膝骨關(guān)節(jié)炎前交叉韌帶退變的研究進(jìn)展

謝洪華

【摘 要】 膝骨關(guān)節(jié)炎患者產(chǎn)生的骨贅會(huì)增加前交叉韌帶機(jī)械性損傷并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，且患者前交叉韌帶最早的變化是膠原纖維的分解和黏液樣變性。隨著前交叉韌帶周圍軟骨病變的發(fā)展，前交叉韌帶的黏液樣變性、軟骨樣化生和囊性變化的嚴(yán)重程度增加，晚期可能會(huì)伴隨有少量的鈣沉積。MRI診斷外傷所致完全撕裂的前交叉韌帶具有較高的敏感性和特異性，但想準(zhǔn)確診斷膝骨關(guān)節(jié)炎前交叉韌帶損傷程度卻相當(dāng)困難，只有在術(shù)前明確診斷前交叉韌帶的退變情況下才能得出最佳的治療方案。對(duì)于無(wú)法明確前交叉韌帶的退變情況，是否行保留前交叉韌帶的全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)要因人而異。選擇最適合患者的方案，盡量恢復(fù)膝關(guān)節(jié)的自然運(yùn)動(dòng)，給患者最佳的術(shù)后效果;同時(shí)，也要積極探索，全面改進(jìn)，努力提高患者的滿意度。

【關(guān)鍵詞】 膝骨關(guān)節(jié)炎;前交叉韌帶;全膝關(guān)節(jié)置換術(shù);解剖;組織學(xué);磁共振成像;研究進(jìn)展;綜述

膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis，KOA）的特點(diǎn)是關(guān)節(jié)軟骨的破壞、退變和骨贅的形成，導(dǎo)致關(guān)節(jié)間隙變窄。本病老年女性發(fā)病率較高。KOA可引起嚴(yán)重的關(guān)節(jié)疼痛，最終導(dǎo)致殘疾。膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶（anterior cruciate ligament，ACL）是穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)最重要的解剖結(jié)構(gòu)，其損傷可致膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定，是膝關(guān)節(jié)最常見(jiàn)的損傷之一[1-2]。老年KOA患者常伴有ACL損傷，ACL損傷與KOA的發(fā)生、發(fā)展有密切的關(guān)系[3]。KOA繼發(fā)的骨贅會(huì)造成髁間窩的縮小，隨著膝關(guān)節(jié)的屈伸，可以產(chǎn)生一種對(duì)ACL造成破壞性損傷的剪切力[4];因此，骨贅的存在會(huì)增加ACL機(jī)械性損傷并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[5]。

隨著全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（total knee arthroplasty，TKA）數(shù)量的增加，患者對(duì)于術(shù)后康復(fù)擁有更高的期望和功能需求[6]。對(duì)于TKA，目前臨床上通常使用去除ACL的假體[7];然而，研究結(jié)果表明，有相當(dāng)數(shù)量的患者對(duì)術(shù)后不滿意[8]，其原因可能是運(yùn)動(dòng)學(xué)的改變，包括異常的股骨前移位和TKA術(shù)后本體感覺(jué)減少[9]。ACL的本體感受特性在自然運(yùn)動(dòng)中發(fā)揮重要作用，在TKA中保留完整的ACL有助于改善功能結(jié)果[10]。因此，ACL保存完整，仍然具有協(xié)助膝關(guān)節(jié)正常運(yùn)動(dòng)的功能，對(duì)是否行保留ACL的TKA至關(guān)重要。在KOA患者中，ACL的情況各不相同。KALLIOPI等[11]進(jìn)行相關(guān)的Meta分析發(fā)現(xiàn)，基于TKA中對(duì)ACL的評(píng)估，其中有78%存在ACL損傷，但只有55%的ACL完好無(wú)損。

雖然大量的研究證實(shí)，ACL損傷會(huì)導(dǎo)致KOA[12]，而KOA除了能造成ACL機(jī)械性損傷外，在KOA的自然病程中也會(huì)影響ACL，使ACL發(fā)生退變。目前，對(duì)于KOA中ACL退變的研究較少，本文就KOA中ACL退變的相關(guān)研究進(jìn)行歸納總結(jié)，以便更全面地為KOA患者選擇正確的治療方案提供幫助。

1 解剖結(jié)構(gòu)

