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    腹膜透析合并腹型癲癇1例并文獻學(xué)習(xí)

    2024-12-31 00:00:00崔佳欣雷洋洋林燕王學(xué)軍張伊娜邊曉涵
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2024年31期
    關(guān)鍵詞:丙戊酸鈉腹膜透析尿毒癥

    [摘要]"腹型癲癇以不明原因的陣發(fā)性腹痛或伴惡心嘔吐、汗出等自主神經(jīng)紊亂為主。本文報道1例尿毒癥腹膜透析合并腹型癲癇患者,總結(jié)該患者的診療經(jīng)過并結(jié)合文獻復(fù)習(xí),以期提升臨床醫(yī)生對該病的認知。

    [關(guān)鍵詞]"尿毒癥;腹膜透析;腹型癲癇;丙戊酸鈉

    [中圖分類號]"R692.5;R742.1""""""[文獻標(biāo)識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.31.032

    腹型癲癇是癲癇的一種罕見類型,約占癲癇類疾病的1.1%,以不明原因的陣發(fā)性腹痛或伴惡心嘔吐、汗出等自主神經(jīng)紊亂為主要臨床表現(xiàn),腦電圖顯示異常波形,且抗癲癇藥物治療有效[1-3]。腹膜透析是利用人體腹膜作為半透膜,以腹腔作為交換空間清除體內(nèi)過多水分、代謝產(chǎn)物,從而達到血液凈化、替代腎功能的治療技術(shù),可保護終末期腎病患者的殘余腎功能。當(dāng)腹膜透析患者存在透析相關(guān)性腹膜炎、電解質(zhì)紊亂、血糖波動或藥物副作用時可發(fā)生惡心嘔吐、腹痛等消化道癥狀,與腹型癲癇表現(xiàn)相似,臨床難以區(qū)分。本文報道1例成人腹膜透析合并腹型癲癇患者,以提高臨床醫(yī)生對該罕見病的重視程度,減少漏診或誤診發(fā)生。

    1""病例資料

    患者,男,62歲,因“雙下肢水腫5年,腹痛伴嘔吐4d”于2024年7月18日收入天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎病科。既往高血壓病史23年,現(xiàn)服用硝苯地平控釋片20mg,每日2次;2型糖尿病病史9年,現(xiàn)服用鹽酸二甲雙胍片0.5g,每日2次,血壓、血糖控制尚穩(wěn)定?;颊?年前因乏力、雙下肢水腫就診于本院,查腎功能:尿素氮8.62mmol/L,肌酐170.52μmol/L,腎小球濾過率37.63ml/(min·1.73m2),診斷為慢性腎衰竭,后患者腎功能進行性惡化。2023年7月26日復(fù)查腎功能:尿素氮23.24mmol/L,肌酐805.96μmol/L,腎小球濾過率5.60ml/(min·1.73m2),診斷為尿毒癥,隨即行腹膜透析置管術(shù),規(guī)律腹膜透析至今,病情尚穩(wěn)定。4d前患者因腹痛伴惡心嘔吐、煩躁不安就診于本院急診,血鉀2.78mmol/L,血糖7.12mmol/L,二氧化碳結(jié)合力16.79mmol/L;血常規(guī)無異常;嘔吐物潛血(–)。上腹部螺旋CT平掃示肝臟密度欠均勻,兩腎萎縮并低密度影,兩側(cè)腎上腺低密度結(jié)節(jié),腹腔積液、腹腔引流管留置,前列腺增大,動脈硬化。顱腦螺旋CT平掃示腦白質(zhì)稀疏,左側(cè)上頜竇囊腫。急診給予補液、補鉀、糾酸及抑制胃酸分泌等對癥治療后效果不佳,現(xiàn)為求進一步診治收入院。

