質(zhì)膜Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白SOS1 在植物離子穩(wěn)態(tài)平衡中的作用

朱業(yè)勝 伍國強 魏明

（蘭州理工大學生命科學與工程學院，蘭州 730050）

土壤鹽分對作物生長發(fā)育和產(chǎn)量造成重大影響，過量Na+對植株產(chǎn)生毒害作用，如導致離子穩(wěn)態(tài)失衡、細胞毒性、代謝紊亂、氧化損傷等，進而引起植物形態(tài)、生理生化和分子水平上一系列變化，最終造成植物光合作用減緩和生產(chǎn)力降低［1-2］。植物在長期適應(yīng)鹽脅迫過程中，逐漸進化出一系列耐受和抵抗鹽離子的調(diào)控機制，包括Na+外排、Na+區(qū)隔化、滲透平衡和抗氧化系統(tǒng)等［3-5］。

維持體內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)是植物適應(yīng)鹽漬環(huán)境的主要策略之一。在鹽脅迫下，植物通過離子泵、載體和通道等多種轉(zhuǎn)運蛋白進行跨膜離子轉(zhuǎn)運和調(diào)控離子的凈流入量，以維持細胞內(nèi)外離子穩(wěn)態(tài)［6-8］。SOS（salt overly sensitive）信號通路是植物響應(yīng)非生物脅迫的主要信號途徑［9］，主要由質(zhì)膜Na+/H+逆轉(zhuǎn)運蛋白SOS1、絲氨酸/蘇氨酸類蛋白激酶SOS2、鈣感應(yīng)器SOS3 或類SOS3 蛋白（SCaBP8）組成（圖1）。在鹽脅迫下，胞內(nèi)產(chǎn)生或釋放出大量Ca2+，SOS3 接收Ca2+信號后，與SOS2 形成具有激酶活性的SOS3?SOS2 復合體，使SOS1 的C?末端被磷酸化并激活其Na+外排功能，從而維持胞內(nèi)外離子平衡［10］。

圖1 SOS1 響應(yīng)鹽脅迫示意圖Fig. 1 Diagrammatic presentation of SOS1 response to salt stress

SOS1 作為質(zhì)膜Na+外排蛋白，廣泛存在于高等植物，通過對其遺傳、生理生化和分子鑒定分析發(fā)現(xiàn)，該蛋白在離子穩(wěn)態(tài)調(diào)控中發(fā)揮重要作用［11-12］。與液泡Na+/H+逆轉(zhuǎn)運蛋白（tonoplast Na+/H+antiporter,NHX）相比，SOS1 對K+不敏感，并在細胞Na+穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮獨特的生理作用，過表達SOS1已被證明可以提高植物的耐鹽性，而破壞或干擾SOS1的表達則會導致鹽生植物耐鹽性的喪失［13］。因此，SOS1介導Na+外排可能是提高植物耐鹽性的重要決定因素。然而，SOS1 調(diào)控離子穩(wěn)態(tài)的機制比我們了解的要更為復雜，故而明確區(qū)分植物滲透脅迫和Na+脅迫反應(yīng)，識別鹽脅迫感知的上游通路和分子過程至關(guān)重要［14］。本文以SOS1 的結(jié)構(gòu)、表達調(diào)控機制、生物學功能、調(diào)控離子穩(wěn)態(tài)平衡及與植物耐鹽性關(guān)系等方面的研究為切入點，對其在植物離子穩(wěn)態(tài)平衡中如何發(fā)揮作用加以綜述，并對其未來研究方向進行展望，以期為農(nóng)作物抗逆性遺傳改良提供理論支持和優(yōu)異基因資源。

1 SOS1 發(fā)現(xiàn)、結(jié)構(gòu)和分類

1.1 SOS1發(fā)現(xiàn)

Zhu 等［15］通過甲基磺酸乙酯（ethyl methyl sul?fone, EMS）誘變和正交試驗法從擬南芥（Arabidopsis thaliana）種子庫中篩選到鹽超敏感型（salt overly sensitive）突變體sos1。Shi 等［16］采用圖位克隆法鑒定到擬南芥AtSOS1基因，將其轉(zhuǎn)化到sos1?1突變體中可恢復其鹽敏感表型，并發(fā)現(xiàn)AtSOS1與位于細菌和真菌質(zhì)膜上介導Na+外排活性的Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白，如粟酒裂殖酵母（Schizosaccharo mycespombe）ShcSOD2、啤酒酵母（Saccharomycescere visiae）Sac?NHA1、大腸桿菌（Escherichia coli）NhaA和產(chǎn)甲烷菌（Methanogens）MetNhaP1等具有很高的同源性?；パa實驗進一步證實了編碼該蛋白的基因位于擬南芥第2 號染色體上［17］，SOS1?GFP 融合蛋白的共聚焦成像結(jié)果表明SOS1 位于質(zhì)膜［18］。通過序列分析發(fā)現(xiàn)，擬南芥AtSOS1包含23 個外顯子和22 個內(nèi)含子，編碼1 146 個氨基酸［16］。隨后，人們相繼在棉花（Gossypium hirsutum）［19］、印度南瓜（Cucurbita pepo）［20］、水稻（Oryza sativa）［11,21-22］、小麥（Trit?icum aestivum）［23-24］、甜菜（Beta vulgaris）［25］、蘿卜（Raphanus sativusL）［26］、海馬齒（Sesuvium por?tulacastrum）［27］、菠菜（Spinacia oleracea）［28］、甘蔗（Saccharum officinarum）［29］、 大豆（Glycine m?ax）［30-32］、 文冠果（Xanthoceras sorbifolium）［33］、玉米（Zea mays）［34］、 海島棉（Gossypium barba?dense）［35］等植物中鑒定出編碼SOS1 的基因（表1）。絕大多數(shù)SOS1 定位于質(zhì)膜。不同植物SOS1編碼氨基酸數(shù)量差異較大，分布在423-1 169 aa；分子質(zhì)量在102.50-129.20 kD 之間，等電點在5.85-9.12 之間；親水性平均值（grand average of hydropathicity, GRA?VY）最低為?0.396，最高0.722，絕大多數(shù)SOS1 為疏水蛋白。不同植物SOS1 含有6-13 個跨膜結(jié)構(gòu)域（transmembrane domain, TMDs），其中文冠果XsSOS1和黃花草木樨（Melilotus officinalis）MoSOS1 分別含有6 個和8 個跨膜區(qū)域。這些結(jié)果表明，不同物種SOS1 的結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)存在一定的特異性，這可能是早期的進化差異所導致的。

