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    重組人腦利鈉肽聯(lián)合多巴胺治療急性心力衰竭合并低血壓療效

    2017-01-12 00:26:06張海河蘇維方袁麗萍張云芳毛存淼
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2016年6期
    關(guān)鍵詞:重組人腦利鈉肽急性心力衰竭低血壓

    張海河 蘇維方 袁麗萍 張云芳 毛存淼 劉允敬 郭清君

    [摘 要] 目的:分析重組人腦利鈉肽(rhBNP)聯(lián)合多巴胺治療急性心力衰竭(AHF)合并低血壓的臨床療效與安全性。方法:選取我院2013年2月—2016年2月收治的178例AHF合并低血壓患者,按照隨機數(shù)字表法分為觀察組、對照組,各89例,均給予常規(guī)治療聯(lián)合多巴胺注射液持續(xù)泵入,觀察組加用rhBNP靜脈泵入,兩組患者治療均持續(xù)1周。比較兩組患者治療前后血壓、心率、心功能等指標變化,評價其臨床療效、安全性及30 d再入院率、6個月生存率。結(jié)果:兩組患者治療1周后心率/NT-proBNP均較治療前下降,收縮壓、舒張壓、平均動脈壓/LVEF、SV、CO、CI均較治療前上升,觀察組變化更為明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療1周后醛固酮水平較治療前下降(P<0.05),對照組治療前后醛固酮水平未見明顯變化,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組總有效率為73.03%,高于對照組的51.69%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者治療期間均未見心律失常、惡心嘔吐、低灌注等不良反應(yīng)發(fā)生且隨訪期間再住院率、死亡率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論:rhBNP聯(lián)合多巴胺治療AHF合并低血壓能夠在保證治療安全性的前提下提高低血壓糾正效果,改善血流動力學狀態(tài),療效確切,安全性良好。

    [關(guān)鍵詞] 重組人腦利鈉肽;多巴胺;硝酸異山梨酯;微量泵;急性心力衰竭;低血壓;療效

    中圖分類號:R541.6 文獻標識碼:A 文章編號:2095-5200(2016)06-122-03

    DOI:10.11876/mimt201606045

    急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是老年人群常見住院原因及死亡原因[1]。多數(shù)AHF患者基礎(chǔ)狀態(tài)較差且合并癥較多,入院時往往存在低血壓狀態(tài),并造成心源性休克、急性肺水腫發(fā)生風險上升[2]。重組人腦利鈉肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)是治療AHF的常用藥物,其良好的有效性與安全性已得到證實,但有學者指出,由于rhBNP可引發(fā)癥狀性低血壓,故不適宜用于AHF合并低血壓患者的治療[3]。本研究在低劑量rhBNP的基礎(chǔ)上,將升壓藥物多巴胺用于AHF合并低血壓的治療,取得了滿意的效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取我院2013年2月~2016年2月收治的178例AHF合并低血壓患者,均符合心源性左心衰竭的診斷標準且入組時血壓在80/50~90/60 mmHg范圍內(nèi)[4],排除合并多器官功能衰竭或既往有rhBNP、多巴胺過敏史者。征得患者及家屬知情同意后,按照隨機數(shù)字表法將其分為觀察組、對照組,各89例。兩組患者年齡、性別、原發(fā)疾病、心功能分級等一般臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本臨床研究已征得我院醫(yī)學倫理委員會批準。

    1.2 治療方案

    兩組患者均接受常規(guī)支持治療,包括吸氧、臥床休息、西地蘭強心、呋塞米利尿、硝酸異山梨酯擴血管等,并積極去除原發(fā)病、治療相關(guān)合并癥,聯(lián)合多巴胺微量泵靜脈泵入,用量為2~5 μg/(kg·min),治療期間密切監(jiān)測患者血壓變化,若血壓持續(xù)偏低則減少利尿劑用量,將多巴胺用量調(diào)整為10μg/(kg·min),使患者血壓維持在95/60~105/70 mmHg范圍內(nèi)[5]。觀察組rhBNP微量泵靜脈泵入,用量為0.0075 μg/(kg·min)[6]。兩組患者治療均持續(xù)1周,若治療期間心率升至100次/min則適量增加強心藥物劑量。

    1.3 觀察指標及統(tǒng)計分析

    觀察兩組患者治療前后血壓、心率、氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、左室射血分數(shù)(LVEF)等心功能指標、血清離子水平及腎功能指標變化。臨床療效評價標準[7]:顯效:臨床癥狀體征基本消失,心功能較治療前改善≥2級;有效:臨床癥狀體征明顯改善,心功能較治療前改善≥1級;無效:臨床癥狀體征無明顯改善或惡化、病死??傆行?顯效率+有效率。此外,采用電話隨訪、門診隨診等形式,實施為期6個月的隨訪,記錄其30 d再入院率、6個月生存率并進行組間

