成年男性發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨量減少的影響因素分析

王悅 鄔月琴

【摘要】 目的：探討成年男性發(fā)生骨質(zhì)疏松和骨量減少的相關(guān)影響因素。方法：選取2017年1月-2021年6月于本院進行健康體檢，年齡20～60歲，并自愿進行骨密度檢測的成年男性798例，根據(jù)骨密度檢測結(jié)果，分為骨密度正常組561例和骨密度異常組237例（包括骨質(zhì)疏松和骨量減少），探究各項體檢指標與其發(fā)生骨量減少和骨質(zhì)疏松的關(guān)系。結(jié)果：本院體檢的成年男性骨密度異常的檢出率為29.70%，其中骨質(zhì)疏松癥的檢出率為4.01%，骨量減少的檢出率為25.69%。骨密度異常組年齡、高密度脂蛋白、舒張壓、同型半胱氨酸水平均明顯高于骨密度正常組（P<0.05），而體重指數(shù)、血尿酸均明顯低于骨密度正常組（P<0.05），而兩組血糖、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、收縮壓比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。骨密度異常組中合并高血壓、幽門螺桿菌感染、頸動脈內(nèi)膜斑塊、腦血流圖異常、動脈硬化的比例高于骨密度正常組（P<0.05），合并脂肪肝的比例低于骨密度正常組（P<0.05）。二元logistic回歸分析結(jié)果顯示，年齡>40歲、高水平的高密度脂蛋白（高密度脂蛋白>1.42 mmol/L）、高同型半胱氨酸血癥（同型半胱氨酸>15 μmol/L）是發(fā)生骨密度異常的危險因素，高體重指數(shù)（體重指數(shù)>23.9 kg/m2）是骨密度正常的保護因素（P<0.05）。結(jié)論：研究人群中骨密度異常的檢出率較高，其中骨量減少的人數(shù)多于骨質(zhì)疏松的人數(shù);骨密度值與年齡、體重指數(shù)、血壓、高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、幽門螺桿菌感染、頸動脈內(nèi)膜斑塊、腦血流圖異常、動脈硬化相關(guān)。其中年齡>40歲、高水平的高密度脂蛋白、高同型半胱氨酸血癥是發(fā)生骨密度異常的危險因素，高體重指數(shù)是骨密度正常的保護因素。

【關(guān)鍵詞】 成年男性 骨質(zhì)疏松 骨量減少

Analysis of Influencing Factors of Osteoporosis and Osteopenia in Adult Men/WANG Yue， WU Yueqin. //Medical Innovation of China， 2021， 18（35）： 0-068

[Abstract] Objective： To explore the related factors influencing the occurrence of osteoporosis and Osteopenia in adult men. Method： A total of 798 adult males aged 20-60 who underwent physical examination in our hospital from January 2017 to June 2021 and voluntarily underwent bone mineral density test were selected. According to the bone mineral density test results， they were divided into 561 cases in the normal bone mineral density group and 237 cases in the abnormal bone mineral density group （including osteoporosis and osteopenia）. The relationship between various physical examination indicators and the occurrence of osteopenia and osteoporosis was explored. Result： The detection rate of abnormal bone mineral density of adult men in our hospital physical examination was 29.70%， among which the detection rate of osteoporosis was 4.01%， and the detection rate of osteopenia was 25.69%. The age， high-density lipoprotein， diastolic blood pressure， and homocysteine levels of abnormal bone density group were significantly higher than those of the normal bone density group （P<0.05）， while the body mass index and blood uric acid were significantly lower than those of the normal bone density group （P<0.05）， there were no significant differences in blood glucose， total cholesterol， triglycerides， low-density lipoprotein， and systolic blood pressure between the two groups （P>0.05）. In the abnormal bone density group， the proportion of hypertension， Helicobacter pylori infection， carotid intimal plaque， abnormal cerebral blood flow pattern， and arteriosclerosis were higher than those of the normal bone density group （P<0.05）， and the proportion of fatty liver was lower than that of the normal bone density group （P<0.05）. Binary logistic regression analysis showed that age >40 years old， high levels of high-density lipoprotein （high-density lipoprotein >1.42 mmol/L）， hyperhomocysteinemia （homocysteine >15 μmol/L） were risk factors for abnormal bone density， high body mass index （body mass index >23.9 kg/m2） was a protective factor for normal bone density （P<0.05）. Conclusion： The detection rate of abnormal bone density in the research population is relatively high， among which the number of people with osteopenia is more than the number of people with osteoporosis; bone mineral density is related to age， body mass index， blood pressure， high-density lipoprotein， homocysteine， Helicobacter pylori infection， carotid artery intimal plaque， abnormal cerebral blood flow pattern， and arteriosclerosis. Among them， age >40 years， high levels of high-density lipoprotein， and hyperhomocysteinemia are risk factors for abnormal bone density， and high body mass index is a protective factor for normal bone density.