1.2 SOS1的結(jié)構(gòu)

SOS1屬于陽離子/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白（cation/proton antiporter, CPA）超家族，采用電鏡和單粒子重建技術(shù)發(fā)現(xiàn)該蛋白為同型二聚體［65］。SOS1 結(jié)構(gòu)可分兩個主要區(qū)域，一個是疏水N?端的球狀結(jié)構(gòu)，為跨膜（transmembrane, TM）區(qū)域，另一個是分布于胞質(zhì)親水C?端的細長結(jié)構(gòu)化區(qū)域（圖2）。在低密度和高密度閾值下的單粒子重建比較表明，SOS1 結(jié)構(gòu)重建的中心區(qū)域細分，而在TM 和胞質(zhì)區(qū)域存在一個連續(xù)的不透明度，表明該二聚體是通過這兩個結(jié)構(gòu)域的分子間接觸維持穩(wěn)定［65］。最近研究表明，AtSOS1的TM 結(jié)構(gòu)域包含13 個TM 螺旋（32-450 位氨基酸殘基）（圖2），其二聚體主要是由TM 螺旋之間廣泛的范德華相互作用介導的，這些螺旋中的大多數(shù)相關(guān)殘基都是疏水的［13］。此外，其胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域被認為是一個中心樞紐，協(xié)調(diào)不同蛋白的相互作用，以調(diào)控細胞應(yīng)激響應(yīng)［66］。

圖2 SOS1 蛋白結(jié)構(gòu)示意圖Fig. 2 Structural diagram of SOS1 protein

除了保守的跨膜結(jié)構(gòu)域外，SOS1 的C?末端由3 個結(jié)構(gòu)域組成，包含多達700 個氨基酸殘基，使之成為已知最大的陽離子/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白，可以與多種逆向轉(zhuǎn)運蛋白調(diào)節(jié)因子結(jié)合［65］。第1 個結(jié)構(gòu)域跨越526-740 位氨基酸殘基，與擬南芥Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白AtNHX8 的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域幾乎相同。第2個結(jié)構(gòu)域為環(huán)狀核苷酸結(jié)合結(jié)構(gòu)域（cyclic nucleotide binding domain, CNBD）（747-925 位氨基酸殘基），其在植物響應(yīng)脅迫信號轉(zhuǎn)導過程中起著重要作用。在無鹽脅迫的情況下，該區(qū)域是功能激活區(qū)，被C?端（998-1 146 位氨基酸殘基）包圍，折疊區(qū)域（925-997 位氨基酸殘基）是無序非保守區(qū)域。第3個結(jié)構(gòu)域（998-1 146 位氨基酸殘基）通過一個無序區(qū)域連接到第2 個結(jié)構(gòu)域，C?端胞質(zhì)區(qū)域形成了2個具有較高密度閾值的不同區(qū)域，這些區(qū)域?qū)⒈恢匦屡帕泻图せ睿?1,65］。因此，調(diào)控區(qū)域應(yīng)該是靈活的，可能是部分無序，而這些轉(zhuǎn)運體之間的差異主要反映在二聚體上的相互作用模式上。Asn440、Pro740、Ser925、Gln998位氨基酸殘基的C?端末端均具有一個被SOS2?SOS3 復合物識別的保守磷酸化位點（圖2）。在細胞膜上，SOS3 與SOS2 可形成一個復合物，激活SOS1［10］。這些結(jié)構(gòu)域的連接區(qū)域?qū)λ形锓N不一定都是一致的。

隨著進一步的研究，Nú?ez?Ramírez 等［65］提出了一個SOS1 結(jié)構(gòu)調(diào)控模型。SOS1 的胞質(zhì)部分在功能上可分為激活區(qū)和抑制區(qū)，激活區(qū)和抑制區(qū)之間的相互作用可以變構(gòu)調(diào)節(jié)SOS1 的活性［67］。SOS1實際上由胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域遠端區(qū)域連接到TM 結(jié)構(gòu)域的子域構(gòu)成，該結(jié)構(gòu)模型為信息傳遞提供了基礎(chǔ)，而其二聚體結(jié)構(gòu)提供了一個穩(wěn)定的、龐大的三維支架，作為整合來自不同途徑的信號并調(diào)節(jié)Na+轉(zhuǎn)運的對接平臺［65］，但這種過程的詳細機制仍需要進一步揭示。隨著更深入的研究，Wang 等［13］通過測定擬南芥SOS1 的高分辨率冷凍電鏡（Cryo?electron microscopy, Cryo?EM）結(jié)構(gòu)，揭示了其結(jié)構(gòu)和亞基排列。發(fā)現(xiàn)與經(jīng)典的Na+/H+逆轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)構(gòu)不同，SOS1 包含一個大的細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域，包括α-CTD（α-helix?rich cytoplasmic domain）（458-722 位氨基酸殘基）、CNBLD（cyclic nucleotide?binding domain?like domain）（732-883 位氨基酸殘基）、β-CTD（β-sheet?rich cytoplasmic domain）（888-972 位氨基酸殘基），最后174 個殘基包含SOS1 的自抑制結(jié)構(gòu)域，在Gryo?EM 圖譜中基本上未被分辨，這進一步表明該片段本質(zhì)上是無序的［13］。

