腺功能正常組。AMI早期亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)病人可能面臨短期更差臨床影響的風(fēng)險，應(yīng)采取額外的臨床管理策略。

2.3 甲狀腺功能聯(lián)合C反應(yīng)蛋白（CRP）、NT－proBNP對AMI病人預(yù)后的預(yù)測能力

研究表明，AMI病人血清FT3水平與死亡率呈負(fù)相關(guān)，并且這種關(guān)系部分通過炎癥過程介導(dǎo)。與單獨(dú)使用任何一種生物標(biāo)志物相比，低水平FT3和高水平CRP的組合與更高的死亡風(fēng)險相關(guān)。FT3水平最低和CRP水平最高的病人與FT3水平最高和CRP濃度最低的病人相比，后者的死亡風(fēng)險為前者的2.4倍［32］。T3治療可以有效減少炎癥的發(fā)生。

NT－proBNP被用作心力衰竭和AMI的診斷、管理和預(yù)后評估指標(biāo)，NT－proBNP升高與甲狀腺功能異常呈負(fù)相關(guān)［33］。TH替代治療可能對心力衰竭病人有益［34］。研究表明，高NT－proBNP水平和低FT3水平分別與AMI的預(yù)后獨(dú)立相關(guān)，且NT－proBNP水平低、FT3/FT4比值高的病人預(yù)后更好［35］，而NT－proBNP水平高、FT3/FT4比值低的病人預(yù)后最差。相關(guān)研究［19］也報告了類似的結(jié)果。使用T3治療3 d的心力衰竭病人血清NT－proBNP水平降低［36］。AMI后NT－proBNP水平升高可能是TH替代治療的指征。

2.4 其他

研究表明，與甲狀腺功能正常的病人相比，TSH水平高于或者低于正常值而游離TH水平正常病人的全因和心臟死亡率風(fēng)險增加［37］。左室重構(gòu)是AMI病人心力衰竭和臨床結(jié)局的主要決定因素之一。在血運(yùn)重建的STEMI病人中，梗死后急性期和慢性期測得的血清TSH濃度與左室重構(gòu)獨(dú)立相關(guān)，表明下丘腦－垂體－甲狀腺（HPT）軸在梗死后左室重構(gòu)的發(fā)展中起著重要的作用。此外，TSH是左室重構(gòu)的增量預(yù)測因子，也預(yù)測了更差的梗死后臨床結(jié)局，這突出了TSH在改善STEMI幸存者早期風(fēng)險分層方面的臨床潛力［38］。

3 小 結(jié)

TH可以通過基因組與非基因組途徑保護(hù)心肌，從而很大程度上改善AMI病人的療效及預(yù)后。未來的研究可能聚焦于以下幾個方面：1）找出可能受益于TH替代治療的AMI病人，亞臨床甲狀腺功能異常病人中TSH＞10 mU/L或者＜0.10 mU/L、血清FT3低、CRP高、較大梗死面積（通過高水平的肌鈣蛋白確定），并在這一高危人群中測試T3的理想劑量、安全性和有效性；2）動態(tài)監(jiān)測甲狀腺功能變化，找到不同甲狀腺功能的最佳治療時機(jī)；3）明確擬使用的激素類型、給藥劑量和維持TH、TSH水平。此外，應(yīng)該考慮到，人類AMI可能在幾個方面不同于動物實(shí)驗(yàn)性誘發(fā)的心肌梗死。同樣，人和動物在TH誘導(dǎo)的基因調(diào)節(jié)方面也存在差異。需進(jìn)一步研究TH對人體心肌細(xì)胞的作用機(jī)制、治療時機(jī)及具體治療劑量，從而為甲狀腺功能異常合并AMI病人的個體化治療提供幫助。

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（收稿日期：2023－02－23）

（本文編輯王麗）

通訊作者 高奮，E－mail：gao55555@sina.com

引用信息 張躍芬，高奮.甲狀腺功能在急性心肌梗死預(yù)后評估中的研究進(jìn)展［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（12）：2180－2183.