[Key words] Adult male Osteoporosis Osteopenia

First-author’s address： Baotou Medical College， Inner Mongolia University of Science and Technology， Baotou 014000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.35.016

骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨密度下降、骨脆性增加和易于骨折的代謝性骨骼疾病。骨質(zhì)疏松是全球性的健康問題，隨著人口老齡化的增加，骨質(zhì)疏松癥被認為是一種隱性疾病，因為其通常沒有癥狀，直到第一次骨折發(fā)生[1]，而且其引發(fā)的骨質(zhì)疏松性骨折等多種并發(fā)癥不僅嚴重威脅人們的健康和預(yù)期壽命，也給家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟負擔。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率已躍居世界各種常見疾病的第7位，據(jù)估計，目前全世界有超過2億的骨質(zhì)疏松癥患者[2]。目前，人們對男性骨質(zhì)疏松的重視程度較低，根據(jù)中國疾病預(yù)防控制中心與中華醫(yī)學(xué)會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會共同完成的全國大型流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國50歲以上男性骨質(zhì)疏松癥的患病率為6.46%，而需要開始進行疾病預(yù)防早期階段的骨量減少的患病率高達46.9%[3]。按照我國人口總數(shù)和男女比例估算，我國50歲以上男性中骨質(zhì)疏松患者人數(shù)大約有1 400萬，而骨量減少的患者人數(shù)超過1億[4]。盡管男性骨質(zhì)疏松癥的患病率低于女性，但其也是中老年人群的常見疾病[1]。本研究選取20～60歲的青、中年男性，該年齡段的男性為家庭、社會的主要勞動力，研究其骨密度與各項體檢指標的關(guān)系，可以及早預(yù)防骨質(zhì)疏松，提高國民生活質(zhì)量，減少致殘率和致死率，減少社會及家庭的經(jīng)濟、生活負擔。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機抽取2017年1月-2021年6月于本院進行健康體檢的成年男性798例，納入標準：（1）年齡20～60歲;（2）男性。排除標準：因甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進癥、庫欣綜合征等引起的骨密度異常者以及近3個月服用影響骨代謝的藥物的體檢者。測量方法：用雙能X線骨密度儀測量中軸骨（腰椎1～4、股骨頸或全髖部）或非優(yōu)勢側(cè)橈骨遠端1/3處的骨密度。50歲及以上男性參照WHO推薦的診斷標準：相對于同性別及同種族健康成人的峰值骨密度降低≤1個標準差屬正常;降低>1個標準差且<2.5個標準差為骨量低下（或低骨量）;降低≥2.5個標準差為骨質(zhì)疏松;骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標準，同時伴有一處或多處脆性骨折為嚴重骨質(zhì)疏松。骨密度常用T值表示，T值=（實測值-同種族同性別正常青年人峰值骨密度）/同種族同性別正常青年人峰值骨密度的標準差;對于50歲以下的男性，骨密度通常用Z值表示，Z值=（骨密度測定值-同種族同性別同齡人骨密度均值）/同種族同性別同齡人骨密度標準差。將Z值≤-2.0視為“低于同年齡段預(yù)期范圍”或低骨量[5]。根據(jù)不同的年齡，采用相應(yīng)的評判標準，將所收集的數(shù)據(jù)分為骨密度正常組和骨密度異常組。隨機抽取798例體檢報告，根據(jù)骨密度的檢查結(jié)果，分為骨密度正常組和骨密度異常組（包括骨質(zhì)疏松和骨量減少），骨量正常組561例，骨量異常組237例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 血液生化指標測定 實驗室檢測要求體檢者禁食12 h后于早晨來院體檢。由經(jīng)培訓(xùn)的抽血臺護士采集體檢者空腹靜脈血5 mL于真空采血管中，檢測指標為空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸。

1.2.2 骨密度測定 采用雙能X線骨密度儀對腰椎1～4、股骨頸或全髖或非優(yōu)勢側(cè)橈骨遠端1/3進行檢測，檢查體位為標準仰臥位。

1.2.3 血壓測定 體檢者30 min內(nèi)禁煙、禁咖啡、排空膀胱，安靜環(huán)境下休息至少5 min，取坐位，上肢裸露伸直并輕度外展，肘部置于心臟同一水平，由本院體檢中心專門培訓(xùn)過的醫(yī)護人員進行血壓的測量并記錄。