1.3 SOS1的分類

為探究不同植物SOS1 的保守性和進化關(guān)系，采用MEGA 11.0 軟件對植物SOS1 編碼氨基酸序列進行多重比對，并通過鄰接法（neighbor?joining,NJ）構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹（圖3）。根據(jù)氨基酸序列相似性和結(jié)構(gòu)保守性，可將SOS1 分為I、II 和III 簇，分別含有3、7 和43 個成員。I 和II 簇中成員較少，III 簇成員最多。結(jié)果表明，大豆GmSOS1 與綠豆（Vigna radiata）VrSOS1 同源性較高，與黃花草木樨MoSOS1 為第I 簇?；液鷹睿≒opulus pruinosa）PpSOS1 與胡楊（Populus euphratica）PeSOS1、 葡萄（Vitis vinifera）VvSOS1 與白樺（Betula platyphyl?la）BpSOS1 的同源性很高，它們與木欖（Bruguiera gymnorhiza）BgSOS1、 黃 瓜（Cucumis sativus）Cs?SOS1 和篦麻（Ricinus communis）RcSOS1 同分布在II 簇。甜菜BvSOS1 位于III 簇，與藜麥（Chenopodium quinoa）CqSOS1 同源性很高；陸地棉（Gossypium hirsutum）GhSOS1、海濱錦葵（Kosteletzkya virginica）KvSOS1、白刺（Nitraria tangutorum）NtSOS1 和霸王（Zygophyllum xanthoxylon）ZxSOS1 在進化時間上更早，小麥與節(jié)節(jié)麥（Aegilops tauschii）AtASOS1 在進化時間上則更晚，獐茅（Aeluropus littoralis）AlSOS1和海草（Cymodocea nodosa）CnoSOS1 在進化上的變化較大。I、II 簇的成員均來自雙子葉植物，III 簇中超過一半的成員為雙子葉植物。對單、雙子葉植物SOS1 蛋白序列同源性分析發(fā)現(xiàn)，不同植物物種間SOS1 蛋白存在較大差異；相對于雙子葉植物，多數(shù)單子葉植物SOS1 序列同源性更為相近，且全部分布于III 簇。此外，處于同一簇的成員具有更高同源性，其保守結(jié)構(gòu)和功能也較為相似。由此表明，處于同一簇SOS1 蛋白可能在不同植物中發(fā)揮相近的功能，各聚類間的分化可能發(fā)生在進化的早期。

圖3 植物SOS1 基因家族系統(tǒng)發(fā)育樹Fig. 3 Phylogenetic relationship of plant SOS1 gene family

2 SOS1 的調(diào)控機制

2.1 SOS1轉(zhuǎn)錄和蛋白互作調(diào)控

SOS1轉(zhuǎn)錄水平受到不同脅迫因素（如鹽、滲透脅迫等）的影響。在鹽脅迫下，過表達山丹（Lilium pumilum）LpSOS1的擬南芥中與脅迫相關(guān)基因（AtSOS2、AtSOS3、AtNHX、AtCIPK8和AtHKT1;1）的轉(zhuǎn)錄水平顯著高于野生型植株，表明其可通過調(diào)控植物生長發(fā)育過程中與鹽脅迫相關(guān)基因的表達以響應(yīng)鹽脅迫［62］。小麥經(jīng)過長時間的人工栽培，多倍體小麥TaSOS1表達量的上調(diào)與其耐鹽性變化呈正相關(guān)。轉(zhuǎn)基因植株的轉(zhuǎn)錄分析和GUS 染色分析結(jié)果均表明，與正常條件相比，鹽脅迫下TaSOS1在根和葉片中表達顯著上調(diào)［68］。此外，SOS1 受到鹽和滲透脅迫響應(yīng)的信號分子以及環(huán)核苷酸的調(diào)控，以調(diào)控植物的環(huán)境適應(yīng)性［32］。鹽脅迫下海馬齒SpSOS1的表達上調(diào)也受ABA 信號途徑誘導［27］。植物SOS1在NaCl 脅迫下表達上調(diào)，但在sos3或sos2突變株中被減弱，表明SOS1 是受SOS3/SOS2 通路調(diào)控的［16］。在SOS 信號通路中，SOS3 作為Ca2+受體或靶蛋白，SOS2 作為Ca2+效應(yīng)因子，蛋白激酶在Ca2+的調(diào)控下形成一個精準的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。SOS 通路是SOS3/ SOS2 調(diào)控的重要靶點之一［69-70］，SOS2也是SOS 信號通路的中間樞紐，參與調(diào)控植物細胞Na+平衡［71-72］。值得注意的是，SOS1的轉(zhuǎn)錄受到晝夜節(jié)律的調(diào)控，在過表達SOS1的轉(zhuǎn)基因擬南芥中，鹽脅迫下SOS1 蛋白的積累發(fā)生在日循環(huán)中［73］。這表明，在鹽脅迫響應(yīng)期間SOS1的表達受晝夜循環(huán)和生物鐘的調(diào)節(jié)，使得植物能夠預測并有效地響應(yīng)白天蒸騰作用引發(fā)的脫水、干旱和鹽脅迫。

除此之外，蛋白質(zhì)相互作用對SOS1 活性具有調(diào)控作用。SOS1 與其他蛋白（WRKY、HIS1?3、PP2C.D6、PP2C.D7 和14?3?3 蛋白家族等）相互作用，可抑制或激活SOS1 活性。例如在NaCl 處理下，木槿花（Hibiscus cannabinus）HcWRKY44轉(zhuǎn)基因植株中SOS1被正向誘導［74］。最近研究表明，HIS1?3和WRKY1作用于SOS 信號通路上游，WRKY1 誘導3 個SOS表達，而HIS1?3通過競爭SOS1啟動子上的WRKY1結(jié)合位點來抑制SOS1和SOS3的表達［75］。由此表明，HIS1?3和WRKY1通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控SOS 信號通路來負調(diào)控擬南芥的耐鹽性。另外，轉(zhuǎn)錄因子CabHLH035 可以直接與CaSOS1和CaP5CS啟動子結(jié)合，并正向激活其表達［76］。值得一提的是，調(diào)控因子PP2Cs（PP2C.D6 和PP2C.D7）通過直接與SOS1 的C?端747-925 位氨基酸區(qū)域相互作用，負向調(diào)控SOS1［77］。在AXT3K 酵母菌株中，PP2C.D6或PP2C.D7 與SOS1D998共表達，在150 mmol/L NaCl處理下顯著抑制其生長，表明PP2C.D6 和PP2C.D7可以直接抑制SOS1 活性［77］。此外，SOS1 的C?端結(jié)構(gòu)域與一些蛋白發(fā)生物理作用，其中大部分屬于14?3?3 蛋白家族。在正常條件下，SOS2 活性被14?3?3 蛋白抑制，阻止其激活SOS1，抑制SOS 信號通路；而在鹽脅迫下，14?3?3/SOS2 復合物解離，SOS2 恢復其催化活性［78］。同樣的，在正常條件下，GIGANTEA（GI）蛋白抑制SOS2 的活性，而鹽脅迫導致GI 蛋白的降解［79］。除了這些激活機制外，SOS信號通路還會使調(diào)節(jié)系統(tǒng)失活。當鹽脅迫被去除，BIN2 作為一種糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase?3, GSK3），是油菜素內(nèi)酯（brassinosteroid,BR）信號通路的中心成分，會磷酸化SOS2 上的Thr172殘基，抑制SOS2 活性，并通過BES1/BZR1介導的轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)促進植物生長［80］。這些結(jié)果表明，SOS1轉(zhuǎn)錄水平受到不同脅迫條件以及晝夜節(jié)律的調(diào)控，與其他蛋白相互作用，抑制或激活SOS1 的轉(zhuǎn)運活性，使得植物能夠識別和有效地響應(yīng)干旱、鹽脅迫和時間環(huán)境變化等。