    入院癥見:神清,精神差,乏力,惡心嘔吐,嘔吐物色黃清稀,上腹部絞痛,呈陣發(fā)性,無發(fā)熱,無頭暈頭痛,無胸悶憋氣,雙下肢輕度水腫,納少,寐安,泡沫尿,大便偏干,日1次。入院查體:體溫36.3℃,心率70次/min,呼吸19次/min,血壓172/111mmHg(1mmHg=0.133kPa)。心肺查體無異常,腹軟,無壓痛及反跳痛,脾稍大,腸鳴音正常,未見胃腸形,雙腎區(qū)無叩擊痛,墨菲征陰性,麥?zhǔn)险麝幮?,雙下肢水腫,神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。輔助檢查:急診治療后復(fù)查血鉀4.20mmol/L。顱腦磁共振成像示腦白質(zhì)脫髓鞘斑,腦萎縮。上腹部彩超示輕度脂肪肝,膽囊息肉,脾稍大。

    入院診斷:①慢性腎臟病5期,腹膜透析;②腹痛待查;③高血壓3級(極高危);④2型糖尿病。

    患者住院期間予持續(xù)不臥床腹膜透析,同時繼續(xù)沿用降壓、降糖、調(diào)脂、補鉀、糾正貧血、改善鈣磷代謝紊亂的治療方式。本例患者長期規(guī)律腹膜透析治療,結(jié)合患者病情,考慮該患者腹痛、惡心的原因應(yīng)與急性胃腸炎、消化性潰瘍、氣腹、腹膜透析相關(guān)性腹膜炎、低鉀血癥、代謝性酸中毒、急慢性膽囊炎等相鑒別。由于患者未見腹瀉、發(fā)熱等癥狀,查體未見腹膜刺激征,墨菲征和麥?zhǔn)险骶幮?,且血常?guī)、電解質(zhì)、腹膜腔積液常規(guī)、上腹部彩超及CT均未見明顯異常,故暫排除上述診斷。

    入院后常規(guī)給予患者止吐治療,效果不佳,再次詳細詢問病史;患者述發(fā)生嚴(yán)重腹痛、惡心嘔吐時,偶伴雙上肢輕微抽搐,10s左右可自行緩解,抽搐時神志清晰,考慮到腹型癲癇常以胃腸道癥狀為主要表現(xiàn),并可能伴有輕微的肢體抽搐,因此不排除腹型癲癇的可能?;诖?,經(jīng)驗性給予丙戊酸鈉咀嚼片治療3d,患者腹痛、嘔吐癥狀可見緩解。完善腦電圖檢查:全腦各區(qū)間斷陣發(fā)出現(xiàn)3~4Hz、50~200μV棘慢復(fù)合波,2~4Hz、50~200μV慢波及散在棘波活動;雙額區(qū)可見低波幅快波,雙枕區(qū)可見9~11Hz"α節(jié)律,調(diào)節(jié)、調(diào)幅欠佳;間斷閃光刺激及過度換氣后可見棘慢波及慢波增多,提示癲癇,見圖1。7月25日,患者因未服用抗癲癇藥出現(xiàn)惡心嘔吐加重,狂躁不安,夜不能寐,因嘔吐劇烈口服丙戊酸鈉后多次吐出,予地西泮注射液鎮(zhèn)靜治療,癥狀明顯好轉(zhuǎn)。此后,針對本病給予丙戊酸鈉、異丙嗪及針灸聯(lián)合治療后,患者無煩躁、腹痛、惡心嘔吐等相關(guān)癥狀,諸癥平穩(wěn),予以出院。出院后分別于1周、2周及1個月對患者進行電話隨訪,患者告知未再發(fā)生腹痛、嘔吐癥狀。

