煙霧病患者的腦白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能減退的研究進(jìn)展

【摘要】 煙霧?。∕MD）的特征是頸內(nèi)動脈的顱內(nèi)段部分及其近端分支的進(jìn)行性狹窄或閉塞，導(dǎo)致缺血性或出血性卒中，致殘率、病死率高。已有很多研究發(fā)現(xiàn)，MMD患者普遍存在腦白質(zhì)的高信號，并有不同程度的腦白質(zhì)損傷。同時MMD患者認(rèn)知功能也被發(fā)現(xiàn)存在普遍減退的現(xiàn)象，在手術(shù)治療后白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能也都會得到一定的改善，說明MMD患者腦白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能下降存在一致性。本文綜述了MMD白質(zhì)損傷的研究進(jìn)展及較為全面的評估方法，并對血運(yùn)重建術(shù)后MMD患者白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能改善情況進(jìn)行了總結(jié)。

【關(guān)鍵詞】 煙霧??；腦白質(zhì)；認(rèn)知功能；腦血運(yùn)重建術(shù)

【中圖分類號】 R651;R743 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A 【文章編號】 1672-7770（2024）04-0452-05

Research progress on white matter damage and cognitive impairment in patients with moyamoya disease XU Yonghui， ZHAO Jinbing， ZHANG Guangxu， QIU Cheng， CHEN Lijiu， MA Jun. Department of Neurosurgery， Nanjing Brain Hospital Affiliated to Nanjing Medical University， Nanjing 210029， China

Corresponding author： MA Jun

Abstract： The characteristic of moyamoya disease（MMD） is progressive narrowing or occlusion of the intracranial segment and its proximal branches of the internal carotid artery， leading to ischemic or hemorrhagic stroke with high disability and mortality rates. Many studies show that patients with MMD generally have high signal intensity in the white matter of the brain and varying degrees of white matter damage. At the same time， it has been found that there is a general decline in cognitive function in patients with MMD. After surgical treatment， white matter damage and cognitive function will also be improved to a certain extent， indicating consistency between white matter damage and cognitive function decline in MMD patients. This article reviews the research progress and comprehensive evaluation methods of white matter damage in patients with MMD， and summarizes the improvement of white matter damage and cognitive function in patients with smoke disease after revascularization surgery.

Key words： moyamoya disease; brain white matter; cognitive function; cerebral revascularization surgery

基金項目：2022年南京市衛(wèi)生科技發(fā)展專項資金（醫(yī)學(xué)重點科技發(fā)展）項目（YKK22136）

作者單位：210029 南京，南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院神經(jīng)外科

通信作者：馬駿

煙霧?。╩oyamoya disease，MMD）是一種罕見的慢性進(jìn)展性腦血管疾病，其特征是頸內(nèi)動脈終末段和Willis環(huán)的進(jìn)行性狹窄、閉塞，伴顱底側(cè)支血管網(wǎng)絡(luò)形成。MMD患者的腦血流量（cerebral blood flow，CBF）有著不同程度的降低，導(dǎo)致局部的腦灌注降低。而腦灌注減少可導(dǎo)致腦白質(zhì)高信號（white matter hyperintensity，WMH），這與整體認(rèn)知能力、執(zhí)行功能和記憶力下降相關(guān)^[1]。最新研究發(fā)現(xiàn)，MMD患者即使沒有發(fā)生過卒中，也存在白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能障礙^[2]，可見MMD患者的白質(zhì)損傷與MMD有著直接的因果關(guān)系。關(guān)于缺血性MMD中白質(zhì)損傷和認(rèn)知損傷之間關(guān)系的證據(jù)較為一致，并且已經(jīng)證實MMD的腦白質(zhì)損傷是介導(dǎo)認(rèn)知功能障礙的重要原因^[3-4]。近年來，在MMD的研究中，對白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷的評估引起了人們的關(guān)注^[5-7]。本文介紹了關(guān)于MMD白質(zhì)損傷和認(rèn)知功能障礙的一些研究進(jìn)展，總結(jié)了MMD白質(zhì)損傷的各種評估方法，并對血運(yùn)重建術(shù)后腦白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能的改善進(jìn)行了總結(jié)分析。