1.2.4 體重指數(shù)（BMI）測定 體檢者穿著輕便衣服并脫鞋脫帽，采用電腦人體秤進行身高、體重的測量。電腦人體秤讀取體檢者身高、體重后同步計算體重指數(shù)。身高體重測量儀每月進行1次常規(guī)校正。BMI=體重（kg）/身高2（m2）。

1.2.5 幽門螺桿菌測定 體檢者空腹服用由深圳市中核海得威生物科技有限公司生產(chǎn)的尿素14C膠囊檢測試劑，30 min后使用該公司的集氣卡收集體檢者所吹出的氣體，然后在該公司生產(chǎn)的型號為HUBT-20A2的機器上檢測，完成14C呼氣試驗。

1.2.6 脂肪肝、頸動脈血管、腦血流圖 脂肪肝、頸動脈內(nèi)膜有無斑塊的檢查由專門彩超室醫(yī)師根據(jù)彩超下肝臟、頸動脈的回聲，密度，血管顯影等來判斷有無異常。腦血流圖是彩超室醫(yī)師經(jīng)顱檢查顱內(nèi)血管是否存在狹窄。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行分析。呈正態(tài)分布計量資料用（x±s）表示，呈偏態(tài)分布的計量資料用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示;組間比較使用兩組獨立樣本t檢驗或秩和檢驗;分類變量用計數(shù)或百分比表示，采用字2檢驗進行比較;危險因素分析采用二元logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 骨密度正常組和骨密度異常組各測量指標的比較 本研究20～60歲成年男性骨密度異常的檢出率為29.70%，其中骨質(zhì)疏松癥的檢出率為4.01%（32/798），骨量減少的檢出率為25.69%（205/798）;骨密度異常組年齡、高密度脂蛋白、舒張壓、同型半胱氨酸水平均明顯高于骨密度正常組（P<0.05），而體重指數(shù)、血尿酸均明顯低于骨密度正常組（P<0.05）;骨密度異常組中合并高血壓、幽門螺桿菌感染、頸動脈內(nèi)膜斑塊、腦血流圖異常、動脈硬化的比例均高于骨密度正常組（P<0.05），合并脂肪肝的比例低于骨密度正常組（P<0.05）。見表1。

2.2 骨密度異常的相關(guān)因素分析 以骨密度是否異常作為應(yīng)變量（骨密度正常=0，骨密度異常=1），將年齡、體重指數(shù)、高密度脂蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸作為自變量（年齡≤40歲=0，年齡>40歲=1;體重指數(shù)≤23.9 kg/m2=0，體重指數(shù)>23.9 kg/m2=1;高密度脂蛋白≤1.42 mmol/L

=0，高密度脂蛋白>1.42 mmol/L=1;血尿酸

≤380 μmol/L=0，血尿酸>380 μmol/L=1;同型半胱氨酸≤15 μmol/L=0，同型半胱氨酸>15 μmol/L

=1），進行二元logistic回歸分析。結(jié)果顯示高體重指數(shù)（體重指數(shù)>23.9 kg/m2）是骨密度正常的保護因素，年齡>40歲、高水平的高密度脂蛋白（高密度脂蛋白>1.42 mmol/L）、高同型半胱氨酸血癥（同型半胱氨酸>15 μmol/L）是發(fā)生骨密度異常的危險因素（P<0.05），見表2。

3 討論

骨質(zhì)疏松癥是一種降低骨骼密度的疾病，會導(dǎo)致骨骼變脆弱，嚴重的會導(dǎo)致骨折[6]。骨量減少是骨質(zhì)疏松的前身，不經(jīng)干預(yù)的骨量減少會逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)楣琴|(zhì)疏松，骨質(zhì)疏松是不可逆的，而骨量減少是可逆的[7]。

本研究顯示，骨密度異常組體重指數(shù)水平明顯低于正常組，高體重指數(shù)是骨密度正常的保護因素。體重指數(shù)與骨密度之間有著復(fù)雜的關(guān)系，脂肪組織有促使雄激素向雌激素轉(zhuǎn)換的作用，從而提高骨細胞的分化及其活性。有資料顯示，由于機械負荷和脂肪組織中產(chǎn)生雌激素的芳香化酶的表達，肥胖對骨質(zhì)疏松有保護作用[8]。然而，較高的體重指數(shù)可能會增加骨髓脂肪生成，上調(diào)促炎因子，降低鈣的吸收，減少骨形成[9]。

