梁錦鋒 李梅 韋廣
[摘要]目的:研究小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心衰患者治療效果和短期預(yù)后的影響。方法:本研究30例急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心衰患者均為本院2019年1月至2020年8月接收,基于隨機數(shù)字表法分組,對照組(15例)實施常規(guī)治療,觀察組(15例)則接受小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療,對比療效。結(jié)果:觀察組治療總有效率93.33%,對照組60.00%,兩相比對,顯然觀察組更高,差異明顯(P<0.05);血漿NT-proBNP水平方面,治療前,兩組差異較?。≒>0.05);治療后,對照組高于觀察組,差異均顯著(P<0.05);LVEF和hs-CRP水平方面,觀察組均比對照組優(yōu),差異均明顯(P<0.05)。結(jié)論:急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心力衰竭患者臨床治療過程中,小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽的應(yīng)用,不僅可以減輕呼吸困難、乏力等臨床癥狀,而且能夠改善血漿NT-proBNP水平、hs-CRP水平,確保良好的心功能,值得臨床進一步采納與推廣。
[關(guān)鍵詞]急性前壁心肌梗死;再灌注;心力衰竭;重組人腦利鈉肽;小劑量多巴胺
[中圖分類號]R542.22
[文獻標識碼]A
[文章編號]2096-5249(2021)23-0075-02
心力衰竭是急性前壁心肌梗死常見且病情相對嚴重的并發(fā)癥,具有較高的死亡率和致殘率,其嚴重危害到患者生命安全和身心健康等。在醫(yī)學(xué)技術(shù)日益提高的背景下,雖然可以對患者損傷的心肌及缺血的心肌進行挽救,但是也有一定患者伴有心肌壞死,所以無法全面避免心力衰竭。如何對急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心力衰竭疾病進行控制,以便患者預(yù)后改善,是當(dāng)前臨床醫(yī)學(xué)研究人員關(guān)注的重點。因而,本研究分析小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽在急性前壁心肌梗死再灌注治療合并心力衰竭患者治療中的應(yīng)用,可以達到怎樣的臨床效果,以及研究其對短期預(yù)后的影響,詳情如下。
1研究資料與方法
1.1研究資料本研究30例急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心衰患者均為本院2019年1月至2020年8月接收,選擇隨機數(shù)字表法作為本次實驗研究的分組方式,將患者均分為兩組。對照組中,男:女=8:7;41-80歲,均值(57.99±3.72)歲;觀察組(15例)中,男、女分別有9例與6例,43-78歲,均值(57.75±3.88)歲;兩組一般資料對比,差異較小(P>0.05)。納入標準[1]:1臨床資料齊全、完整;2經(jīng)心肌酶學(xué)和心電圖檢查提示急性心肌梗死;排除標準:1合并凝血功能障礙;2合并器官功能不全,包括腎臟、心臟等;3合并肺栓塞和慢性阻塞性肺疾病;合并心源性休克;4拒絕參與本研究或者中途選擇退出;5具有多巴胺與重組人腦利鈉肽藥物過敏史;6合并認知功能障礙、聽力障礙等;7具有心理障礙或者精神疾病史;8臨床資料不完整。本次研究患者均自愿簽署書面同意書,且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2方法(1)實施常規(guī)治療者為對照組,包括利尿劑、醛固酮受體、B-受體阻滯劑、常規(guī)阿司匹林、ACEI、調(diào)脂穩(wěn)斑、抗栓等,必要時予以血管擴張藥物等。(2)觀察組在對照組的基礎(chǔ)上采取小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療,持續(xù)泵入0.5~2ug/kg小劑量多巴胺(批號:國藥準字H20041357;廠家:國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司),負荷泵入重組人腦利鈉肽(批號:國藥準字S20050033;廠家:成都諾迪康生物制藥有限公司)1.5ug/kg,然后按照0.015ug/min的速度持續(xù)泵入,以臨床癥狀改善狀況為依據(jù),保持72小時~120小時[2]。
1.3觀察指標1統(tǒng)計臨床治療效果,臨床癥狀包括呼吸困難、乏力等。療效判定:臨床癥狀均消失或者得到顯著改善,為顯效;臨床癥狀基本緩解,為有效;與以上判定指標不符,為無效。(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)*100%=治療總有效率。2檢測所有患者血漿NT-proBNP水平。3記錄左心射血分數(shù)(LVEF)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法采取SPSS20.0軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析,計量資料的表示方法與檢驗值分別是(x±s)和t;計數(shù)資料的表示方法與檢驗值分別是率(%)與χ2;P用于兩組比較檢驗,P<0.05說明差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1治療效果見表1。
2.2治療前后血漿NT-proBNP水平見表2。
2.3LVFE及hs-CRP水平觀察組治療后hs-CRP水平及LVEF均比對照組優(yōu),差異均明顯(P<0.05)。見表3。
3討論
急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心力衰竭是造成患者死亡的主要因素。心肌梗死急性期血流動力學(xué)穩(wěn)定性較差,患者長時間處于應(yīng)激狀態(tài),RASS系統(tǒng)激活過度等導(dǎo)致心室肌重塑被啟動,最后無法獲取理想治療效果[3]。
結(jié)果顯示,(1)通過實施小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療,可有效改善患者臨床癥狀;(2)應(yīng)用小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽,有助于患者血漿NT-proBNP水平改善,確保良好的治療效果。
據(jù)有關(guān)資料顯示[4],重組人腦利鈉肽產(chǎn)后有助于失代償心力衰竭患者血流動力學(xué)紊亂改善外,也可以對神經(jīng)內(nèi)分泌激素進行抑制,在失代償心力衰竭治療中應(yīng)用效果明顯,而且安全性高。利用選擇性血管擴張方式,對血流動力學(xué)紊亂進行糾正,抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活,進而對心血管系統(tǒng)進行保護,具有明顯抗心力衰竭效果[5-6]。有關(guān)人員針對重組人腦鈉肽在失代償心力衰竭治療中的應(yīng)用效果進行了研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),重組人腦鈉肽不僅具有平衡擴張動靜脈血管功效,而且能夠顯著擴張冠狀動脈效果,特別是在擴張冠狀動脈阻力血管中效果更加明顯,其有助于缺血狀態(tài)下微循環(huán)血液供應(yīng)改善[7]。除此之外,該藥物有助于患者心肌耗氧減少,一般情況下沒有正性肌力藥物引起的心律失常,以上藥理針對急性缺血性心力衰竭的治療效果更為明顯[8-9]。但是需要注意的問題如下:重組人腦利鈉肽能夠有效抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng),而且在阻抑急性前壁心肌梗死后異常心室重構(gòu)中具有重要作用[10]。一般情況下,重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死,特別是合并心力衰竭、高血壓和血容量超負荷治療中具體以下幾點優(yōu)點:首先,急性心肌梗死發(fā)生時,能夠補充內(nèi)源性BNP代償不足,并對縮血管神經(jīng)激素過度代償以前你的慢性心臟重塑及急性心臟毒性進行抑制[11]。
總而言之,急性前壁心肌梗死再灌注治療后合并心力衰竭患者臨床治療過程中,小劑量多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽的應(yīng)用,不僅可以減輕呼吸困難、乏力等臨床癥狀,而且能夠改善血漿NT-proBNP水平、hs-CRP水平,確保良好的心功能,值得臨床進一步采納與推廣。
參考文獻
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作者簡介:梁錦鋒(1987.10-),男,漢族,廣東化州人,本科學(xué)歷,主治醫(yī)師,研究方向:心血管疾病臨床研究。