阻塞性睡眠呼吸暫停與心房顫動關(guān)系的研究進(jìn)展與臨床實踐

趙伊雪 馬靖

心房顫動（atrial fibrillation，AF）是最常見的心律失常之一，治療困難，容易復(fù)發(fā)。影響AF發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)的因素一直是關(guān)注焦點，去除可干預(yù)的危險因素將有利于AF的控制。阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是最常見的睡眠呼吸障礙（sleep disordered breathing，SDB），其特征是在睡眠期間反復(fù)氣道塌陷引起呼吸暫停和（或）低通氣，導(dǎo)致間歇低氧伴高碳酸血癥等一系列病理生理改變，與全身多系統(tǒng)功能受損和多種常見慢性病關(guān)系密切［1］。在過去數(shù)十年中，越來越多的證據(jù)表明OSA與AF發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切［2-3］。本綜述將從病理生理機制及臨床研究角度闡述OSA與AF的關(guān)系，并重點關(guān)注AF合并OSA時的診斷、治療和管理。

1 OSA和AF的流行病學(xué)聯(lián)系

AF患者中OSA的患病率為21%～74%［4］。OSA患者中AF的患病率約為4.8%［5］。OSA 和AF有許多共同的危險因素，例如高齡、肥胖、吸煙和高血壓病等，這些因素增加心血管風(fēng)險［6］，促進(jìn)AF發(fā)生、發(fā)展［7］。因此，目前認(rèn)為AF和OSA經(jīng)常共同存在，互相影響。

2 OSA引起AF的病理生理機制

OSA引起AF的病理生理學(xué)根源是睡眠中阻塞性呼吸事件造成胸內(nèi)壓劇烈波動和間歇低氧伴高碳酸血癥。這些事件本身可引起一系列急性改變，但若未經(jīng)治療、每日長期反復(fù)發(fā)生則會導(dǎo)致慢性效應(yīng)。目前認(rèn)為OSA引起AF的病理生理機制主要包括以下4個方面。

2.1 胸腔內(nèi)壓和血流動力學(xué)波動

OSA呼吸事件相關(guān)的胸腔內(nèi)壓和血流動力學(xué)波動可以促進(jìn)心房重構(gòu)和電生理改變，是其誘發(fā)AF的重要原因。OSA患者夜間胸腔內(nèi)負(fù)壓和壓力劇烈波動可引起心肌拉伸和跨壁壓力梯度變化，導(dǎo)致心房急性擴張。這種效應(yīng)對薄壁心房影響更明顯［8-9］。顯著增加的吸氣相胸腔內(nèi)負(fù)壓引起靜脈回流增多，加重右心室前負(fù)荷；缺氧肺血管收縮增加右心室后負(fù)荷，室間隔在舒張期向左移位而影響左心室充盈，進(jìn)一步增加左心房容量負(fù)荷。長期反復(fù)的胸腔壓力波動使左心房重構(gòu)、擴張，心肌纖維化和心房肌細(xì)胞連接蛋白改變，心房不應(yīng)期縮短，局灶或廣泛性傳導(dǎo)障礙，房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，影響心房內(nèi)傳導(dǎo)的均一性，促進(jìn)AF的發(fā)生和維持［4］。大鼠模型模擬的阻塞性呼吸事件可導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓增加、急性左心房擴張和AF誘導(dǎo)率的增加［9］，也證實了這一點。

2.2 間歇低氧伴高碳酸血癥

動物實驗發(fā)現(xiàn)，低氧血癥可延長心房不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)并增加傳導(dǎo)不均一性；高碳酸血癥可導(dǎo)致心房有效不應(yīng)期（atrial effective refractory period，AERP）增加，當(dāng)CO2下降至正常時，AERP可迅速回到基線水平，但電傳導(dǎo)異常延后2 h恢復(fù)，AERP和電傳導(dǎo)恢復(fù)的時間差異可能增加心房的易損性，導(dǎo)致折返，促進(jìn)AF發(fā)生［10］。此外，長期夜間間歇低氧還可通過引起自主神經(jīng)功能紊亂和氧化應(yīng)激與炎癥來參與AF的發(fā)生發(fā)展。