2.2 Ca2+對SOS1的調(diào)控

胞內(nèi)Ca2+濃度變化是對各種刺激的早期反應(yīng)之一，Ca2+轉(zhuǎn)運元件積極地維持這種通量和穩(wěn)態(tài)平衡［81］。胞內(nèi)高濃度Na+可觸發(fā)胞質(zhì)的Ca2+信號，由SOS3 解碼后以Ca2+依賴的方式與SOS2 相互作用后激活SOS2 的激酶活性（圖1），進而有效調(diào)控SOS1活 性［10,82］。OSCA1（hyperosmotic?induced［Ca2+］iincrease 1）是一種Ca2+滲透性陽離子通道蛋白，在高滲應(yīng)激誘導中起重要作用［83］。與野生型相比，擬南芥osca1突變體胞質(zhì)Ca2+較低，且其蒸騰作用緩慢及根系發(fā)育遲緩［84］。質(zhì)膜糖基肌醇磷酰神經(jīng)酰胺鞘脂（glycosyl inositol phosphoryl ceramide sphingolipids, GIPCs）的葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶在鹽脅迫下可通過與Na+結(jié)合以及調(diào)控Ca2+內(nèi)流通道來感知離子脅迫信號，從而調(diào)控胞質(zhì)中Ca2+濃度增加［85］。SCaBP8 和SOS3 具有相似的功能，均作為Ca2+信號的傳感器和解碼蛋白，可以識別和解碼Ca2+信號，Ca2+結(jié)合SOS3 或SCaBP8，激活SOS2 并在質(zhì)膜上發(fā)揮功能［86］。鹽脅迫可誘導SCaBP8的表達增加，但SOS3的表達水平?jīng)]有明顯變化，這可能是由于2個基因之間表達位置的差異所致［86］。此外，sos3突變體的鹽敏感表型主要表現(xiàn)在根中，而scaup8突變體的鹽敏感表型為地上部生長明顯受到抑制［87］。高濃度Na+和Ca2+對SOS1 具有激活作用。在鹽脅迫下，水稻和擬南芥SOS1表達量增加；在高鹽環(huán)境下小麥TaSOS1轉(zhuǎn)錄水平增加，細胞內(nèi)Na+水平升高可觸發(fā)胞質(zhì)Ca2+信號，從而激活SOS1 的Na+/H+轉(zhuǎn)運活性［24,82］。

在鹽脅迫下胞質(zhì)Ca2+能有效改變Na+、Ca2+和K+的積累速率，最為明顯的代表是Ca2+促進K+通道的開放和根質(zhì)膜對K+的吸收，這主要是因為Ca2+能降低質(zhì)膜對Na+的滲透性，由此減少Na+被動積累［88］。因此，添加一定濃度的Ca2+可以降低植物的細胞毒性，這是減輕鹽脅迫引起的植物損失的最重要的因素［88］。這些結(jié)果表明，Ca2+具有調(diào)控SOS1活性的作用。

2.3 SOS1磷酸化和自抑制調(diào)控

Na+外排是一個能量依賴的過程，由H+?ATPase和焦磷酸酶（pyrophosphatases, H+?PPase）催化增加所驅(qū)動蛋白的磷酸化是調(diào)節(jié)SOS1 活性的主要途徑［89-90］。Ca2+依賴性蛋白激酶SOS2?SOS3 復合物上調(diào)SOS1 活性，SOS1 通過一個C?末端自抑制結(jié)構(gòu)域維持在處于具有基礎(chǔ)活性的靜息狀態(tài)，該結(jié)構(gòu)域是SOS2?SOS3 的靶點。自抑制結(jié)構(gòu)域與SOS1 相鄰的結(jié)構(gòu)域在分子內(nèi)相互作用，SOS2?SOS3 磷酸化自抑制結(jié)構(gòu)域后，解除SOS1 的自抑制狀態(tài)，而SOS2 磷酸化和識別位點的突變在體內(nèi)和體外都阻礙了SOS1的激活［66］。

SOS1 的N?端TMD 下游區(qū)域包含一個功能域和自抑制域，該部分通過一個連接區(qū)域連接，自抑制域和連接區(qū)域?qū)τ赟OS1 活性的調(diào)控至關(guān)重要［91］。在正常條件下，擬南芥SOS1 和SOS2 均處于自抑制狀態(tài)。SOS1 自抑制區(qū)通過與功能域相互作用抑制自身活性，保持SOS1 活性抑制水平［65］。當感知到鹽脅迫信號時，SOS2 及其復合物與SOS1 自抑制域Ser1136和Ser1138位保守絲氨酸磷酸化位點結(jié)合，解除SOS1 自抑制域?qū)δ苡蚧钚缘囊种疲?5,66］。這一過程解除自抑制作用并激活SOS1。在SOS1 序列中被SOS2 磷酸化的Ser1136/Ser1138位點突變?yōu)橐粋€Ala殘基，該研究模擬了SOS1 的非磷酸化狀態(tài)，表明其保守磷酸化位點的突變也降低了對鹽脅迫的耐受性［86］。SOS1 連接域的缺失會影響蛋白激酶的調(diào)控，導致SOS1 活性的部分喪失［87,91-92］。另外，SOS1 的胞質(zhì)部分包含一個自抑制的C?末端，其被SOS2 靶向觸發(fā)其轉(zhuǎn)運活性，在鹽脅迫下磷脂酸（phosphatidic acid, PA）在胞質(zhì)中積累并與活性MPK6 結(jié)合，反過來磷酸化SOS1 的C?端，從而激活SOS1［35］。最近研究表明，SOS 互作蛋白5（SOS interaction protein 5,SIP5）也可能通過影響SOS1 的磷酸化或去磷酸化過程來調(diào)控SOS1 活性［35］，CBL10/SCaBP8 對質(zhì)膜H+?ATPase 活性也有類似的抑制作用［93］。Wang 等［13］鑒定了SOS1 中兩個由H1007?I1017 和L1030?V1048組成的短片段，根據(jù)它們的二級結(jié)構(gòu)，分別稱為C?環(huán)和C?螺旋，這兩個片段參與了與α-CTD 和CNBLD 廣泛的分子內(nèi)或分子間相互作用，協(xié)同參與SOS1 活性的調(diào)控，而具有大側(cè)鏈殘基的C?環(huán)和C?螺旋可能對C?端尾部的自抑制調(diào)節(jié)起重要作用，而且激活的SOS1 具有高度靈活的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域，而不是在抑制狀態(tài)下發(fā)現(xiàn)的緊密排列的結(jié)構(gòu)域。因此，SOS1 通過C?端磷酸化、C?端截短和C?環(huán)缺失來激活，可能是胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域的分子內(nèi)和分子間相互作用破壞所導致的［13］。