ACL從股骨遠(yuǎn)端延伸，并連接到脛骨的前內(nèi)側(cè)部分。即起自于股骨外側(cè)髁內(nèi)側(cè)面的半圓形凹陷處，上緣為股骨外側(cè)髁內(nèi)側(cè)壁與髁間切跡頂部交界處，下緣和后緣距股骨外側(cè)髁關(guān)節(jié)緣3 mm。在脛骨上，脛骨內(nèi)側(cè)和外側(cè)髁間結(jié)節(jié)之間的前結(jié)節(jié)嵴（脛骨ACL脊）代表ACL的后緣。ACL的內(nèi)側(cè)邊界是脛骨內(nèi)側(cè)髁關(guān)節(jié)面的外側(cè)邊界，即脛骨內(nèi)側(cè)髁間脊;外側(cè)邊界是外側(cè)半月板，住院醫(yī)師嵴代表股骨ACL插入的前邊界，可作為ACL股骨止點(diǎn)的骨性標(biāo)志物[13];而ACL脛骨止點(diǎn)骨性標(biāo)志物為內(nèi)側(cè)和外側(cè)髁間結(jié)節(jié)的前邊界，并與外側(cè)半月板的前角相連[13-14]。ACL的平均寬度為10～11 mm，范圍為7～17 mm，平均厚度為3.9 mm[15-16]。ACL的主要作用是限制脛骨前移、內(nèi)旋、內(nèi)外翻及過(guò)伸等，并輔助內(nèi)外側(cè)副韌帶及關(guān)節(jié)囊。在膝關(guān)節(jié)腔中的ACL，若膝關(guān)節(jié)發(fā)生KOA等病變，關(guān)節(jié)腔內(nèi)關(guān)節(jié)液會(huì)影響ACL，使ACL發(fā)生病理變性。并且KOA病變產(chǎn)生的骨贅影響膝關(guān)節(jié)的正常解剖結(jié)構(gòu)，在膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)也會(huì)對(duì)ACL造成一定的機(jī)械性損傷，加速ACL的退變。認(rèn)識(shí)膝關(guān)節(jié)的正常解剖結(jié)構(gòu)可以更全面、更細(xì)致地了解KOA病變后的解剖結(jié)構(gòu)，使ACL退變與KOA病變之間關(guān)系的研究更加深入。

2 組織學(xué)

在KOA的自然病程中，ACL會(huì)發(fā)生病變退化，認(rèn)識(shí)正常ACL的組織學(xué)，可以分辨其在KOA影響下的病理變化。ARNOCZKY等[17]研究發(fā)現(xiàn)，ACL的血液供應(yīng)主要來(lái)自膝中動(dòng)脈，膝中動(dòng)脈形成覆蓋整個(gè)韌帶的周圍血管網(wǎng)，周圍血管通過(guò)連接支穿入韌帶，形成與膠原束縱向平行排列的韌帶內(nèi)血管。SCHUTTE等[18]則描述了ACL內(nèi)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，它占韌帶整個(gè)區(qū)域的1%。這個(gè)網(wǎng)絡(luò)由Ruffini末端器官、Pacinian小體和游離神經(jīng)末梢組成。相關(guān)研究表明，膝關(guān)節(jié)中ACL和后交叉韌帶均為帶狀結(jié)構(gòu)，由Ⅰ型膠原束組成，Ⅲ型膠原纖維將膠原束分開(kāi)，其中含有少量糖胺聚糖，僅含有少量彈性蛋白、潤(rùn)滑劑和Ⅱ型膠原[19]。RUMIAN等[20]認(rèn)同上述觀點(diǎn)，同樣發(fā)現(xiàn)ACL是一種帶狀結(jié)構(gòu)，由致密的結(jié)締組織組成;韌帶由成纖維細(xì)胞組成，主要由Ⅰ型和Ⅲ型膠原包圍。

盡管ACL損傷與骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）之間存在關(guān)系，但在KOA患者中描述ACL組織學(xué)變化的證據(jù)有限。CUSHNER等[4]研究發(fā)現(xiàn)，KOA的ACL最常見(jiàn)的退變是疏松的纖維組織，其次是囊性、黏液樣和顆粒狀物質(zhì)。HASEGAWA等[21]研究表明，ACL最早的變化是膠原纖維的分解和黏液樣變性，隨著ACL周圍軟骨病變的發(fā)展，ACL的黏液樣變性、軟骨樣化生和囊性變化的嚴(yán)重程度增加，晚期伴隨有少量的鈣沉積。宏觀和微觀ACL損傷都與膝關(guān)節(jié)軟骨退行性變相關(guān)，證實(shí)其參與了KOA的發(fā)病機(jī)制。此外，他們認(rèn)為股骨內(nèi)側(cè)髁的OA可能是導(dǎo)致ACL退變的原因之一。HASEGAWA等[22]后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，ACL退行性變化與ACL內(nèi)的細(xì)胞募集或細(xì)胞增殖有關(guān)，這可能導(dǎo)致軟骨樣上皮化生和異常細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生。

