急性一氧化碳中毒患者聯(lián)合應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療的效果分析

孟凡超　王永梅

摘? 要：目的? 探究急性一氧化碳中毒患者采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療的效果。方法? 選取2020年3月～2021年3月臨沂市第三人民醫(yī)院急診科收治的94例急性一氧化碳中毒患者作為研究對(duì)象，依據(jù)抽簽法分為觀察組和對(duì)照組，每組47例。對(duì)照組患者采用常規(guī)治療，觀察組患者在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療。分析兩組患者的治療效果及遲發(fā)性腦病發(fā)生情況。結(jié)果? 觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組患者的遲發(fā)性腦病總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論? 急性一氧化碳中毒患者聯(lián)合應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療，治療效果較好，遲發(fā)性腦病發(fā)生率低，值得臨床應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：急性一氧化碳中毒;常規(guī)治療;無(wú)創(chuàng)正壓通氣;高壓氧;治療有效率;遲發(fā)性腦病發(fā)生率

中圖分類號(hào)：R595.1文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1009-8011（2022）-2-0028-02

急性一氧化碳中毒是常見(jiàn)急診科疾病，屬于急危重癥，冬季發(fā)生率最高[1]?；颊呶氪罅亢嘉镔|(zhì)燃燒不充分形成的一氧化碳，是導(dǎo)致疾病形成的主要原因[2-3]。發(fā)病后主要有眩暈、無(wú)力、頭痛以及胸悶等多種不適癥狀，同時(shí)多伴有肺水腫、心肌損傷以及腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥，病情嚴(yán)重者甚至?xí)萑肷疃然杳誀顟B(tài)，合并陣發(fā)性痙攣或是強(qiáng)直性痙攣等不適癥狀，危及生命。臨床多在確診疾病后，第一時(shí)間糾正患者的缺氧現(xiàn)象，控制高熱癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，防止腦水腫。但有研究指出，常規(guī)治療急性一氧化碳中毒，依然有部分患者治療效果不佳，最終死亡[4]。為了提升患者的生存率，探究更理想的治療方案對(duì)挽救患者生命，改善預(yù)后至關(guān)重要。本研究探討急性一氧化碳中毒應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療的效果及價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取2020年3月～2021年3月臨沂市第三人民醫(yī)院急診科收治的94例急性一氧化碳中毒患者作為研究對(duì)象，依據(jù)抽簽法分為觀察組和對(duì)照組，每組47例。對(duì)照組患者中，男27例，女20例;年齡18～74歲，平均年齡（46.38±11.39）歲;中毒嚴(yán)重程度：輕度12例、中度22例、重度13例;格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma scale，GCS）評(píng)分4～8分，平均GCS評(píng)分（6.32±1.10）分;致病原因：天然氣熱水洗澡致中毒11例，煤氣泄漏致中毒36例。觀察組患者中，男29例，女18例，年齡19～74歲，平均年齡（46.60±11.45）歲;中毒嚴(yán)重程度：輕度14例、中度21例、重度12例;GCS評(píng)分4～8分，平均GCS評(píng)分（6.20±1.08）分;致病原因：天然氣熱水洗澡致中毒14例，煤氣泄漏致中毒33例。兩組患者臨床資料比較的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。患者對(duì)研究知情同意。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2? 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均滿足急性一氧化碳中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，均有高濃度一氧化碳接觸史，存在頭痛、眩暈以及呼吸困難等不適癥狀，血液碳氧血紅蛋白含量超過(guò)20%者;②GCS評(píng)分≤8分者;③可配合臨床完成治療，提供研究所需資料者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在凝血機(jī)制障礙或是嚴(yán)重貧血患者;

②存在嚴(yán)重高血壓、高血糖患者;③存在肝腎功能障礙患者;④存在顱腦損傷或腦梗死等神經(jīng)系統(tǒng)疾患患者;⑤對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏患者。

1.3? 方法

對(duì)照組患者采用常規(guī)治療，高度懷疑患者中毒后，第一時(shí)間將患者轉(zhuǎn)移至空曠通風(fēng)區(qū)域，讓患者迅速呼吸新鮮空氣;若患者病情相對(duì)危急，需第一時(shí)間檢查其心跳，對(duì)心跳驟?；颊邔?shí)施心臟按壓，恢復(fù)正常心跳;若患者存在口腔分泌物或嘔吐物，則需及時(shí)清潔口腔，恢復(fù)呼吸道通暢。同時(shí)，第一時(shí)間為患者提供吸氧，給氧速度控制在9 mL/min。給氧期間，需密切監(jiān)測(cè)患者癥狀表現(xiàn)，若有舌后墜或咬舌現(xiàn)象發(fā)生，需及時(shí)放置口咽通氣管或牙墜，預(yù)防窒息或舌頭咬傷;若患者有全身抽搐癥狀，第一時(shí)間給予鎮(zhèn)靜劑鎮(zhèn)靜。

觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療：①無(wú)創(chuàng)正壓通氣：確診疾病后，迅速實(shí)施氣管插管，建立人工氣道，連接呼吸機(jī)進(jìn)行通氣治療，選用雙水平正壓通氣模式。呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)計(jì)如下，低壓相5～10 cm H2O，高壓相12～18 cm H2O，壓力支持14～25 cm H2O，呼吸頻率14～20次/min，潮氣量6～8 mL/kg，限制氣道平臺(tái)壓≤40 cm H2O。搶救開始時(shí)，患者的吸氧濃度控制在100%，缺氧癥狀有效緩解后濃度下降至50%，保證脈搏血氧飽和度在97%以上，并為患者提供充足氧氣。在其生命體征平穩(wěn)后，無(wú)癲癇發(fā)生后，盡早撤離呼吸機(jī)。②高壓氧：確定無(wú)禁忌證，指導(dǎo)患者進(jìn)行高壓氧治療?；颊哌M(jìn)入高壓氧艙后，給予1.5 h吸氧治療，15 min后升壓，然后進(jìn)行1 h穩(wěn)壓，在15 min后降壓。若患者的中毒程度是輕度及中度，1次/d，持續(xù)治療1～2周;若患者的中毒程度是重度，2次/d，在患者意識(shí)恢復(fù)清醒后調(diào)整為1次/d，10 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療2～3療程。

1.4? 觀察指標(biāo)

①觀察兩組患者的治療效果。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[6]包括痊愈、好轉(zhuǎn)及無(wú)效。痊愈：經(jīng)治療后，患者的眩暈、無(wú)力與呼吸困難等不適癥狀全部消失，且并發(fā)癥得到對(duì)癥處理，治療期間未發(fā)生其他并發(fā)癥。好轉(zhuǎn)：經(jīng)治療后，患者的眩暈、無(wú)力與呼吸困難等不適癥狀明顯改善，合并并發(fā)癥經(jīng)對(duì)癥處理后轉(zhuǎn)歸，無(wú)其他并發(fā)癥發(fā)生。無(wú)效：患者經(jīng)治療后癥狀無(wú)明顯變化，合并并發(fā)癥急速發(fā)展或有新的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，導(dǎo)致?lián)尵葻o(wú)效，最終死亡。治療有效率=（痊愈+好轉(zhuǎn)）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②觀察遲發(fā)性腦病發(fā)生情況。在治療1、2、3個(gè)月分別統(tǒng)計(jì)患者的遲發(fā)性腦病發(fā)生率，并計(jì)算患者的總發(fā)生率，總發(fā)生率=（治療1個(gè)月發(fā)病+治療2個(gè)月發(fā)病+治療3個(gè)月發(fā)?。├龜?shù)/總例數(shù)×100%。

1.5? 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，進(jìn)行字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 兩組患者療效比較

觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2? 兩組患者遲發(fā)性腦病發(fā)生情況比較

觀察組患者遲發(fā)性腦病的總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3? 討論

隨著臨床對(duì)急性一氧化碳中毒認(rèn)識(shí)的加深，有關(guān)研究日益增多。研究結(jié)果顯示，吸入過(guò)量一氧化碳會(huì)對(duì)人體形成急性毒性傷害，導(dǎo)致人體發(fā)生嚴(yán)重缺氧，繼而形成損傷[7];形成穩(wěn)定碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致血液逐步失去供氧能力[8];誘發(fā)細(xì)胞缺氧與能量代謝障礙，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、血液粘稠度升高及微血管痙攣等癥狀[9]。

目前，我國(guó)多數(shù)醫(yī)療機(jī)構(gòu)均會(huì)在救護(hù)車配備供氧設(shè)備，且醫(yī)護(hù)人員專業(yè)水平在不斷提升，高度懷疑急性一氧化碳中毒時(shí)，會(huì)主動(dòng)為患者提供吸氧干預(yù)。在院外救治期間，會(huì)第一時(shí)間創(chuàng)造空曠、空氣質(zhì)量高的環(huán)境，讓患者呼吸新鮮氧氣。進(jìn)入醫(yī)院后，提供呼吸機(jī)正壓通氣、高壓氧治療補(bǔ)充人體所需氧氣，緩解水腫癥狀，增加肺泡復(fù)張的彌散面積，促使肺內(nèi)氣體有效交換，增加肺內(nèi)氣體交換量，滿足器官組織的供氧需求，緩解機(jī)體組織缺氧現(xiàn)象[10]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣還可控制人體吸入的氧濃度及氧分壓，可保證氣體充分改善不良肺泡的氣體分布情況，有效擴(kuò)張痙攣狀態(tài)的支氣管，促使通氣與血流間比值逐步恢復(fù)，增加患者的呼吸道內(nèi)壓與肺泡內(nèi)壓，促進(jìn)肺泡吸收;院內(nèi)積極實(shí)施高壓氧治療，可滿足機(jī)體缺氧組織的氧供需求，提升動(dòng)脈血氧分壓，增加血液中的溶解氧，促使相關(guān)組織恢復(fù)正常功能，損傷組織逐步修復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組患者遲發(fā)性腦病的總發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。究其原因?yàn)?，觀察組患者不僅進(jìn)行院外提供通暢呼吸道、氧療、鎮(zhèn)靜等常規(guī)治療干預(yù)，還進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療。患者經(jīng)治療后，癥狀迅速緩解，病情有效穩(wěn)定，通氣狀態(tài)被有效改善，避免了機(jī)體進(jìn)一步損傷。

綜上所述，急性一氧化碳中毒發(fā)生后及時(shí)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣及高壓氧治療，可獲得較好的臨床效果及預(yù)后。

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作者簡(jiǎn)介：孟凡超（1979.7-），男，漢族，籍貫：山東省臨沂市，本科，主治醫(yī)師，研究方向：急性一氧化碳中毒治療方向。