本研究中骨密度異常組高密度脂蛋白水平明顯高于骨密度正常組（P<0.05），而兩組低密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。有報道認為，高密度脂蛋白在高水平時會通過性激素影響骨密度，而且高水平的高密度脂蛋白會激活炎癥反應(yīng)，從而影響骨密度[9]。研究提出，高密度脂蛋白可以作為預(yù)測骨密度減低的指標，及早發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松，及早預(yù)防[10-11]。

本研究結(jié)果顯示，骨密度異常組血尿酸水平明顯低于正常組，低水平的血尿酸會導(dǎo)致骨量降低。馬學(xué)芹等[12]對血尿酸水平與骨密度的關(guān)系研究表明，當血尿酸水平≥540 μmol/L時，骨形成能力降低，促進骨吸收，抑制骨形成，增加骨質(zhì)疏松風(fēng)險。高尿酸血癥引起的過度的骨細胞凋亡與氧化應(yīng)激相關(guān)，導(dǎo)致成骨與破骨失衡，從而導(dǎo)致骨重塑和骨丟失的周轉(zhuǎn)增加[13]。可見血尿酸與骨密度有復(fù)雜的關(guān)系，其機制有待進一步研究。

本研究中骨密度異常組中合并高血壓、動脈硬化的比例均明顯高于骨密度正常組，其中舒張壓與骨密度呈負相關(guān)?？紤]隨著年齡的增長血管彈性會降低，舒張功能減弱，血管阻力加大，加之骨髓脂肪增加，以致骨干和骨髓血流量減少從而使骨丟失加快而易罹患骨質(zhì)疏松，并使骨折危險增加[14-15]。嚴格控制血壓，尤其是舒張壓有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。本研究中骨密度異常組合并腦血流圖異常和頸動脈內(nèi)膜斑塊的比例明顯高于骨密度正常組，一項前瞻性研究也表明，較低的骨密度與頸動脈和心臟鈣化斑塊有關(guān)[16]?？紤]動脈斑塊及斑塊引起的狹窄與骨密度減低可能有關(guān)，可以考慮將有動脈血管硬化、有斑塊的人群作為骨質(zhì)疏松癥的重點篩查對象。

本研究結(jié)果顯示，骨密度異常組中合并脂肪肝的比例明顯低于骨密度正常組。而Targher等[17]研究表明，非酒精性脂肪肝患者骨密度下降的患病率更高?？紤]脂肪肝通過多種因子如胰島素樣生長因子、炎癥細胞因子、骨保護素、骨橋蛋白、瘦素等與骨密度減低發(fā)生交互作用，放大骨損傷、代謝紊亂及炎癥反應(yīng)，從而與骨密度相互影響[18]。需要更大規(guī)模的研究調(diào)查來探討二者之間的關(guān)系。

幽門螺桿菌感染可引起消化系統(tǒng)的炎癥和免疫反應(yīng)，而炎癥和免疫反應(yīng)也可能會導(dǎo)致骨密度異常。一項大型回顧性研究表明，幽門螺桿菌感染是骨密度減低的獨立危險因素[19]。本研究顯示，骨密度異常組中合并幽門螺桿菌的比例明顯高于骨密度正常組，原因可能為，首先，幽門螺桿菌感染可導(dǎo)致慢性胃炎并誘發(fā)全身炎癥引起各種促炎因子釋放，如腫瘤壞死因子，白細胞介素，從而引起骨吸收;其次，幽門螺桿菌感染可能導(dǎo)致胃黏膜萎縮，胃酸分泌減少，影響鈣的吸收，減少成骨。最后，B族維生素已被證明與骨密度降低和骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險升高有關(guān)，而幽門螺桿菌感染患者血清維生素B12降低，影響骨重建[20]。

本研究結(jié)果顯示，骨密度異常組同型半胱氨酸的水平高于骨密度正常組。有研究也表明，同型半胱氨酸與骨密度呈負相關(guān)，可能與同型半胱氨酸參與炎癥反應(yīng)、維生素B12 和葉酸的吸收有關(guān)[21-22]，并且同型半胱氨酸可直接促進破骨細胞分化和存活，抑制成骨細胞活性，因此可將同型半胱氨酸作為骨密度減低的預(yù)測指標。

骨質(zhì)疏松的發(fā)生與多種因素有關(guān)，而長期以來男性骨質(zhì)疏松常被忽略，疾病的診斷和治療率亟待提高，開展深入的疾病機制以及診斷、防治的相關(guān)研究刻不容緩。此外，本研究還顯示，于本院體檢的成年男性的骨量減少的檢出率高于骨質(zhì)疏松檢出率，潛在骨質(zhì)疏松人群相對較多，提示對常規(guī)體檢發(fā)現(xiàn)高血壓、頸動脈內(nèi)膜斑塊、動脈硬化、幽門螺桿菌感染、低體重、血尿酸值偏低以及高同型半胱氨酸血癥的成年男性要進行骨密度檢查及時發(fā)現(xiàn)骨密度異常，及早干預(yù)，進行抗骨質(zhì)疏松治療，提高成年男性人群的生存質(zhì)量。

參考文獻

[1] Johnston C B，Dagar M.Osteoporosis in Older Adults[J]. The Medical clinics of North America，2020，104（5）：873-884.