1 MMD患者存在顯著的腦白質(zhì)損傷

1.1 MMD患者存在髓鞘和軸突損傷 腦白質(zhì)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中各種不同功能的神經(jīng)纖維聚集而成的區(qū)域。白質(zhì)束約占腦總體積的一半，貫穿整個大腦，將皮層和皮層下灰質(zhì)區(qū)域統(tǒng)一為功能性神經(jīng)元集合，代表了大腦連接的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。MMD患者存在白質(zhì)損傷已經(jīng)在很多研究中被證實，而腦白質(zhì)損傷的具體機(jī)制依然不是很明確。髓鞘作為軸突的重要組成，包裹在軸突周圍，輔助神經(jīng)信號快速有效傳導(dǎo)。慢性缺血缺氧動物模型已證實存在髓鞘結(jié)構(gòu)的破壞。在MMD患者慢性缺血缺氧狀態(tài)下，同樣存在白質(zhì)中髓鞘及軸突的破壞，并且髓鞘破壞可能先于軸突破壞，且破壞范圍更為廣泛。盡管髓鞘受到結(jié)構(gòu)破壞的程度更大，但與軸突相比，后者的破壞對于認(rèn)知功能的影響更大，而髓鞘的破壞與認(rèn)知表現(xiàn)之間僅在少數(shù)領(lǐng)域存在顯著相關(guān)性^[8]。

1.2 MMD患者腦白質(zhì)損傷的好發(fā)區(qū)域 腦分水嶺區(qū)域是指腦的兩條主要動脈分布區(qū)的交界區(qū)域，是MMD中最容易出現(xiàn)慢性缺血變化的區(qū)域，有研究證實該區(qū)域也是腦白質(zhì)損傷的高發(fā)部位。該研究使用了另一種測量腦髓磷脂完整性的神經(jīng)影像學(xué)方法，通過計算腦分水嶺區(qū)域T₁WI/T₂WI信號強(qiáng)度比和皮質(zhì)厚度來反映腦白質(zhì)的完整性，結(jié)果提示MMD患者的前外分水嶺區(qū)域（半卵圓區(qū)和額中回部） T₁WI/T₂WI比值較其他區(qū)域相比顯著降低，證實了腦分水嶺區(qū)域最容易因慢性缺血而發(fā)生腦實質(zhì)微結(jié)構(gòu)變化。MMD誘發(fā)的慢性缺血導(dǎo)致髓鞘的完整性喪失，這一變化與病程的進(jìn)展密切相關(guān)。從早期的腦分水嶺區(qū)域擴(kuò)張到其他區(qū)域，特別是在腦前部的流域區(qū)（如額中回），而且會同時合并相鄰區(qū)域的皮質(zhì)萎縮，可見早期對于MMD患者腦分水嶺區(qū)缺血情況的評估及改善十分重要^[9]。

2 MMD的腦白質(zhì)損傷與認(rèn)知功能下降相關(guān)

人腦除運(yùn)動、感覺功能以外，還具有高級的認(rèn)知功能，而腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)的完整性與認(rèn)知功能密切相關(guān)。腦白質(zhì)主要由連合纖維、聯(lián)絡(luò)纖維及投射纖維組成，其中聯(lián)絡(luò)纖維又分為長聯(lián)絡(luò)纖維和短聯(lián)絡(luò)纖維，長聯(lián)絡(luò)纖維包括上縱束、下縱束、鉤束、額枕束及扣帶，在信號傳遞中起到重要作用。一項研究表明，MMD患者的長期缺血導(dǎo)致認(rèn)知障礙，主要表現(xiàn)在邏輯推理、短期記憶、執(zhí)行功能和計算領(lǐng)域。其中右側(cè)上縱束損傷影響邏輯推理能力，左側(cè)額枕下束及鉤束對于簡單和復(fù)雜減法有所影響，同時左側(cè)額枕下束還影響著言語工作記憶。MMD多導(dǎo)致頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈狹窄或閉塞，這些血管所支撐的區(qū)域多位于大腦前半部分，包括額葉、顳葉和頂葉，而缺血性MMD對大腦的認(rèn)知功能影響在算術(shù)和智力方面尤為突出，左側(cè)額枕下束及鉤束是影響算術(shù)功能的關(guān)鍵腦區(qū)，雙側(cè)額枕下束則對智力有影響，因此這兩點認(rèn)知功能的影響也與MMD缺血區(qū)域相符合^[3]。