    2""討論

    1944年Moore首次報道腹型癲癇,是癲癇的一種罕見類型,約占癲癇的1.1%,其機制尚不明確。多數(shù)學(xué)者認為病灶多位于皮質(zhì)下自主神經(jīng)的高級中樞——下丘腦,是皮質(zhì)自主神經(jīng)功能障礙發(fā)作而出現(xiàn)的異常放電,可能與腦腫瘤、頂葉出血、右頂葉和枕葉腦軟化癥、雙頂葉萎縮及心因性等因素相關(guān)[4]。本病以突發(fā)腹痛伴惡心嘔吐、面色蒼白、大汗淋漓等為主要癥狀,易與急性胃腸炎、消化性潰瘍或尿毒癥患者電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等并發(fā)癥相混淆,易誤診漏診。

    腹型癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1,5]:①突然發(fā)作性腹痛,疼痛劇烈,呈刀割樣痛或絞痛,多伴惡心嘔吐、面色蒼白、大汗淋漓等自主神經(jīng)功能紊亂的癥狀,嚴(yán)重者伴有抽搐或意識不清,發(fā)作后常有疲勞或嗜睡等不適癥狀;②除腦電圖結(jié)果異常外,其他檢查無明顯異常;③神經(jīng)系統(tǒng)檢查呈陰性;④常規(guī)鎮(zhèn)痛藥物無效,抗癲癇藥物治療有效。

    關(guān)于腹痛、嘔吐與癲癇,Siegel等[6]發(fā)現(xiàn)1.4%的患者以疼痛作為癲癇發(fā)作的早期突出癥狀,疼痛病灶多在頂葉或累及頂葉;當(dāng)出現(xiàn)一側(cè)偏頭痛時,病灶常位于對側(cè)。Nair等[7]發(fā)現(xiàn)4.1%的局灶性癲癇患者有疼痛先兆,在顳葉癲癇中,5%的疼痛先兆為腹痛;在額葉癲癇中,50%的疼痛先兆為腹痛。不明原因的陣發(fā)性胃腸道不適、意識障礙和局灶性腦電圖異常是確定局灶性癲癇伴發(fā)作性腹痛的主要標(biāo)準(zhǔn),腹痛常見于臍周或上腹部,很少擴散至身體其他部位[8]。Mitchell等[9]曾報道1例以嘔吐為癲癇發(fā)作唯一客觀癥狀的兒童患者,發(fā)作期間可見異常腦電圖,注射地西泮后的腦電圖和臨床停止癲癇活動,有效明確癲癇發(fā)作是嘔吐的原因。鑒于腹痛、嘔吐等癥狀在諸多疾病中皆存在,因此腦電圖對腹型癲癇的診斷尤為重要,腦電圖通常顯示高壓慢波、廣義尖峰和波狀放電或局部異常,尤其是在顳葉[3]。

    藥物治療是癲癇發(fā)作的首選治療方式。丙戊酸鈉是第一代抗癲癇藥,同時也是治療癲癇的一線藥物,對兒童和成人患者所有類型的癲癇發(fā)作和癲癇綜合征都有效[10]。丙戊酸鈉增強γ氨基丁酸的合成和釋放,導(dǎo)致γ氨基丁酸能傳遞至特定大腦區(qū)域;同時通過減少興奮性分子的釋放降低神經(jīng)元興奮[10]。此外,丙戊酸鈉還可阻斷電壓門控離子通道(鈉、鉀和鈣通道)以減弱高頻神經(jīng)元放電而發(fā)揮抗驚厥作用[11]。

    本例患者以腹痛伴惡心嘔吐、煩躁不安癥狀就診,易與慢性腎衰竭相關(guān)并發(fā)癥混淆,依據(jù)患者的臨床特征、腦電圖及藥物反證,支持腹型癲癇診斷。依據(jù)指南及既往用藥經(jīng)驗,予抗癲癇藥物聯(lián)合針灸治療,療效明顯。目前,關(guān)于尿毒癥腹膜透析合并腹型癲癇的報道較少,存在臨床誤診漏診的可能,應(yīng)引起臨床醫(yī)生的關(guān)注,早期有效的診斷、干預(yù)及個體化的治療可改善患者預(yù)后。

    利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。

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    (收稿日期:2024–09–07)

    (修回日期:2024–10–13)

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