[2] Tumay S，Lale O，Nursel C B.An overview and management of osteoporosis[J].European Journal of Rheumatology，2017，4（1）：46-56.

[3] ZENG Q，LI N，WANG Q，et al.The prevalence of osteoporosis in China，a nationwide，multicenter DXA survey[J].Journal of Bone and Mineral Research，2019，34：1789-1797.

[4]夏維波，章振林，林華，等.原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南（2017）[J].中國骨質(zhì)疏松雜志，2019，25（3）：281-309.

[5]章振林.男性骨質(zhì)疏松癥診療指南[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2020，13（5）：381-395.

[6] Ensrud K E，Crandall C J.Osteoporosis[J].Annals of Internal Medicine，2017，167（3）：ITC17-ITC32.

[7]吳苗，唐蘭，王鈺麒，等.探索中老年男性骨量減少和骨質(zhì)疏松的相關(guān)因素[J].中國骨質(zhì)疏松雜志，2021，27（9）：1279-1282，1315.

[8] Chin K Y，Ima-Nirwana S.The Role of Tocotrienol in Preventing Male Osteoporosis-A Review of Current Evidence[J].International Journal of Molecular Sciences，2019，20（6）：1355.

[9] Hotamisligil G S.Inflammation and metabolic disorders[J].Nature，2006，444（7121）：860-867.

[10] TANG Y， WANG S， YI Q，et al.High-density Lipoprotein Cholesterol Is Negatively Correlated with Bone Mineral Density and Has Potential Predictive Value for Bone Loss[J].Lipids in Health and Disease，2021，20（1）：75.

[11] ZHAO H，LI Y，ZHANG M，et al.Blood lipid levels in patients with osteopenia and osteoporosis：a systematic review and meta-analysis[J].Journal of Bone and Mineral Metabolism， 2021，39（3）：510-520.

[12]馬學(xué)芹，劉翠明，唐正和，等.不同血尿酸水平對骨代謝指標及骨密度的影響[J].山東醫(yī)藥，2021，61（8）：76-78.

[13] Domazetovic V，Marcucci G，Iantomasi T，et al.Oxidative stress in bone remodeling： role of antioxidants[J].Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism，2017，14（2）：209-216.

[14] Bloomfield S A，Hogan H A，Delp M D.Decreases in bone blood flow and bone material properties in aging Fischer-344 rats[J].Clinical Orthopaedics and Related Research，2002（396）：248-257.

[15]姚斌，陸國強，李海東.老年人群高血壓與骨質(zhì)疏松關(guān)系的臨床研究[J].中國藥物與臨床，2019，19（4）：616-618.

[16] LIU D，CHEN L，DONG S，et al.Bone mass density and bone metabolism marker are associated with progression of carotid and cardiac calcified plaque in Chinese elderly population[J].Osteoporosis International，2019，30（9）：1807-1815.

[17] Targher G，Lonardo A，Rossini M.Nonalcoholic fatty liver disease and decreased bone mineral density： is there a link？[J].Journal of Endocrinological Investigation，2015，38（8）：817-825.

[18]覃玉君.脂肪肝與骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)性[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2020，33（2）：207-208，206.

[19] Pan B L，Huang C F，Chuah S K，et al.Relationship between Helicobacter pylori infection and bone mineral density： a retrospective cross-sectional studyc[J].BMC Gastroenterology，2018，18（1）：54.

[20] Fratoni V，Brandi M L.B vitamins，homocysteine and bone health[J].Nutrients，2015，7（4）：2176-2192.

[21] De Martinis M，Sirufo M M，Nocelli C，et al.

Hyperhomocysteinemia is Associated with Inflammation，Bone Resorption，Vitamin B12 and Folate Deficiency and MTHFR C677T Polymorphism in Postmenopausal Women with Decreased Bone Mineral Density[J].International Journal of Environmental Research and Public Health，2020，17（12）：4260.

[22] Saito M，Marumo K.The Effects of Homocysteine on the Skeleton[J].Current Osteoporosis Reports，2018，16（5）：554-560.

（收稿日期：2021-11-10） （本文編輯：占匯娟）

2577501186237