另一項研究表明，WMH、教育程度與認(rèn)知功能相關(guān)，在控制了所有其他變量后，WMH與記憶、語義記憶和執(zhí)行功能等具有明顯的相關(guān)性，也同樣發(fā)現(xiàn)WMH的病理改變是皮層下核團(tuán)間連接的缺血性脫髓鞘改變，這與癡呆相關(guān)的病理過程相似^[10]。另外該研究還強(qiáng)調(diào)了與男性患者相比，女性患者WMH和認(rèn)知的重要性，因為WMH嚴(yán)重的女性參與者在所有領(lǐng)域的認(rèn)知表現(xiàn)都低于男性參與者^[11]。

3 MMD白質(zhì)損傷的評估方法

核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）評估白質(zhì)損傷是MMD患者白質(zhì)損傷評估的重要方法之一，包括彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、磁化傳遞成像技術(shù)（magnetization transfer imaging，MTI）等，可用于追蹤患者因缺血引起的早期腦白質(zhì)損傷。MRI可同時提供CBF和代謝測量之外的信息，有助于治療干預(yù)措施（如血運(yùn)重建術(shù)）的有效性^[12]。此外，神經(jīng)系統(tǒng)損傷的分子標(biāo)志物對MMD患者白質(zhì)損傷的評估也存在一定的價值。

3.1 腦白質(zhì)的MRI評估

3.1.1 擴(kuò)散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI） DWI是一種利用水在生物組織中擴(kuò)散的定量技術(shù)，擴(kuò)散指數(shù)用來衡量水分子水平運(yùn)動的難度。在生物組織中，因為各種組織結(jié)構(gòu)（細(xì)胞膜、髓鞘等）阻礙了水分子的自由運(yùn)動，其擴(kuò)散系數(shù)遠(yuǎn)低于自由水中的擴(kuò)散系數(shù)。在此基礎(chǔ)上發(fā)展出了多種可用來評估腦白質(zhì)的模型，在臨床中發(fā)揮了重要作用。DTI是在DWI的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一種研究白質(zhì)纖維束損傷的無創(chuàng)成像方法，通過增加彌散敏感系數(shù)和增加梯度方向的個數(shù)來測量水分子在各個梯度方向上的彌散距離，利用不同組織中彌散張量的差異來計算特征值。平行于纖維方向的最大彌散系數(shù)被定義為λ₁，垂直于纖維方向被定義為λ₂和λ₃（λ₁ gt; λ₂ gt;λ₃）。通過λ₁、λ₂及λ₃可以計算系數(shù)不同的DTI掃描參數(shù)，如各向分?jǐn)?shù)異性、平均擴(kuò)散系數(shù)、徑向及軸向擴(kuò)散系數(shù)。近年來，DTI在神經(jīng)外科中得到了廣泛應(yīng)用^[13]。在MMD中，DTI參數(shù)，如各向異性分?jǐn)?shù)、徑向擴(kuò)散系數(shù)和平均擴(kuò)散系數(shù)均發(fā)生改變^[4]。Kazumata等^[12]運(yùn)用DTI發(fā)現(xiàn)MMD患者前額葉外側(cè)、扣帶區(qū)和頂葉下方白質(zhì)束的平均彌散分?jǐn)?shù)和各向異性分?jǐn)?shù)與加工速度、執(zhí)行功能和工作記憶顯著相關(guān)。根據(jù)動脈受累和腦灌注不足的嚴(yán)重程度，結(jié)合結(jié)構(gòu)成像，DTI還可以檢測到與認(rèn)知功能相關(guān)的細(xì)微缺血性腦損傷^[14]。