在組織學(xué)上，退行性韌帶顯示不同程度的軟骨樣化生、黏液樣變性、膠原纖維排列改變和囊性改變[4，21，23]。RUSCHKE等[24]獲得45個(gè)KOA患者和非KOA患者的ACL，通過(guò)分析骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2信號(hào)通路在KOA患者ACL退變發(fā)生中的作用，發(fā)現(xiàn)OA組中DNA結(jié)合抑制劑1（ID1）和SMAD家族成員6（SMAD6）靶基因表達(dá)降低，導(dǎo)致ACL鈣沉積。而MONT等[25]認(rèn)為，ACL黏液樣變性是最普遍的。其還觀察到，年齡的增長(zhǎng)、較高的BMI和Ⅳ級(jí)骨關(guān)節(jié)炎與ACL組織病理學(xué)變化顯著相關(guān);與年輕患者的ACL標(biāo)本相比，老年患者的ACL標(biāo)本有更多類型的組織學(xué)改變，ACL的黏液樣改變與年齡增長(zhǎng)呈正相關(guān)。正如大量研究表明，KOA多發(fā)生在老年群體[1]，隨著年齡的增長(zhǎng)，KOA患者的ACL多數(shù)伴隨有病理組織學(xué)改變。LEVY等[23]發(fā)現(xiàn)，ACL和后交叉韌帶的組織學(xué)改變與年齡相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)在較高年齡組中存在更多的韌帶變性，80～89歲年齡組的變化最多。該研究還表明，即使在關(guān)節(jié)軟骨改變之前，韌帶的組織學(xué)也有退行性改變，如黏液樣退行性變、軟骨樣化生和纖維組織紊亂，在早期也可見(jiàn)。ACL和脛骨平臺(tái)內(nèi)側(cè)軟骨的退行性改變隨著年齡的增長(zhǎng)而增加，并且ACL周長(zhǎng)的降低也和脛骨平臺(tái)內(nèi)側(cè)軟骨嚴(yán)重退變有關(guān)[26]。由于KOA引起的炎癥過(guò)程，ACL發(fā)生了顯著的組織學(xué)改變，這些變化包括組織變性、纖維軟骨化生、鈣化和異常血管化。因此，行保留ACL的TKA可能不是嚴(yán)重KOA患者的最佳治療選擇[27]。

KOA的退行性變化可引起ACL的病理組織學(xué)改變。隨著年齡的增加，病變?cè)絹?lái)越嚴(yán)重。但目前還需要更多的相關(guān)研究確定兩者之間的關(guān)系，為臨床KOA患者提供準(zhǔn)確的治療方案。

3 磁共振成像

KOA患者由于病變產(chǎn)生的骨贅使關(guān)節(jié)間隙變窄，在MRI上可以看出這種變化。HILL等[28]對(duì)360例KOA患者進(jìn)行了MRI檢查，發(fā)現(xiàn)ACL完全性斷裂者占22.8%，與完整性ACL相比，ACL完全性斷裂者的膝關(guān)節(jié)X線片可以看出退變更加嚴(yán)重，內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙變得更窄。STEIN等[29]發(fā)現(xiàn)，骨贅的存在會(huì)使KOA患者的股骨切口狹窄;通過(guò)比較KOA患者的MRI發(fā)現(xiàn)，較小的股骨缺口寬度指數(shù)可以造成KOA患者的ACL發(fā)生撕裂。CHRISTEN等[7]把髁間切口按MRI軸向序列中切口形狀分為A型、U型和W型，他們發(fā)現(xiàn)中度和重度KOA患者存在髁間切口狹窄，A型髁間切口形狀較窄;同時(shí)，KOA患者的ACL損傷與髁間切口狹窄呈正相關(guān)，并且KOA合并ACL損傷患者髁間切口寬度較小，A型比例大于單純KOA患者，總之髁間切口狹窄是導(dǎo)致KOA合并ACL損傷退變的危險(xiǎn)因素。KOA患者髁間切口狹窄會(huì)影響ACL的正常退變，最終可能會(huì)造成ACL的斷裂。臨床發(fā)現(xiàn)，MRI診斷ACL完全撕裂具有較高的敏感性和特異性，但是想要準(zhǔn)確診斷KOA的ACL是否損傷卻相當(dāng)困難[30]。梁有祿等[31]認(rèn)為，輕微的ACL部分撕裂容易導(dǎo)致MRI假陰性出現(xiàn)，了解ACL撕裂的間接征象和伴隨征象才能有效提高M(jìn)RI診斷ACL損傷的準(zhǔn)確率。廖云等[32]研究也認(rèn)為，在MRI的5個(gè)直接征象中以ACL不連續(xù)、走行異常以及水腫增粗及10個(gè)間接征象中以PCL指數(shù)、Notch征、半月板后角裸露征，及空髁間窩征等具有較高的特異性時(shí)才可以較為準(zhǔn)確地判斷膝關(guān)節(jié)ACL損傷。薛靜等[33]研究也發(fā)現(xiàn)，有部分KOA患者無(wú)明確損傷史，卻在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)ACL斷裂或消失。ALTINEL等[34]認(rèn)為，標(biāo)準(zhǔn)的MRI難以對(duì)KOA患者的ACL狀態(tài)進(jìn)行精確的診斷，若ACL因急性損傷而撕裂成不同的外觀時(shí)此診斷能力則會(huì)降低。MRI的高靈敏度歸于它能夠觀察退化韌帶的內(nèi)部，而在手術(shù)中只能看到韌帶的表面。雖然MRI在檢測(cè)完整的ACL方面更可靠，但對(duì)于內(nèi)部嚴(yán)重?fù)p壞的ACL（高假陽(yáng)性率）的檢測(cè)卻不太有用。因此，即便無(wú)ACL損傷史，KOA也可能會(huì)造成ACL退變甚至斷裂。KOA患者的ACL是否正常，對(duì)行TKA尤為重要。保留正常ACL的TKA術(shù)后患者具有良好的康復(fù)效果，可以協(xié)助膝關(guān)節(jié)行更自然的運(yùn)動(dòng)[10];若退變嚴(yán)重，保留ACL可能會(huì)影響患者術(shù)后的正常功能鍛煉[28]。對(duì)于ACL的退變情況，以及如何準(zhǔn)確鑒別KOA中退變的ACL在MRI上的成像特點(diǎn)仍需進(jìn)一步研究，為臨床鑒別KOA患者的ACL情況提供更多的依據(jù)。

