主動脈根部血栓致急性心肌梗死1 例

孫愛梅 盧永康 郭文欽 顏紅兵 王麗麗

1 臨床資料

患者 男，36歲。主因“突發(fā)胸痛2 d，加重1 h”收入中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院深圳醫(yī)院冠心病中心治療。身高168 cm，體質(zhì)量60 kg，身體質(zhì)量指數(shù)21.3 kg/m2。長期大量吸煙史，否認高血壓病、糖尿病，無手術(shù)和外傷史。患者2 d前夜間飲酒后出現(xiàn)胸悶、胸痛伴惡心，持續(xù)約3 h左右癥狀緩解。入院前1 h再次出現(xiàn)飲酒后胸骨后劇烈壓榨樣疼痛，伴惡心和嘔吐。

急診心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R～V5R、V7～V9導聯(lián)ST段弓背向上抬高0.3～0.5 mV（圖1A），急查床旁心臟超敏肌鈣蛋白I 1.644 ng/ml（參考值0～0.014 ng/ml）， 心臟超敏肌鈣蛋白T 0.241 ng/ml（參考值0～0.034 ng/ml），考慮為急性下后壁、右心室心肌梗死。

常規(guī)床旁超聲心動圖檢查示：主動脈右冠狀動脈竇占位，左心室下壁、后壁運動消失，左心室射血分數(shù)40%（圖2）。進一步行主動脈CT血管造影示：（1）升主動脈根部充盈缺損（35 mm×16 mm），似以窄基底附著于右冠狀動脈開口，其密度尚均勻，增強掃描未見明顯強化，考慮漂浮血栓可能；右冠狀動脈開口受累、閉塞（圖3A）；（2）主動脈弓、降主動脈、腹主動脈及髂動脈管腔未見明顯狹窄或擴張，管腔內(nèi)未見明顯內(nèi)膜片及雙腔征；（3）主動脈各主要分支（頭臂干、左鎖骨下動脈、左頸總動脈、腹腔干、腸系膜上動脈、雙側(cè)腎動脈）未見明顯異常。冠狀動脈CT平掃+增強示：（1）左、右冠狀動脈未見明顯鈣化影，冠狀動脈分布呈右優(yōu)勢型；（2）左主干未見明顯管腔狹窄；左前降支近、中、遠段及對角支管腔未見狹窄；左回旋支近、中、遠段及鈍緣支管腔未見明顯狹窄；（3）右冠狀動脈未見對比劑充盈，管腔閉塞；（4）左心房室大小形態(tài)未見明顯異常，室壁密度均勻；（5）升主動脈根部見不規(guī)則充盈缺損。入院診斷：急性下后壁、右心室心肌梗死，主動脈根部血栓。

圖2 超聲心動圖見右冠狀動脈竇占位（箭頭所示）

隨即予普通肝素鈉5000 U靜脈推注+阿替普酶50 mg靜脈溶栓，后持續(xù)肝素鈉靜脈泵入48 h，維持激活全血凝固時間200 s左右，溶栓后80 min患者胸痛癥狀緩解，復(fù)查心電圖示ST段回落（圖1B），考慮血管再通，收入冠心病監(jiān)護病房。

圖1 患者心電圖 A.溶栓前心電 圖；B.溶栓后心電圖

患者于溶栓后4 h開始出現(xiàn)雙下肢麻木感及活動后疼痛。查體：心率99次/分，血壓92/61 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕啰音，心音低鈍，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹部查體（-），雙下肢皮溫較低，右側(cè)溫度低于對側(cè)，局部無腫脹，左側(cè)足背動脈搏動減弱，右側(cè)未捫及。床旁雙下肢血管超聲示：（1）右側(cè)髂外動脈血流顯示不佳，可疑髂總動脈內(nèi)血栓形成，遠端肢體動脈流速減低；（2）雙側(cè)腘動脈內(nèi)膠凍狀回聲，雙側(cè)下肢遠端肢體動脈流速減低?？紤]主動脈根部血栓裂解脫落至雙側(cè)下肢遠端肢體動脈所致。繼續(xù)肝素抗凝治療。