此外，SOS1 活性的動態(tài)調(diào)節(jié)還通過各種生化過程實現(xiàn)，如改變基因表達、修飾mRNA 穩(wěn)定性和通過可逆磷酸化的翻譯后修飾［94］。在鹽脅迫下，SOS2通過磷酸化介導SCaBP8 與AKT1（ArabidopsisK+transporter 1）的分離，緩解植物對K+攝取的抑制作用，并穩(wěn)定質(zhì)膜SOS2?SCaBP8 蛋白復合物［95］。因此，SOS2 通過與SCaBP8 的磷酸化調(diào)控，激活AKT1 和SOS1 的活性，從而調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Na+/K+的動態(tài)平衡。所以，僅單一SOS 成員的缺乏顯著增加了鹽敏感性，磷酸化和去磷酸化是SOS1 活性的重要調(diào)控機制。這些結(jié)果表明，磷酸化和自抑制調(diào)控是SOS1 活性的重要調(diào)控方式。

2.4 離子轉(zhuǎn)運載體與SOS1協(xié)同調(diào)節(jié)離子穩(wěn)態(tài)平衡

鹽脅迫下，植物通過激活多種信號通路和離子轉(zhuǎn)運體來調(diào)控離子動態(tài)平衡［69,96］，離子轉(zhuǎn)運體如NHX、AKT1 和HKT 與SOS1 協(xié)同調(diào)節(jié)離子穩(wěn)態(tài)平衡。當植物將胞質(zhì)Na+水平保持在10-50 mmol/L 時，首先是通過質(zhì)膜H+?ATPase 產(chǎn)生質(zhì)子動力驅(qū)動SOS1，將胞質(zhì)中Na+排出到環(huán)境中［90］。越來越多證據(jù)表明，HKT1 和SOS1 的相互作用對賦予植物的耐鹽性至關(guān)重要［97］。在鹽生植物中，SOS1 與HKT1;5 協(xié)同作用，將Na+轉(zhuǎn)移到地上部；在甜土植物中，HKT1;5調(diào)控Na+外排，與SOS1 功能相匹配，以減少木質(zhì)部中Na+裝載［98］。小花堿茅（Puccinellia tenuiflora）鹽敏感突變體sos2和sos3中，HKT1突變可以部分恢復鹽敏感表型，表明HKT1 可能與SOS 通路一起調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Na+/K+穩(wěn)態(tài)［64］。而維持K+/Na+穩(wěn)態(tài)，可以減輕細胞損傷和生長抑制［99］。另外，用150 mmol/L NaCl 處理8 和12 h 不同品種甜高粱（Sorg?hum bicolor）時發(fā)現(xiàn)，其NHX和SOS1轉(zhuǎn)錄水平顯著增加，但AKT1轉(zhuǎn)錄下降，由此推測AKT1 和SOS1協(xié)同促進甜高粱Na+穩(wěn)態(tài)對鹽濃度升高的響應(yīng)［100］。Li 等［25］研究發(fā)現(xiàn)，BvAKT1、BvHAK5、BvHKT1;5、BvSOS1 和BvNHX1 在整株水平協(xié)同調(diào)控K+和Na+穩(wěn)態(tài)中起重要作用。另外BvNHX5 與CBL 和CIPK相互作用，表明BvNHX5 可能是鹽脅迫下參與CBL?CIPK 途徑的主要NHX［71］。這些結(jié)果表明，SOS1 與離子轉(zhuǎn)運體協(xié)調(diào)調(diào)控植物體內(nèi)的離子穩(wěn)態(tài)。

3 SOS1 的生物學功能

3.1 SOS1介導Na+外排

介導Na+外排是SOS1 的重要功能。本質(zhì)上，SOS 信號通路依賴于SOS1、SOS2和SOS3的協(xié)同作用，以有效地外排和區(qū)隔化過多Na+［29］。而SOS1顯著高表達與調(diào)控不同鹽脅迫條件下Na+的卸載和裝載來抵抗Na+毒性有關(guān)［101］。擬南芥AtSOS1優(yōu)先在根尖表皮細胞表達，其介導Na+外排的功能對保護根分生組織至關(guān)重要［18］。由此說明，不耐鹽植物SOS1 在應(yīng)對鹽脅迫時，外排Na+可能作為優(yōu)先策略。番茄（Solanum lycopersicum）SlSOS1 能夠介導Na+外排，鹽脅迫下slsos1突變株系根和葉中大量積累Na+［102］。同樣地，小麥TaSOS1在耐鹽幼苗根中的表達水平高于鹽敏感型［24］，這可能是因為植物根系需要排出更多的Na+。Fraile?Escanciano 等［89］研究表明，小立碗蘚（Physcomitrella patens）PpSOS1介導Na+外排是由其膜內(nèi)外建立的ΔpH 驅(qū)動，與AtSOS1 一樣，PpSOS1 介導Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運，這一結(jié)果進一步支持了“SOS1 介導植物細胞中Na+外排”的結(jié)論。另外，SOS1 必須至少在成熟根的一些外周組織中發(fā)揮作用，以使Na+從根尖胞質(zhì)擴散到成熟根胞質(zhì)，從而降低根尖Na+濃度［2］。有證據(jù)表明，GmSOS1 功能的缺失導致大豆植株對鹽脅迫超敏感，這與根系中Na+的過量積累有關(guān)［32］，栽培水稻Na+外排則依賴于SOS1 的介導［103］。然而，與單獨表達SpSOS1或SpAHA1（一種PM H+?ATPase）的轉(zhuǎn)基因植株和野生型植株相比，共表達SpSOS1和SpAHA1的擬南芥根具有更高的Na+和H+逆向交換活性，表明SpSOS1 和SpAHA1 協(xié)同作用增加Na+外排［104］。此外，水稻經(jīng)過長時期的人工選擇，具有多種優(yōu)良特性。耐鹽栽培稻品種比野生稻品種在更大程度上依賴質(zhì)膜Na+外排機制來抵御鹽脅迫，并且OsSOS1在根細胞的Na+外排作用更加顯著，耐鹽栽培水稻品種主要依靠細胞Na+外排來調(diào)節(jié)離子穩(wěn)態(tài)，而野生水稻則依靠Na+外排和液泡Na+區(qū)隔化作為應(yīng)對過量Na+的有效策略，這可能是耐鹽栽培稻品種與野生稻品種的SOS1 在結(jié)構(gòu)及功能上的差異所致，但仍須進一步驗證［21］。在六倍體小麥中，鹽脅迫下TaSOS1?D轉(zhuǎn)錄水平在地上部受到抑制，而在根中誘導，這是因為TaSOS1?D在根系中的表達增強并將Na+外排到外部土壤環(huán)境中，為六倍體小麥對Na+的吸收提供第一個屏障［68］。這些研究表明，SOS1 通過介導質(zhì)膜上的Na+/H+轉(zhuǎn)運，將細胞內(nèi)過量的Na+外排以減少其在細胞內(nèi)的積累，從而維持細胞的離子穩(wěn)態(tài)平衡。