4 治 療

對(duì)于KOA的治療，目前采用基礎(chǔ)治療、藥物治療、修復(fù)性治療和重建治療4級(jí)階梯治療方法?；A(chǔ)治療包括預(yù)防保健和治療康復(fù)兩個(gè)方面，比如患者教育、健康指導(dǎo)、中醫(yī)和物理治療等。藥物治療包括外用及口服藥物、關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射等多種方式，其中非甾體抗炎藥最常用。修復(fù)性治療包括關(guān)節(jié)鏡清理術(shù)、截骨術(shù)、關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)術(shù)，及生物治療。重建治療即各種類型的置換術(shù)，甚至關(guān)節(jié)融合術(shù)[35]。對(duì)于晚期KOA患者來(lái)說(shuō)，TKA是最終治療方案。而TKA目前存在是否保留ACL的爭(zhēng)議。ACL保留可以提供更多的生理穩(wěn)定性、運(yùn)動(dòng)學(xué)和本體感覺(jué)[36-37]。有研究表明，保留ACL的TKA術(shù)后膝關(guān)節(jié)在前-后、內(nèi)-外和外翻-內(nèi)翻方向的穩(wěn)定性與正常膝關(guān)節(jié)相似[38]。此外，對(duì)保留ACL的TKA進(jìn)行短期和長(zhǎng)期研究發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)TKA患者相比，保留ACL的TKA患者滿意度更高，其術(shù)后的康復(fù)效果更佳[39-40]。然而，若ACL發(fā)生退變時(shí)，保留ACL的TKA效果是否可行目前尚無(wú)定論。是否保留ACL關(guān)鍵在于明確其退變程度，只有在術(shù)前通過(guò)MRI診斷其損傷情況，再經(jīng)過(guò)綜合評(píng)估才能得出最佳的治療方案。

5 小 結(jié)

如何更好地治療KOA為當(dāng)前骨科醫(yī)生的一個(gè)熱門(mén)研究方向。從退變的ACL入手，發(fā)現(xiàn)KOA患者ACL退變與OA病變有密切的關(guān)系。通過(guò)MRI和組織學(xué)檢測(cè)可以在一定程度上了解兩者之間的關(guān)系。但目前關(guān)于KOA患者ACL的病理組織學(xué)變化以及其在MRI上顯示圖像特點(diǎn)的相關(guān)研究有限，無(wú)法進(jìn)一步明確得知ACL的退變情況，對(duì)于行保留ACL的TKA存在爭(zhēng)議。因此，需要骨科醫(yī)生圍繞這方面開(kāi)展研究，為臨床診斷治療KOA和ACL損傷提供依據(jù)，提高KOA診斷的準(zhǔn)確性，以便及時(shí)采用合適方案。對(duì)于無(wú)法明確ACL退變情況，是否行保留ACL的TKA要因人而異。選擇最適合患者的方案，盡量恢復(fù)膝關(guān)節(jié)的自然運(yùn)動(dòng)，給患者最佳的術(shù)后效果，同時(shí)也要積極探索，全面改進(jìn)，努力提高患者的滿意度。

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收稿日期：2022-04-05;修回日期：2022-05-09