入院后檢查示：超敏肌鈣蛋白I＞50 ng/ml，超敏肌鈣蛋白T 7.23 ng/ml，外周血紅細胞計數(shù)6.97×1012/L［參考值（4.3～5.8）×1012/L］，血紅蛋白201 g/L（參考值130～175 g/L），血細胞壓積61.4%（參考值40%～50%）。尿常規(guī)示：尿潛血3+，尿蛋白3+；谷丙轉(zhuǎn)氨酶58 U/L（參考值0～50 U/L），谷草轉(zhuǎn)氨酶281 U/L（參考值0～40 U/L），總蛋白46.2 g/L（參考值60～83 g/L），血清白蛋白25.8 g/L（參考值34～55 g/L），球蛋白20.4 g/L（參考值15～40 g/L），肌酸激酶3898 U/L（參考值39～308 U/L），肌酸激酶同工酶593 U/L（參考值0～25 U/L），乳酸脫氫酶703 U/L（參考值109～245 U/L），血肌酐80 μmol/L（參考值59～104 μmol/L），尿酸601 μmol/L（參考值208～428 μmol/L），總膽固醇6.5 mmol/L（參考值0～5.2 mmol/L），三酰甘油4.73 mmol/L（參考值＜1.7 mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇4.48 mmol/L（參考值＜2.6 mmol/L）。查抗凝血酶Ⅲ66%（參考值80%～120%），血漿蛋白C 51.6%（參考值70%～140%），蛋白S 117.8%（參考值75%～130%）。24 h尿蛋白定量7560.2 mg。紅細胞沉降率10 mm/h（1～15 mm/h），抗鏈球菌溶血素O 44.0 IU/L（參考值0～200 IU/L），超敏C反應(yīng)蛋白40.4 mg/L（參考值0～8 mg/L）；狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、ANA抗體譜、ANCA抗體（-）、腫瘤標志物（CA125、AFP、CEA、CA199、CA153、CA242、CA72-4）均未見明顯異常。促甲狀腺激素6.98 mIU/L（參考值0.27～4.2 mIU/L）；β2微球蛋白1653.85 μg/L（參考值0～1900 g/L），免疫球蛋白 IgM 0.38 g/L（參考值0.4～2.3 g/L），免疫球蛋白 IgG 4.52 g/L（參考值7～16 g/L）。

入院2 d后復(fù)查主動脈CT血管造影示：原升主動脈漂浮血栓消失（圖3B），右冠狀動脈血管再通。左側(cè)腘動脈血栓形成；右側(cè)腘動脈血栓形成伴閉塞，右側(cè)脛前動脈遠端閉塞（可見側(cè)支），右側(cè)足背動脈節(jié)段性閉塞?？鼓委熀蠖啻螐?fù)查雙下肢動脈彩超未見動脈血栓消退，請血管外科會診后建議繼續(xù)抗凝治療（肝素鈉靜脈泵入或低分子肝素皮下注射），待心肌梗死穩(wěn)定后可轉(zhuǎn)血管外科進一步治療。

圖3 主動脈CT 血管造影 A.主動脈根部充盈缺損，右冠狀動脈開口受累、閉塞（箭頭所示）；B.原主動脈根部血栓消失

抗凝治療1周后（肝素鈉持續(xù)泵入5 d+低分子肝素0.6 ml，每12 h皮下注射2 d）復(fù)查雙下肢動脈彩超仍提示血栓，遂轉(zhuǎn)至血管外科行雙下肢動脈造影及右下肢動脈血栓抽吸術(shù)、右股動脈切開取栓術(shù)，取出褐色陳舊性血栓一枚（4 cm×2 cm×0.7 cm）， 病理檢查顯示混合性血栓。術(shù)后復(fù)查雙下肢動靜脈彩超未見明顯異常。

鑒于患者主動脈CT血管造影及冠狀動脈CT血管造影未見明顯動脈粥樣硬化，心電圖及心電監(jiān)護未見心房顫動，超聲心動圖提示心房、心室腔不大，未見室壁瘤、心室內(nèi)血栓及心臟瓣膜病改變，全身血管超聲亦無動脈粥樣硬化改變及節(jié)段性狹窄。但入院檢查發(fā)現(xiàn)大量蛋白尿（尿白蛋白3+、24 h尿蛋白定量7560.2 mg）、低蛋白血癥（白蛋白22.5 g/L）和高脂血癥（總膽固醇6.5 mmol/L），考慮腎病綜合征；腎病綜合征患者血漿中蛋白質(zhì)水平的改變（該患者血漿蛋白C缺乏及活性下降）可導致凝血和纖溶系統(tǒng)失衡，進而引起血液黏度和血小板聚集性增加，最終產(chǎn)生血栓栓塞事件；且在腎病綜合征患者中，約40%～80%的患者有抗凝血酶缺乏，以及內(nèi)源性抗凝因子、蛋白S和蛋白C水平以及蛋白C活性降低。患者在取栓術(shù)后第3天（入院第18天）轉(zhuǎn)至腎內(nèi)科治療，抽血查PLA2R抗體（+），診斷為原發(fā)性膜性腎病，激素治療+華法林抗凝治療2個月，定期隨訪3個月無再發(fā)血栓事件。