2.3 交感神經(jīng)系統(tǒng)活化

已知OSA患者存在自主神經(jīng)功能失衡，主要表現(xiàn)為白天和夜間都存在交感神經(jīng)興奮性異常增高和副交感成分受損。長期交感神經(jīng)過度活化可通過心房牽張、離子通道異常等改變心房傳導(dǎo)和不應(yīng)期，導(dǎo)致自律性異常、折返和觸發(fā)活動，從而促進(jìn)AF的發(fā)生、維持［11］。

2.4 氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)

間歇低氧、睡眠片段化和內(nèi)皮損傷導(dǎo)致OSA患者存在慢性循環(huán)炎癥，心肌局部炎癥和氧化應(yīng)激水平增加。氧化應(yīng)激產(chǎn)物可通過影響心肌細(xì)胞多種鈉、鈣離子通道增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子負(fù)荷，使動作電位（action potential duration，APD）延長，傳導(dǎo)速度減慢，進(jìn)而導(dǎo)致觸發(fā)活動和折返的形成［12］。炎癥反應(yīng)參與心肌纖維化、凋亡、內(nèi)皮損傷、血小板活化和凝血級聯(lián)反應(yīng)，與AF的出現(xiàn)和維持及其血栓性并發(fā)癥有關(guān)［13］。而炎癥標(biāo)志物（C反應(yīng)蛋白、白介素6等）也與AF的發(fā)生、維持和復(fù)發(fā)相關(guān)［14］。

3 3 OSA診治對AF患者的重要性

3.1 AF患者的OSA癥狀不典型，易被忽視

OSA在AF和其他多種心血管疾病中很容易被漏診。一方面存在認(rèn)識不足，另一方面與癥狀不典型有關(guān)。許多AF合并OSA的患者沒有白天嗜睡癥狀，可能會掩蓋OSA的存在。因此，在沒有典型OSA表現(xiàn)的癥狀性AF患者中，需要主動識別并篩查OSA［15］。OSA患者容易在睡眠時出現(xiàn)癥狀性AF發(fā)作，因此，應(yīng)對夜間發(fā)作AF的患者進(jìn)行OSA評估［16］。與無OSA者相比，合并OSA的AF患者更高齡、打鼾更明顯且AF持續(xù)時間更長［17］，CHA2DS2-VASc評分更高［18］。

3.2 OSA增加AF患者心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生

OSA與AF患者血栓栓塞風(fēng)險增加獨立相關(guān)，缺血性卒中發(fā)生率是不伴OSA的AF患者的3倍［19］。Dalgaard等［20］研究發(fā)現(xiàn)在AF患者中，OSA是主要不良心臟事件和神經(jīng)系統(tǒng)事件（包括心血管死亡、心肌梗死、卒中/短暫性腦缺血發(fā)作/非中樞神經(jīng)系統(tǒng)栓塞和新發(fā)心力衰竭）的獨立危險因素。ESADA隊列研究［21］也支持OSA相關(guān)缺氧在AF患者心原性并發(fā)癥（如卒中）發(fā)生風(fēng)險中具有潛在作用。OSA使AF患者的心腦血管并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險增高，同時也肯定了主動在AF人群中篩查OSA的必要性。

3.3 篩查和診斷OSA有助于預(yù)測AF的治療反應(yīng)和復(fù)發(fā)風(fēng)險

對于服用抗心律失常藥物（anti-arrhythmic drugs，AADs）的AF患者，篩查和診斷OSA可能有助于盡早識別對藥物無反應(yīng)的風(fēng)險。一方面，OSA及其嚴(yán)重程度會影響AF患者對AADs的治療反應(yīng)。一項研究評估了61例接受AADs治療的有癥狀A(yù)F患者，結(jié)果顯示：AADs無反應(yīng)者呼吸紊亂指數(shù)（apnea-hypopnea index，AHI），重度OSA患者占比顯著增高（52%）；重度OSA患者中只有不到1/3的人對AADs治療有反應(yīng)，反應(yīng)率僅為非重度OSA患者的一半（30%比61%，P＜0.02）［22］。另一方面，篩查和診斷OSA可能有助于識別直流電復(fù)律（direct current cardioversion，DCC）或?qū)Ч芟诤驛F復(fù)發(fā)率較高的患者［15］。觀察性研究發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)治療的OSA組中DCC后AF復(fù)發(fā)率與OSA治療組和隨機選擇的DCC轉(zhuǎn)復(fù)后對照組相比，顯著增高（82%比42%比53%，P＜0.05）［23］。薈萃分析發(fā)現(xiàn)，OSA顯著增加AF患者導(dǎo)管消融后復(fù)發(fā)的風(fēng)險（OR1.70，95%CI1.40～2.06，I2=0），持續(xù)氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）治療可以顯著降低復(fù)發(fā)風(fēng)險（OR0.28，95%CI0.19～0.40，I2=0）［24］。而前瞻性研究也表明，OSA顯著增加AF射頻消融失敗率（65.2%比45.6%），并且OSA越重，AF復(fù)發(fā)率越高［25］。