3.2 SOS1介導Na+長距離運輸

SOS1 另外一重要功能是介導Na+從根到地上部的長距離運輸［18］。Na+進入木質(zhì)部潛在機制有兩種：（i）位于木質(zhì)部-營養(yǎng)組織界面的Na+滲透離子通道介導的被動裝載；（ii）SOS1 介導的主動裝載Na+［105］。Shi 等［18］根據(jù)AtSOS1表達模式和其突變植株的生理特性研究發(fā)現(xiàn)，AtSOS1 調(diào)控Na+長距離轉(zhuǎn)運。在重度鹽脅迫下，SOS1 從木質(zhì)部汁液中卸載Na+；而輕度鹽脅迫下，SOS1 將Na+裝載到木質(zhì)部［18］。Olías 等［102］發(fā)現(xiàn)木質(zhì)部薄壁細胞中較高Na+濃度和相對去極化的質(zhì)膜更加有利于Na+進入木質(zhì)部，這說明Na+進入木質(zhì)部可能是由離子被動負載引起的。Foster 等［2］建立的數(shù)學模型發(fā)現(xiàn)，低鹽脅迫下并不需要通過SOS1 逆向轉(zhuǎn)運Na+，而且在任何模擬的外部NaCl 濃度下都未發(fā)現(xiàn)SOS1 能夠從木質(zhì)部蒸騰流中卸載Na+的證據(jù)，這也可以用Shi 等［18］發(fā)現(xiàn)的SOS1 在根系不同區(qū)域的競爭功能來解釋他們提出的可逆裝載Na+的結(jié)論。盡管缺乏直接的實驗證據(jù)，但通過SOS1 逆向轉(zhuǎn)運Na+的解釋仍然得到更多的認可。在水稻sos1功能缺失突變體表現(xiàn)出異常的鹽敏感性，這與過量的Na+攝入和木質(zhì)部Na+裝載功能損傷相關(guān)［22］，表明SOS1 控制根Na+凈吸收和長距離運輸?shù)降厣喜?。此外，在耐鹽植物中，SOS1 響應(yīng)鹽脅迫的機制可能更偏向于介導Na+長距離輸運，進而將Na+區(qū)隔化至液泡。Li 等［25］發(fā)現(xiàn)，在高鹽脅迫下嗜鹽作物甜菜BvSOS1四倍體表現(xiàn)出比二倍體更強的Na+從根到地上部長距離轉(zhuǎn)運能力。這些結(jié)果表明，SOS1 在Na+的長距離運輸過程中起著重要的作用。

3.3 SOS1參與氧化應(yīng)激

鹽脅迫會破壞活性氧（reactive oxygen spe?cies, ROS）的穩(wěn)態(tài)，導致植物中ROS 的過量產(chǎn)生，從而損害蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA［7］。植物已進化出一系列抗氧化防御系統(tǒng)來保護其免受氧化損傷，如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、過氧化氫酶（catalase, CAT）和過氧化物酶（peroxidase,POD）可降解細胞中ROS，從而保護細胞膜，避免脂質(zhì)過氧化［35］。

RCD1（radical?induced cell death 1）是一種響應(yīng)ROS 的重要蛋白，涉及葉綠體和線粒體的氧化還原信號，并與植物發(fā)育過程或響應(yīng)脅迫的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，如與SOS1 互作參與氧化脅迫響應(yīng)，清除ROS 相關(guān)基因的表達也受到RCD1 和SOS1 的調(diào)控［106］。Katiyar?Agarwal 等［106］通過遺傳學證實了SOS1 在調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)中的作用，atsos1突變體植株在鹽脅迫下表現(xiàn)出ROS 的過度積累，并對外源施加H2O2更為敏感，通過酵母雙雜交試驗分析發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激條件下SOS1 與RCD1 相互作用。進一步研究發(fā)現(xiàn)，AtSOS1 在氧化應(yīng)激中的作用主要由AtRCD1介導，在鹽和氧化脅迫下，AtSOS1 通過其胞質(zhì)C?端與AtRCD1 相互作用［62,107］。在鹽脅迫或氧化應(yīng)激條件下，RCD1 的亞細胞定位發(fā)生了改變，一些與氧化應(yīng)激耐受性相關(guān)的基因同時受到RCD1 和SOS1的調(diào)控，而rcd1和sos1突變體對耐鹽表型表現(xiàn)出疊加效應(yīng)，在2 個突變體中，ENH1（enigma homolog 1）和SOD基因表達的變化至少部分解釋了突變體對H2O2敏感性的增強［106］。