當(dāng)然，DTI也存在一些局限性。它只能為每個體素識別一種纖維種群，從而限制了其重建纖維束的準(zhǔn)確性，并且在水分子擴(kuò)散具有非高斯分布的區(qū)域，其指標(biāo)的可靠性下降，因此為了克服這些問題還提出了其他更復(fù)雜、更精密的DWI模型，如神經(jīng)軸突定向彌散和密度成像及約束球面反卷積。

神經(jīng)軸突定向彌散和密度成像（neurite orientation dispersion and density imaging，NODDI）是一種多室擴(kuò)散模型，基于水分子在神經(jīng)束內(nèi)外以及CSF中不同的擴(kuò)散特征為原理構(gòu)建而成。NODDI模型有三個重要參數(shù)，即神經(jīng)突密度指數(shù)（neurite density index，NDI）、方向分散指數(shù)（orientation dispersion index，ODI）和各向同性間隔的體積分?jǐn)?shù)（volume fraction of the isotropic compartment，Viso）^[15]。NDI代表神經(jīng)鞘內(nèi)神經(jīng)突的體積分?jǐn)?shù)，ODI代表神經(jīng)突的角度變化和空間構(gòu)型，并估計白質(zhì)中纖維的彌散和灰質(zhì)中樹突結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性，Viso代表體素內(nèi)腦脊液中自由擴(kuò)散的水分子的體積分?jǐn)?shù)^[16]。NODDI可準(zhǔn)確地分析大腦微觀結(jié)構(gòu)的變化，有研究應(yīng)用NODDI評估MMD患者的神經(jīng)突和軸突密度、網(wǎng)絡(luò)復(fù)雜性等定量參數(shù)，發(fā)現(xiàn)MMD 患者的慢性缺血可能引起神經(jīng)突和軸突密度降低，簡化網(wǎng)絡(luò)復(fù)雜性，并可能導(dǎo)致神經(jīng)認(rèn)知功能障礙^[17]，可見NODDI對于MMD患者白質(zhì)損傷的評估具有一定的臨床價值。

約束球面反卷積（constrained spherical deconvolution，CSD）是另一種改進(jìn)的探究白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)的建模。DTI的束成像方法雖然已得到廣泛使用，但存在模型的有效性問題，尤其是在密集交叉纖維的區(qū)域，導(dǎo)致通過分析傳播的白質(zhì)束估計不準(zhǔn)確。CSD可以克服DTI模型在白質(zhì)中的交叉纖維限制，因此，CSD已成為從彌散MRI數(shù)據(jù)中估計白質(zhì)纖維取向信息的最廣泛使用的方法之一^[18]。雖然目前還沒有在MMD的白質(zhì)損傷研究中應(yīng)用CSD，但CSD已經(jīng)在帕金森病、腦卒中等疾病白質(zhì)微觀變化的分析中發(fā)揮重要作用^[19-20]，相信在MMD的白質(zhì)損傷分析中CSD也是其獨特的優(yōu)勢。

3.1.2 MTI MTI是一種選擇性的組織信號抑制技術(shù)，它可以間接地乃至半定量地反映組織中的大分子蛋白含量的變化，常用指標(biāo)為磁化傳遞率。磁化傳遞率對于評價組織結(jié)構(gòu)完整性非常敏感且是可以量化的一個指標(biāo)。在中樞神經(jīng)脫髓鞘疾病中，磁化傳遞率可以反映髓鞘的完整性，磁化傳遞率降低反映脫髓鞘和軸突的缺失，磁化傳遞率升高提示髓鞘再生。在臨床應(yīng)用中，MTI多與NODDI相結(jié)合以產(chǎn)生體素特異性的G比值，該比值定義為軸突直徑（不包括髓鞘）與有髓鞘纖維直徑（包括髓鞘）的比率，G比值決定了神經(jīng)元傳導(dǎo)速度并影響正常的大腦功能^[21]。有研究已經(jīng)使用該技術(shù)證實了MMD患者存在髓鞘及軸突損傷^[8]。