總之，OSA影響AF患者的治療反應(yīng)，增加復(fù)律后的復(fù)發(fā)風(fēng)險。由此可見，在AF患者中篩查OSA，對預(yù)測療效、評估治療后AF復(fù)發(fā)風(fēng)險有重要意義。

3.4 有效的OSA治療可能使AF患者受益

CPAP是OSA的首選治療［26］。幾項非隨機研究表明CPAP可降低肺靜脈隔離（pulmonary vein isolation，PVI）后AF復(fù)發(fā)的風(fēng)險［27］。ORBIT-AF研究［28］納入了10 132例AF患者，其中18%確診OSA。與未接受CPAP治療的患者相比，接受CPAP治療的OSA患者進(jìn)展為長期持續(xù)AF的風(fēng)險下降（HR0.66，95%CI0.46～0.94，P=0.021）。Fein等［29］評估了426例接受射頻消融術(shù)的AF患者，62例（15%）患者經(jīng)PSG確診合并中重度OSA，其中32例（52%）使用CPAP治療的患者獲得了更高的無AF生存率（71.9%比36.7%，P=0.01）。Cox回歸分析顯示，合并OSA增加AF復(fù)發(fā)風(fēng)險（HR2.61，95%CI1.12～6.09，P＜0.05），而CPAP 治療可降低AF復(fù)發(fā)風(fēng)險（HR0.41，95%CI0.22～0.76，P＜0.01）［30］。在另一項對720例接受PVI的AF患者進(jìn)行的研究中，無OSA的患者42個月后AF復(fù)發(fā)率為30%，治療不充分（4 h/晚）的OSA患者復(fù)發(fā)率為68%［31］，提示CPAP預(yù)防AF復(fù)發(fā)的效果與依從性有關(guān)。

一項薈萃分析納入4 08例導(dǎo)管消融后的A F患者，33.52%出現(xiàn)AF復(fù)發(fā)，與未經(jīng)CPAP治療組相比，CPAP治療不僅顯著降低復(fù)發(fā)率（24.88%比42.47%，RR0.60，95%CI0.51～0.70，P＜0.001），還顯著減少左心房內(nèi)徑（left atrium diameter，LAD，加權(quán)均數(shù)差-6.28，95%CI-7.00～-5.56，P＜0.001）；并提高左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection f ractions，LVEF，加權(quán)均數(shù)差7.37，95%CI6.98～7.76，P＜0.001）。提示在AF合并OSA患者中，CPAP治療不僅有利于減少AF復(fù)發(fā)，還可以改善AF患者的心臟重構(gòu)［32］。

需要指出的是，雖然目前大多數(shù)研究支持OSA治療可以降低AF患者射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險，但近年發(fā)表的一些研究也顯示了陰性結(jié)果。一項韓國的觀察性研究表明OSA的嚴(yán)重程度與導(dǎo)管消融后AF的復(fù)發(fā)無關(guān)，作者提出可能的原因為該研究中使用了較高的射頻能量（35 W），患者左心房內(nèi)徑不夠大和身體質(zhì)量指數(shù)較既往研究偏?。?3］。Anter等［34］發(fā)現(xiàn)，合并OSA的陣發(fā)性AF患者肺靜脈壓外觸發(fā)灶發(fā)生率更高（41.8%比11.6%，P=0.003）。在PVI同時消融肺靜脈外觸發(fā)灶的陣發(fā)性AF組中，OSA和非OSA患者1年無心律失常生存率相似；而僅做PVI但不處理肺靜脈外觸發(fā)灶的對照組中，OSA患者比非OSA患者1年復(fù)發(fā)率顯著升高（83.7%比64.0%，P=0.003）。一項小樣本隨機對照研究（randomized controlled trial，RCT）入組了25例AF合并OSA（AHI＞5）患者，主要終點為25%患者復(fù)發(fā)的時間，正壓通氣（PAP）組和對照組復(fù)發(fā)時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義［（129.0±166.5）d比（109.3±73.2）d，P=0.98］，但該RCT入組人數(shù)少，失訪率高（10/25），價值有限［35］。