雖然沒有證據(jù)表明SOS1 能直接調(diào)控ROS 水平以及抗氧化酶活性，但SOS1 能響應(yīng)氧化脅迫并在此過程中發(fā)揮重要作用。如在海馬齒中，SpSOS1 除增加Na+外排來維持K+穩(wěn)態(tài)外，還能顯著保護質(zhì)膜免受氧化損傷［104,108］。另外，與atsos1和WT 植株相比，在擬南芥中過量表達LpSOS1能大幅降低丙二醛（malondialdehyde, MDA）的積累量，而且SOD、CAT 和POD 活性顯著升高，這表明LpSOS1和TaSOS1在氧化應(yīng)激反應(yīng)中起著重要作用［62,107］。此外，采用DCFDA（dichlorofluorescin diacetate）分析WT 和OsSOS1轉(zhuǎn)基因植株根系的外質(zhì)體ROS 水平發(fā)現(xiàn)，野生型植株在鹽脅迫下積累了高水平的ROS，轉(zhuǎn)基因株系根細胞中的ROS 更少，相關(guān)的氧化損傷更低［11］。這可能是Na+吸收減少使轉(zhuǎn)基因植株的根具有更佳的離子穩(wěn)態(tài)，從而減少ROS 的產(chǎn)生。另外，在鹽處理下，gbsos1沉默海島棉植株中H2O2的積累多于對照植株，在高濃度NaCl 條件下，沉默植株的SOD、POD 和CAT 活性顯著降低，表明降低海島棉植株中GbSOS1的表達會影響其抗氧化系統(tǒng)［35］。這些結(jié)果表明，SOS1 通過調(diào)控抗氧化酶相關(guān)基因的表達及抗氧化酶活性以響應(yīng)氧化應(yīng)激。

3.4 SOS1調(diào)節(jié)細胞內(nèi)pH值平衡和維持植物的晝夜節(jié)律

細胞內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)和pH 平衡是維持植物正常生長發(fā)育和響應(yīng)環(huán)境脅迫的基礎(chǔ)。為了更好地適應(yīng)環(huán)境變化，植物進化出復雜的內(nèi)源性計時系統(tǒng)，稱為生物鐘，其在不同的植物脅迫反應(yīng)中起著不可或缺的作用［82,109］。pH 穩(wěn)態(tài)紊亂嚴重影響細胞器的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能活性，細胞代謝、蛋白質(zhì)穩(wěn)定性、離子通道活性和囊泡運輸?shù)榷家蕾囉诎麅?nèi)穩(wěn)定的pH 環(huán)境［110］。與野生型相比，擬南芥atsos1突變體導致胞質(zhì)和液胞的pH 降低［111］，敲除SOS1可導致質(zhì)膜Na+/H+交換活性降低，H+流入細胞質(zhì)的能力減弱，進而引起胞質(zhì)堿化［112］。另外，SOS1 介導Na+外排的同時，引起胞外H+流入胞質(zhì)導致pH 降低，而細胞質(zhì)酸化有利于代謝活動的正常進行［112］。然而，當SOS1突變或其Na+/H+的轉(zhuǎn)運活性被抑制時，擬南芥根部H+內(nèi)流受到抑制，其pH 值升高和細胞質(zhì)堿化［113］。在NaCl 脅迫下atsos1細胞質(zhì)pH 值顯著高于液泡，細胞中與pH 值調(diào)節(jié)相關(guān)的基因AHAA1和AHA2的表達量均明顯下降［111］。這表明SOS1 可以通過調(diào)控細胞中與pH 調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達來維持細胞的pH 穩(wěn)態(tài)。

值得注意的是，植物耐鹽性還受到晝夜循環(huán)的調(diào)控。GIGANTEA（GI）是植物生物鐘的核心成分，SOS1 與其相互作用，在每日波動的鹽脅迫水平下實現(xiàn)植物生物鐘的周期補償［114］。每天波動的鹽脅迫水平會反饋到植物的生物鐘。植物通過調(diào)節(jié)SOS1表達來調(diào)控鹽脅迫響應(yīng)過程中的生物鐘依賴過程［73］。通過免疫共沉淀（co?immunoprecipitation,Co?IP）、雙分子熒光互補（bimolecular fluorescence complementation, BiFC）和Pull?down 技術(shù)分析表明，SOS1 與GI 以鹽依賴的方式相互作用，鹽脅迫水平的升高會促進這種作用［114］。這種相互作用使GI 保持穩(wěn)定，從而防止GI 在升高但非應(yīng)激鹽脅迫水平下的降解。這些結(jié)果表明，SOS1 能調(diào)控根細胞中與pH 值調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達，從而調(diào)控細胞pH 值穩(wěn)態(tài)，并介導GI 的穩(wěn)定以維持植物的生物鐘適當基礎(chǔ)波動。

4 SOS1 與植物的耐鹽性

鹽脅迫嚴重抑制植物的生長和發(fā)育。高濃度Na+造成土壤溶液高滲透性，抑制植物對水分和礦質(zhì)營養(yǎng)的吸收［10,115］。胞內(nèi)Na+積累會產(chǎn)生離子毒性，使植物生長停止甚至細胞死亡，通過增加Na+的外排可以抵抗高鹽脅迫［75］。植物受到鹽脅迫后，Na+毒性被認為是主要的限制因子，而K+作為一個重要的營養(yǎng)元素，在植物生長中起著不可或缺的作用［62］。

植物耐鹽的重要策略是對胞內(nèi)Na+和K+穩(wěn)態(tài)平衡的調(diào)控。鹽脅迫下，Na+拒絕、再分配和區(qū)域化等機制與其外排協(xié)同作用，調(diào)控植物體內(nèi)Na+平衡。植物從胞質(zhì)中排除過量的Na+以及維持K+穩(wěn)態(tài)是維持細胞內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)的重要一步，也是不同植物耐鹽性的關(guān)鍵決定因素［21,116］。由于Na+和K+之間的理化相似，Na+可以與K+競爭細胞質(zhì)中生理生化過程的重要結(jié)合位點，過量的Na+可以抑制細胞質(zhì)中與K+相關(guān)的酶活性［104］。因此，植物在鹽脅迫下的存活需要維持細胞質(zhì)中較高的K+/Na+比，限制Na+流入細胞可促進植物在鹽脅迫下的生長。

SOS1 和SOS2 是對維持細胞內(nèi)Na+和K+穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要的2 個耐鹽性決定因素［117-118］。首先，SOS1具有介導Na+外排和長距離運輸?shù)墓δ?，有利于維持鹽脅迫下植株中的Na+離子穩(wěn)態(tài)。此外，根組織中SOS1 的活性對于將Na+排除在根細胞質(zhì)之外至關(guān)重要。Foster 等［2］發(fā)現(xiàn)，鹽脅迫下SOS1 將Na+裝載到木質(zhì)部蒸騰流中，除了增加Na+向地上部的輸送外，Na+的裝載確保水向地上部的輸送增加，以抵消與高鹽漬土壤的滲透脅迫。Che 等［19］研究結(jié)果表明，與野生型植株相比，GhSOS1?VIGS 轉(zhuǎn)化棉花植株對鹽脅迫更敏感，根、莖和葉片生長減緩、根系活力不足、Na+含量和Na+/K+比值升高；過表達硬粒小麥（Triticum turgidum）TrSOS1的植株通過維持較高的根活力和葉片相對含水量（relative water content, RWC），降低根、莖、葉的Na+含量和Na+/K+比值，提高了具有GhSOS1?VIGS 幼苗的耐鹽性。