3.2 腦白質(zhì)損傷的分子標(biāo)志物

3.2.1 神經(jīng)絲輕鏈（neurofilament light，NFL） 神經(jīng)絲是一種僅存在于神經(jīng)元中的軸突細(xì)胞骨架蛋白，由4個亞基（輕、中、重和α-間連蛋白）組成，其中NFL是最豐富的。腦脊液NFL水平升高常見于各種神經(jīng)退行性疾病，包括血管性癡呆及阿爾茨海默癥等^[22]。同樣，血液中的NFL也被發(fā)現(xiàn)與白質(zhì)的完整性密切相關(guān)^[23]，具有很高的臨床應(yīng)用價值，可作為神經(jīng)軸突損傷的指標(biāo)^[24]。NFL是一種公認(rèn)的神經(jīng)退行性疾病的生物標(biāo)志物，尤其是皮質(zhì)下神經(jīng)退行性疾病，在MMD患者中能否成為評估白質(zhì)損傷的分子標(biāo)志物有待進(jìn)一步研究。

3.2.2 YKL-40 YKL-40，又稱幾丁質(zhì)酶3樣蛋白1，是一種新型的炎癥生物標(biāo)志物，在血管生成、組織纖維化、炎癥、氧化組織損傷和細(xì)胞外重塑反應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用。腦脊液YKL-40水平在多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如阿爾茨海默病、亨廷頓病、帕金森病、多發(fā)性硬化癥和肌萎縮側(cè)索硬化癥中的改變，提示其可作為一個病理生理的生物標(biāo)志物^[25]。另一項研究發(fā)現(xiàn)，白質(zhì)宏觀和微觀結(jié)構(gòu)的破壞與YKL-40水平和認(rèn)知缺陷顯著相關(guān)，白質(zhì)損傷介導(dǎo)了血清YKL-40水平升高與認(rèn)知障礙之間的關(guān)聯(lián)^[26]。由此可以推測，在MMD的白質(zhì)損傷評估中YKL-40也存在著巨大的潛在價值。

3.2.3 髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP） MBP存在于少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)膜細(xì)胞，是中樞神經(jīng)髓鞘膜的特有蛋白質(zhì)，是反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)有無實質(zhì)性損害，特別是有無髓鞘脫失的一個較特異的生化指標(biāo)。MBP應(yīng)用廣泛，如評估早產(chǎn)兒的白質(zhì)損傷^[27]、多發(fā)性硬化癥的神經(jīng)軸突損傷的程度^[28]及阿爾茨海默癥的白質(zhì)病變^[29]等，是腦白質(zhì)損傷的評估中較為成熟的一種分子標(biāo)志物。

血清及腦脊液的分子標(biāo)志物在臨床中相較于神經(jīng)影像學(xué)擁有簡便易獲取等方面的優(yōu)勢，豐富了MMD白質(zhì)損傷的評估方法，以便于更加全面準(zhǔn)確地評估患者的白質(zhì)損傷程度，為改善白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能提供重要參考價值。

4 腦血運(yùn)重建手術(shù)的作用

4.1 改善腦白質(zhì)損傷 腦血運(yùn)重建手術(shù)是目前MMD手術(shù)治療的主要方式，包括直接血運(yùn)重建術(shù)（如顳淺動脈-大腦中動脈搭橋術(shù)、枕動脈-大腦中動脈搭橋術(shù)等）以及間接血運(yùn)重建術(shù)（如腦-硬腦膜-顳肌融合術(shù)，腦-肌肉血管融合術(shù)、腦-硬腦膜-動脈融合術(shù)等）?；加歇M窄閉塞性疾?。ㄈ鏜MD）的患者發(fā)生腦灌注不足的風(fēng)險會增加，從而導(dǎo)致腦萎縮、認(rèn)知障礙和癡呆^[30]。早有研究證明，血運(yùn)重建手術(shù)可以改善成人MMD患者的腦白質(zhì)損傷，逆轉(zhuǎn)同側(cè)和對側(cè)灰質(zhì)半球的區(qū)域血液的下降^[31]。白質(zhì)損傷區(qū)域的血流量改善是血運(yùn)重建術(shù)對MMD患者白質(zhì)損傷改善的關(guān)鍵，這也在另一項研究中得到證實，在血運(yùn)重建手術(shù)后MMD患者白質(zhì)損傷總體積明顯降低，腦血流量的改善部分與白質(zhì)病變的減少顯著相關(guān)，術(shù)后患者白質(zhì)高信號得以逆轉(zhuǎn)^[32]，因此可以明確血運(yùn)重建手術(shù)可以改善MMD患者缺血區(qū)域的腦白質(zhì)損傷。