2 討論

升主動脈及冠狀動脈竇內(nèi)漂浮血栓是一種罕見且危 險的并發(fā)癥。主動脈壁上的漂浮血栓?？芍轮旅运ㄈ录?，如急性心肌梗死、卒中和周圍動脈栓塞［1］。因此，對主動脈根部血栓的識別、病因鑒別以及選擇適當?shù)闹委煵呗苑浅Ｖ匾?，將直接影響患者的預(yù)后。

主動脈內(nèi)血栓分為心源性血栓和非心源性血栓，前者明顯多于后者。心源性血栓包括心房顫動、急性心肌梗死、室壁瘤、心內(nèi)膜炎、人工瓣膜置換術(shù)后、心室內(nèi)血栓等；非心源性血栓常見于動脈瘤壁內(nèi)血栓及主動脈粥樣硬化斑塊。根據(jù)Virchow三角理論，血栓形成與以下因素相關(guān)：血流淤滯、血液高凝狀態(tài)和血管壁的損傷［2］。由于主動脈內(nèi)壓力高、血流速度快，因此，主動脈內(nèi)形成血栓的風險較低。然而既往報道顯示體內(nèi)高凝狀態(tài)也可能導致主動脈根部血栓形成［2-3］。

主動脈根部血栓發(fā)病率低，死亡率高，目前的文獻多以個案報道為主。Knoss等［4］報道了2例升主動脈根部漂浮血栓致急性心肌梗死的死亡病例，尸檢結(jié)果分別顯示漂浮主要位于右冠狀動脈開口上方和左冠狀動脈開口上方，由于血栓突然阻塞冠狀動脈開口引起急性心肌梗死癥狀，甚至暈厥、猝死。Ozaki等［5］報道了1例升主動脈根部血栓致急性前壁心肌梗死患者，在體外循環(huán)支持下行急診外科手術(shù)切開主動脈取栓成功，術(shù)后恢復(fù)良好。Saygi等［6］報道1例主動脈竇漂浮血栓引起急性心肌梗死、心原性休克的患者，冠狀動脈造影未見異常，術(shù)后經(jīng)胸超聲心動圖發(fā)現(xiàn)主動脈竇（Valsalva竇）血栓，血栓游走，間歇性阻塞右冠狀動脈竇口，行外科手術(shù)切開主動脈取栓成功。Knoss等［4］對11例患者進行分析，結(jié)果顯示主動脈根部漂浮血栓阻塞左冠狀動脈竇口及右冠狀動脈竇口無顯著差異（左冠狀動脈竇口4例，右冠狀動脈竇口5例，有2例無阻塞事件），其中1例由冠狀動脈造影診斷主動脈根部血栓，其余10例均由超聲確診。在11例患者中有9例采用了外科手術(shù)切開取栓，術(shù)后均存活；2例溶栓，1例存活，1例溶栓后次日死亡。

本例患者系1例中青年男性，在急診科超聲心動圖及主動脈CT血管造影發(fā)現(xiàn)升主動脈根部（右冠狀動脈竇）漂浮血栓，溶栓前后增強CT均未見主動脈鈣化、主動脈夾層及壁間血腫；急診溶栓后患者胸痛癥狀緩解，復(fù)查超聲心動圖及主動脈CT血管造影未見主動脈根部血栓，但溶栓后隨即出現(xiàn)雙下肢栓塞癥狀，經(jīng)抗栓及外科手術(shù)取栓等治療后轉(zhuǎn)歸良好。本病例提示：對急性心肌梗死患者術(shù)前行超聲心動圖檢查除了評估心臟狀況以外，還有助于鑒別導致急性心肌梗死的原因，減少急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療所致的醫(yī)源性血栓脫落風險。因此提倡應(yīng)用超聲心動圖術(shù)前常規(guī)評估急性心肌梗死患者；對于主動脈根部血栓致急性心肌梗死的患者，在不具備外科急診手術(shù)條件或患者拒絕手術(shù)時，急診溶栓治療也不失為一種替代選擇，但應(yīng)該警惕栓子脫落至體循環(huán)栓塞的風險。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突