總之，目前大部分臨床研究數(shù)據(jù)支持在AF患者中篩查、診斷和治療OSA，可能使AF患者獲益。未來還需要在AF射頻消融術(shù)式改進(jìn)后重新評估OSA是否仍然是AF復(fù)發(fā)的獨立危險因素，并積極開展設(shè)計良好的高質(zhì)量前瞻性RCT來進(jìn)一步證實 CPAP 治療OSA對AF 的作用。

4 4 在AF人群中進(jìn)行OSA篩查和診斷的方法

4.1 病史采集及體格檢查

應(yīng)在AF患者中詢問并采集OSA的典型癥狀，如白天嗜睡、打鼾、夜間呼吸不規(guī)律或有憋氣和憋醒、夜間睡眠節(jié)律紊亂（如頻繁覺醒）、晨起頭痛等［36-37］。但研究表明AF患者的OSA癥狀不典型，白天嗜睡較少［38］。因此，用于評估白天主觀嗜睡的Epworth嗜睡量表（epworth sleeping scale，ESS）對AF患者篩查OSA的效率并不高（敏感度32.2%，特異度54.5%）［39］。

此外，睡眠中出現(xiàn)心臟癥狀的AF患者也應(yīng)該注意篩查OSA，例如夜間心絞痛、夜間呼吸困難、夜間心悸和夜間陣發(fā)性AF發(fā)作［40］。

應(yīng)關(guān)注病史和體格檢查中與OSA有關(guān)的重要危險因素，如肥胖、年齡較大、男性、飲酒、吸煙和頸圍增加等［6，36］。臨床醫(yī)師還應(yīng)警惕耐藥性AF或頑固性高血壓病患者發(fā)生OSA的可能性很高［22，41］。此外，若動態(tài)血壓監(jiān)測（24 h ambulatory blood pressure measurement，ABPM）中記錄到反杓型血壓，動態(tài)心電圖（Holter）中監(jiān)測到夜間心動過緩、夜間AF、房性及室性早搏等，應(yīng)注意篩查OSA［42-43］。

4.2 通過問卷篩查OSA

問卷和量表可以根據(jù)患者的癥狀、病史來識別有睡眠呼吸暫停風(fēng)險的患者。經(jīng)典的柏林問卷［44］用于AF人群OSA篩查時，敏感度較高（86%～100%），特異度不確定（30%～89%）［45-46］。目前應(yīng)用更為廣泛的STOP-Bang問卷篩查出的OSA高危可以預(yù)測AF復(fù)發(fā)［47］。但由于AF患者白天嗜睡較少，使得依賴評估白天嗜睡癥狀的STOP-Bang問卷在AF中的應(yīng)用受到限制。而近年開發(fā)的更為簡單的NoSAS問卷不依賴嗜睡癥狀，在普通人群中對OSA的診斷效率優(yōu)于柏林問卷和STOP-Bang問卷［48］。但針對AF患者的研究表明，以家庭睡眠呼吸暫停監(jiān)測（home sleep apnea testing，HSAT）為標(biāo)準(zhǔn)，STOP-Bang問卷和NoSAS問卷對中重度OSA的診斷表現(xiàn)均不理想（ROC曲線下面積＜0.70）［49］。OSA的其他篩查問卷或模型還有威斯康星睡眠問卷、四變量篩查工具、OSA50篩查問卷、睡眠呼吸暫停臨床評分（sleep apnea clinical score，SACS）、NABS（頸圍、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)、打鼾）模型等也都不是AF患者篩查OSA的良好工具，敏感度尚可，特異度均不理想［50-51］。