兒童MMD患者的治療中，血運(yùn)重建手術(shù)也是首要選擇。既往的研究表明，MMD對兒童認(rèn)知的影響可能大于成人。腦血運(yùn)重建手術(shù)可以有效改善腦灌注，減輕腦白質(zhì)的損傷，降低認(rèn)知功能障礙的發(fā)生概率^[33]。因此不論是成人還是兒童，血運(yùn)重建手術(shù)是改善腦白質(zhì)損傷的有效方法。

4.2 認(rèn)知功能的改善 成人和兒童MMD患者都受益于血運(yùn)重建手術(shù)，以防止進(jìn)一步的腦缺血事件^[34]，特別推薦用于血流動力學(xué)受損的有癥狀的大腦半球。血運(yùn)重建手術(shù)增加了腦血流量，并改善腦氧代謝，有益于患者認(rèn)知功能的改善。雖然有研究提示，血運(yùn)重建手術(shù)后產(chǎn)生的腦高灌注綜合征也可能導(dǎo)致MMD患者術(shù)后認(rèn)知能力下降，但長期隨訪評估提示，血運(yùn)重建手術(shù)對有癥狀的缺血性MMD患者的認(rèn)知功能改善是有利的^[35]。有研究發(fā)現(xiàn)，動脈搭橋手術(shù)治療表現(xiàn)出MMD引起過度灌注的大腦半球也會在術(shù)后階段慢性增加CBF^[36]，這也是術(shù)后患者遠(yuǎn)期認(rèn)知功能得到改善的關(guān)鍵原因。

5 結(jié) 論

MMD患者腦白質(zhì)的MRI評估已經(jīng)發(fā)展得較為成熟及多元化，在臨床中也已經(jīng)得到廣泛運(yùn)用，而更為經(jīng)濟(jì)便捷的分子標(biāo)志物目前還沒有得到充分研究，因此有待于進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)損傷分子標(biāo)志物的臨床運(yùn)用價值。

MMD患者腦血流量的降低介導(dǎo)了缺血區(qū)域腦白質(zhì)的損傷，從而進(jìn)一步影響患者的整體認(rèn)知功能，而智力、記憶力等認(rèn)知功能極大地影響著MMD患者的日常生活質(zhì)量。隨著對于MMD患者白質(zhì)損傷及認(rèn)知功能障礙的進(jìn)一步研究，研究人員能夠更加深刻地掌握腦白質(zhì)損傷的評估及治療方法，及時有效地逆轉(zhuǎn)白質(zhì)損傷從而改善認(rèn)知功能，對提高M(jìn)MD患者的生活質(zhì)量及生存能力具有重要意義。另外，腦血運(yùn)重建手術(shù)是改善兒童MMD患者的腦白質(zhì)損傷的有效方法，長期隨訪也提示其對認(rèn)知功能的改善有明確效果，為兒童MMD患者手術(shù)治療的必要性提供了參考依據(jù)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：徐永輝負(fù)責(zé)起草文章、查閱文獻(xiàn)及分析、解釋數(shù)據(jù)；趙金兵、陳立久負(fù)責(zé)統(tǒng)計分析，獲取研究經(jīng)費(fèi)，行政、技術(shù)或材料支持、指導(dǎo)；張光緒、仇誠負(fù)責(zé)查閱文獻(xiàn)和論文數(shù)據(jù)采集、分析、解釋數(shù)據(jù)；馬駿負(fù)責(zé)課題監(jiān)管與指導(dǎo)、文章的審閱及修訂。

[參 考 文 獻(xiàn)]

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（收稿2024-01-14 修回2024-02-27）