    比較。

    采用SPSS18.0進行分析,有效率、生存率等以(n/%)表示,并采用χ2檢驗,心腎功能指標以(x±s)表示,t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組血壓及心率變化

    兩組患者治療1周后心率均較治療前下降,收縮壓、舒張壓、平均動脈壓均較治療前上升,觀察組變化更為明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

    2.2 血清離子及心腎功能指標變化

    兩組患者治療1周后NT-proBNP均較治療前下降,LVEF、SV、CO、CI均較治療前升高,觀察組變化更為明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療1周后醛固酮水平較治療前下降(P<0.05),對照組治療前后醛固酮水平未見明顯變化,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

    2.3 療效、安全性評價及再住院率

    觀察組顯效31例,有效34例,無效24例(其中5例病死),總有效率為73.03%;對照組顯效19例,有效27例,無效43例(其中6例病死),總有效率為51.69%,觀察組臨床總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組患者治療期間均未見心律失常、惡心嘔吐、低灌注等不良反應(yīng)發(fā)生。

    觀察組84例存活患者、對照組83例存活患者均獲得有效隨訪,觀察組隨訪期間再住院率、死亡率分別為19.05%(16/84)、32.14%(27/84),對照組分別為20.48%(17/83)、30.12%(25/83),兩組患者隨訪期間再住院率、死亡率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    3 討論

    對于AHF合并低血壓患者而言,常規(guī)β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物應(yīng)用受限,而長期大量應(yīng)用升壓藥可導致患者病死、病殘風險上升[8-9]。因此,目前臨床關(guān)于AHF合并低血壓的治療仍缺乏統(tǒng)一、有效的治療規(guī)范。

    rhBNP與人腦利鈉肽(BNP)具有相同的多肽結(jié)構(gòu)及生物活性,故可與利鈉肽受體A結(jié)合,促進腎臟、內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷(cGMP)分泌,發(fā)揮擴張動靜脈、冠狀動脈,降低肺毛細血管楔壓、右房壓、全身動脈壓等作用,達到降低心臟前后負荷、控制AHF癥狀的目的[10-11]。Dispenzieri等[12]發(fā)現(xiàn),rhBNP還可阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,抑制心肌細胞、心肌纖維原細胞及血管平滑肌細胞內(nèi)心臟毒性物質(zhì)的異常分泌,拮抗這一狀態(tài)對靶器官造成的損害,進一步延緩AHF進展。然而,由于rhBNP可對腎臟造成較大負擔,外源性BNP的補充可能導致劑量依賴性低血壓的出現(xiàn),存在較高的不良反應(yīng)發(fā)生風險[13]。

    多巴胺可上調(diào)心臟β1受體興奮性、激活多巴胺受體均具有積極作用,故可通過發(fā)揮擴血管、強心、增加腎血流量、降低循環(huán)阻力、增加尿量等作用,促進患者心功能的改善[14-15]。本研究觀察組在多巴胺的基礎(chǔ)上加用rhBNP靜脈泵注,其血壓、心率、心功能指標得到了更為明顯的改善,且治療期間亦未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生,說明聯(lián)合應(yīng)用多巴胺能夠消除rhBNP所致不良反應(yīng)發(fā)生風險,保證兩種藥物各自優(yōu)勢的發(fā)揮,從而使患者臨床總有效率升至73.03%。

    在腎功能指標的觀察中,可以發(fā)現(xiàn),rhBNP聯(lián)合多巴胺可促進患者醛固酮水平的下降,與Leto等[16]研究結(jié)果一致,而大量研究發(fā)現(xiàn),醛固酮水平的變化與心室容積、壓力超負荷具有正相關(guān)性[17],因此,聯(lián)合用藥方案可使患者心臟功能得到進一步改善、腎血流量進一步增加,降低AHF所致靶器官損傷風險。Oremus等[18]指出,rhBNP聯(lián)合多巴胺對AHF合并低血壓患者遠期生存質(zhì)量的改善作用亦優(yōu)于單藥治療。

    綜上所述,重組人腦鈉肽聯(lián)合多巴胺治療AHF合并低血壓具有良好的臨床療效與安全性,能夠在不增加不良反應(yīng)發(fā)生風險的基礎(chǔ)上促進患者心功能及臨床癥狀的進一步改善,值得推廣應(yīng)用。

    參 考 文 獻

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