總之，在AF患者中使用問卷篩查OSA的價值有限，建議在條件允許的情況下，應(yīng)使用HSAT進(jìn)行診斷。

4.3 通過睡眠呼吸監(jiān)測來診斷OSA

在臨床上可根據(jù)睡眠中平均每小時呼吸暫停和低通氣的次數(shù)（即AHI）來確定OSA的診斷和嚴(yán)重程度。用于OSA篩查和診斷的設(shè)備可分為四個不同的級別：1類設(shè)備是有人值守的多導(dǎo)睡眠圖（polysomnography，PSG），通常在睡眠實驗室進(jìn)行，是睡眠病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)；2類設(shè)備是無人值守的PSG，使用較少；3類設(shè)備是便攜式HSAT設(shè)備，包含至少四個參數(shù)（呼吸氣流、胸腹運動、心電圖或心率和脈氧飽和度），由于不能判斷睡眠狀態(tài)，所以往往低估睡眠呼吸暫停病情；4類設(shè)備通常是連續(xù)單或雙生物參數(shù)記錄，例如呼吸氣流和（或）脈氧飽和度［52］。1～3類設(shè)備可以用來診斷OSA，而4類設(shè)備可用于初篩但不能用于確診。

近年來，多個AF診治相關(guān)的權(quán)威指南［53-58］建議對有癥狀的AF患者，尤其是擬接受節(jié)律控制或治療后復(fù)發(fā)者，均應(yīng)篩查、診斷OSA，并建議按照睡眠呼吸暫停相關(guān)指南［59］規(guī)范進(jìn)行，即在采集病史和查體基礎(chǔ)上，可以使用1～3類設(shè)備進(jìn)行診斷，4類設(shè)備僅用于篩查。

此外，隨著智能算法的發(fā)展，在植入式電子設(shè)備（例如起搏器）中植入算法來量化呼吸暫停事件，可以遠(yuǎn)程監(jiān)控OSA嚴(yán)重程度、呼吸同步經(jīng)胸阻抗和分鐘通氣量的變化［60］。起搏器診斷出的重度睡眠呼吸暫?？深A(yù)測新發(fā)AF，與較高的AF負(fù)擔(dān)獨立相關(guān)［61］。Mazza等［62］招募了439例起搏器受試者，該起搏器可計算呼吸紊亂指數(shù)（respiratory disturbance index，RDI），RDI最大值≥63次/h（HR1.74，95%CI1.22～2.48，P=0.001）和RDI平均值≥46次/h（HR1.63，95%CI1.03～2.57，P=0.014）的患者發(fā)生AF的風(fēng)險更高，且AF負(fù)擔(dān)≥6 h的患者全因死亡或卒中的風(fēng)險更高（HR1.75，95%CI1.06～2.86，P=0.016）。

5 AF合并OSA的治療和管理

目前在AF合并OSA治療方面，證據(jù)級別的研究不多，尤其是在CPAP治療OSA能否使AF患者獲益方面，RCT較少。但如前所述，大多數(shù)隊列研究、小樣本觀察性研究和薈萃分析都顯示CPAP可能使AF合并OSA的患者獲益，有利于維持竇性心律，減少AF負(fù)荷，提高治療反應(yīng)，減少節(jié)律控制后的AF復(fù)發(fā)，改善心臟重構(gòu)［53-58］。總體而言，對于AHI≥15的AF患者，首選CPAP治療，并注意維持良好的依從性（使用呼吸機的天數(shù)＞70%，平均使用時間＞4 h/晚）；對于AHI＜15但有白天嗜睡或其他心腦血管合并癥的AF患者也可以優(yōu)先使用CPAP治療，CPAP不耐受者可考慮口腔矯治器治療［63-64］。

所有合并OSA的AF患者都應(yīng)進(jìn)行生活方式的改變，包括減重、戒煙、戒酒或減少酒精攝入，其中減重本身還有利于AF的控制［58］。美國心臟病學(xué)會在《減少心房顫動的生活方式和危險因素改善》的科學(xué)聲明中提出，“對SDB的篩查和治療是AF患者生活方式改善的重要部分”［58］。