鹽脅迫下單獨過表達SOS1， 如SbSOS1、GhSOS1和AtSOS1的轉(zhuǎn)基因煙草植株體內(nèi)維持較高的K+/Na+比，促進植株的生長；而SOS1 缺失會減緩K+從根到地上部的轉(zhuǎn)運，gmsos1突變體大豆根系中Na+和K+失衡，其脅迫響應(yīng)機制受損或無法產(chǎn)生對鹽度的全面響應(yīng)，表明除了Na+外排外，SOS1還有助于維持不同器官的Na+分布，并間接影響其他轉(zhuǎn)運蛋白的活性，進而提高轉(zhuǎn)基因植株的耐鹽性［12,32,40,61,119］?；ɑú馣cSOS1沉默株系生長受到鹽的嚴重影響。沉默KcSOS1破壞了Na+運輸系統(tǒng)，導致在200 mmol/L NaCl 條件下，沉默株系的Na+外排降低，并表現(xiàn)出K+積累的下降，這是由于根木質(zhì)部汁液對K+的凈吸收降低所致［39］。gbsos1沉默的海島棉植株積累了更多的Na+，對Na+超敏感，而對Li+和K+不敏感；過表達GbSOS1提高了擬南芥和海島棉植株的耐鹽性［35］。這些結(jié)果表明，SOS1 是植物鹽分泌和維持K+/Na+穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵系統(tǒng)調(diào)節(jié)因子，對提高轉(zhuǎn)基因植株的耐鹽性有至關(guān)重要的作用。

此外，SOS1 對鹽脅迫下植物細胞的功能、細胞膜完整性及膜轉(zhuǎn)運活性具有一定的保護作用。鹽脅迫下馬鈴薯（Solanum tuberosum）的光合作用、水分狀態(tài)屬性和離子含量與StSOS1表達水平升高有關(guān)［120］。通過過表達OsSOS1水稻中的葉綠素含量、細胞膜透性、細胞活力等指標的研究表明，過表達OsSOS1的轉(zhuǎn)基因水稻植株具有更好的耐鹽性［121］。El Mahi 等［22］的研究進一步證明了SOS1 從木質(zhì)部薄壁細胞輸出Na+到木質(zhì)部，從而促進Na+在地上部積累以進行滲透調(diào)節(jié)。Rao 等［122］研究表明，水楊酸通過調(diào)節(jié)SOS1轉(zhuǎn)錄水平，改善番茄植株各種生長、生理參數(shù)和抗氧化酶系統(tǒng)，減輕鹽脅迫造成的不利影響。另外，當用RsSOS1和SpSOS1轉(zhuǎn)化擬南芥時，其NaCl 耐受性提高［26,108］。同樣地，在擬南芥中過表達玉蘭（Magnolia denudata）MdeSOS1顯著提高其耐鹽性［123］。這表明SOS1 使植株具有更健康的特性和更強的耐鹽能力。此外，SOS1 還通過參與氧化應(yīng)激，使植株具有更強的耐鹽性。在鹽堿環(huán)境中植物的光合作用速率降低，導致ROS 的形成，過量的ROS 積累會導致氧化應(yīng)激［10］。而在鹽脅迫下，SOS1轉(zhuǎn)基因植株具更高的鹽敏感性和更強的去除ROS 的能力［62,107］，SOS1 提高相關(guān)抗氧化酶的活性并減輕氧化損傷，從而減輕鹽毒性［104,108］。值得注意的是，自然變異也會影響SOS1 的活性或表達。SNP?334 和SNP?335 位于具有CCGAC 核心序列的CRT/DRE 順式作用元件中，包含該順式作用元件的啟動子可被CBF/DREB 轉(zhuǎn)錄因子識別和激活，SlDREB2 是番茄中已知的鹽誘導DREB 轉(zhuǎn)錄因子，其識別CRT/SRDRE 基序并誘導靶基因的表達［124］。番茄SlSOS1 啟動子的自然變異破壞了SlDREB2 結(jié)合的順式作用元件，導致SlSOS1的表達下調(diào)，在馴化過程中其鹽敏感性增加［59］。這些結(jié)果表明，SOS1是參與植物對鹽脅迫響應(yīng)的關(guān)鍵蛋白，其在維持細胞中Na+穩(wěn)態(tài)，使植物獲得耐鹽性方面起著重要作用。

5 展望

鹽脅迫下，SOS1 在維持植物體內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)中扮演關(guān)鍵角色。然而，學術(shù)界對SOS1 的功能和調(diào)控機理認識還很有限，諸如SOS1 涉及信號通路間的串擾和相互協(xié)調(diào)機制尚不清楚。另外，SOS1 在不同抗逆性作物品種中的表達模式是否存在差異，其通過調(diào)控哪些下游靶標基因來維持植物體內(nèi)離子穩(wěn)態(tài)及對抗逆性有何影響等問題，尚需深入研究。鑒于此，建議今后SOS1 研究可從以下3 個方面著手：（1）利用基因工程技術(shù)和模式植物過表達系及敲除突變體系進行遺傳學研究，以確定SOS 信號通路與其他信號通路之間的調(diào)控關(guān)系；（2）采用比較基因組學、蛋白質(zhì)組學和轉(zhuǎn)錄組學等方法深入探索其上游調(diào)控因子的調(diào)控機制，揭示其在不同類型植物耐鹽性中的功能；（3）以已知SOS1 的結(jié)構(gòu)與功能為基礎(chǔ)，有效的利用生物技術(shù)和基因工程手段在植物中表達過度活躍的耐鹽相關(guān)基因、共表達SOS 信號通路基因或提高SOS1 的活性，以獲得耐鹽作物新品種。SOS 信號通路的最終輸出是多維、多通路調(diào)控的疊加效應(yīng)，具有高效、準確和高度復雜的特點。隨著生物技術(shù)的發(fā)展，SOS1 調(diào)控離子穩(wěn)態(tài)和響應(yīng)逆境脅迫的信號轉(zhuǎn)導通路及作用機制將被闡明，有望為提高鹽脅迫研究提供新的參考，并為提高作物耐受性提供新的探索和理解。