對于合并OSA的癥狀性AF患者，處理的共識是建議依照OSA指南進(jìn)行治療，并加強多學(xué)科合作。由于OSA和AF都是需要長期管理的慢性疾病，多學(xué)科團(tuán)隊管理有利于上述各方面治療的實施和隨訪。在臨床實踐中，可以由AF門診和睡眠中心專家、護(hù)理人員共同組成跨學(xué)科團(tuán)隊，提供以患者為中心的長期管理，由專科護(hù)士作為臨床協(xié)調(diào)員聯(lián)系督促患者、溝通跨學(xué)科專家，包括教育、激勵、監(jiān)測、隨訪、評估和學(xué)科間轉(zhuǎn)診［15］。

6 OSA相關(guān)AF的潛在新療法

近些年來，基于AF合并OSA的電生理機制，也有一些新的治療方法正在探索中。已知OSA相關(guān)的交感神經(jīng)活化在心房自主神經(jīng)、結(jié)構(gòu)和電重構(gòu)中起著至關(guān)重要的作用，并導(dǎo)致AF的發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)，因此自主神經(jīng)系統(tǒng)有希望成為AF合并OSA患者的治療靶點。自主調(diào)節(jié)策略，例如β受體阻滯劑、腎去神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)叢消融、低水平迷走神經(jīng)刺激、低水平壓力感受器刺激和頸動脈體消融在臨床前研究中顯示出對OSA相關(guān)AF的顯著治療效果［65］。一項研究表明，美托洛爾可防止慢性O(shè)SA誘導(dǎo)的心房重構(gòu)，這為OSA誘發(fā)的AF提供了一種可行的治療策略［66］。Linz等［67］豬模型研究顯示，低水平壓力感受器刺激可以抑制胸腔負(fù)壓誘導(dǎo)的AERP縮短，并抑制其觸發(fā)AF，支持了低水平壓力感受器刺激可能是OSA合并AF一種潛在的治療方法。狗模型研究中發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)低水平經(jīng)皮電刺激可以通過縮短心房不應(yīng)期和抑制自主神經(jīng)重構(gòu)來預(yù)防OSA誘發(fā)的AF［68］。大鼠慢性間歇低氧模型研究提示，心臟去交感神經(jīng)治療可降低慢性間歇低氧誘導(dǎo)的AF易感性、延緩呼吸暫停后血壓升高［69］。一項動物研究表明，左上神經(jīng)叢消融可以通過抑制交感迷走神經(jīng)亢進(jìn)，抑制慢性O(shè)SA模型中的AF［70］。

以上自主神經(jīng)調(diào)節(jié)相關(guān)的治療策略大多停留在實驗室和動物模型研究階段，亟待更多臨床研究來驗證其在OSA合并AF患者中的有效性。但需要指出的是，OSA誘發(fā)AF的根本原因仍然是呼吸事件，因此，積極治療OSA、消除呼吸事件依然是一切的前提。

7 總結(jié)

OSA與AF有多種共同危險因素，OSA促進(jìn)AF的發(fā)生、發(fā)展和治療后復(fù)發(fā)，有效治療OSA可能使AF患者獲益。臨床應(yīng)重視對AF患者進(jìn)行的OSA篩查，對沒有日間嗜睡癥狀的患者也要詢問打鼾、呼吸暫停等相關(guān)癥狀，并及時通過睡眠呼吸監(jiān)測來進(jìn)行OSA的診斷。AF合并OSA時，首選CPAP治療OSA，并且積極改善生活方式。多學(xué)科團(tuán)隊有利于對AF合并OSA患者進(jìn)行綜合管理。

在近年的研究中，OSA在AF術(shù)后復(fù)發(fā)中的作用存在爭議，可能與射頻消融術(shù)式改變或技術(shù)進(jìn)步有關(guān)。因此亟需進(jìn)一步探討OSA及其相關(guān)指標(biāo)對于AF復(fù)發(fā)的預(yù)測價值，并積極探索更便捷的生物信號參數(shù)或新型生物標(biāo)記物的預(yù)測價值。未來還需要設(shè)計良好的高質(zhì)量RCT來證實OSA治療對AF發(fā)病和治療后復(fù)發(fā)的影響。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突