急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂的預(yù)防

李馨妍 王耿

[摘要]心臟破裂（cardiac rupture，CR）是急性心肌梗死（acute myocardial infaretion，AMI）最嚴(yán)重的并發(fā)癥，注重CR的預(yù)防，了解CR發(fā)生的危險(xiǎn)因素、手術(shù)治療及介入治療可有效降低CR的死亡率。本文通過查閱近年來有關(guān)AMI并發(fā)CR的相關(guān)文獻(xiàn)，就目前AMI并發(fā)CR的病理機(jī)制、臨床表現(xiàn)、預(yù)防的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展進(jìn)行闡述。

[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死;心臟破裂;真心痛;預(yù)防

中圖分類號(hào)：R542.2+2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1009-816X（2019）05-0455-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.023

隨著我國生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變，同時(shí)心血管危險(xiǎn)因素未能有效管控，導(dǎo)致急性心肌梗死（AMI）的發(fā)病率逐年增長。AMI患者心肌細(xì)胞大面積壞死，易導(dǎo)致心源性休克、惡性心律失常及心臟破裂（CR）等嚴(yán)重致死性并發(fā)癥的出現(xiàn)。CR是AMI最嚴(yán)重的并發(fā)癥，包括心室游離壁破裂（freewall rupture，F(xiàn)WR）、室間隔穿孔（ventricular septal rup-ture，VSR）及乳頭肌斷裂（Papillary muscle rupture，PMR）。其中，F(xiàn)WR最為常見，占CR的90%左右[1]。中國人群急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-seg-ment elevation myocardial infarction，STEMI）后CR的發(fā)生率為1.82%[2]。CR由于起病急、無先兆、病情進(jìn)展快，且缺乏有效的預(yù)警措施，使得CR的致死率遠(yuǎn)高于其他并發(fā)癥[3]。加強(qiáng)對ANTI并發(fā)CR的防治，具有重要的臨床意義。

本文將從西醫(yī)和中醫(yī)角度分別對AMI合并CR的病理機(jī)制、危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、預(yù)防的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1 AMI并發(fā)CR的發(fā)生機(jī)制

1.1 FWR：常發(fā)生于冠狀動(dòng)脈前降支（LND）分布的前壁及側(cè)壁[4]，以心尖部居多，出現(xiàn)于正常心肌與梗死心肌交界處的周圍。有研究顯示，AMI后左室游離壁破裂發(fā)生率為1%～6%，且多出現(xiàn)在透壁性心肌梗死的患者。病理學(xué)研究顯示，破裂者心肌內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤程度和心肌內(nèi)出血均高于未破裂者[5-8]。一旦出現(xiàn)心室游離壁的破裂，病死率可達(dá)100%[9]。

1.2 VSR：好發(fā)于心肌部，室間隔前下方，多見于急性前間壁心肌梗死。由LAD、右優(yōu)勢型的右冠狀動(dòng)脈（RCA）或左優(yōu)勢型的回旋支（LCX）閉塞引起。有研究表明，VSR多發(fā)生于心肌梗死后室壁瘤形成，可能與梗死面積相關(guān)。

1.3 PMR：乳頭肌分為前外乳頭肌與后內(nèi)乳頭肌，其中前乳頭肌由LAD與LCX共同供血，且短而粗，為一整塊，而后內(nèi)乳頭肌由RCA的后降支（PD）或LCX供血，細(xì)而長，且由多塊肌肉組成。因此，PMR多由后降支閉塞引起，且乳頭肌的部分?jǐn)嗔驯韧耆愿繑嗔迅鼮槎嘁姟?/p>

2 AMI并發(fā)CR的臨床表現(xiàn)及診斷

以持續(xù)性胸痛、不同程度的急性心力衰竭等表現(xiàn)為主，而及時(shí)行床旁經(jīng)胸和/或經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查是診斷金標(biāo)準(zhǔn)[10]。

2.1 FWR：常發(fā)生于心肌梗死后2～10d，在CR發(fā)生之前常表現(xiàn)為胸痛反復(fù)發(fā)作，對鎮(zhèn)痛藥物反應(yīng)不佳[11]。急性破裂時(shí)，常因心包填塞而表現(xiàn)為惡心、嘔吐、胸悶、氣短、意識(shí)突然喪失，呼吸驟停，脈搏不可觸及，患者無心音、血壓不能測出，心電監(jiān)護(hù)提示交界性心律，繼而轉(zhuǎn)為室性自主心律，最后電一機(jī)械分離（為心臟破裂特征表現(xiàn)），心臟按壓無效，心包穿刺可抽出大量血性液體。亞急性破裂時(shí)，以慢性心包填塞表現(xiàn)為主。

2.2 VSR：常發(fā)生于心肌梗死后3～7d。表現(xiàn)為心源性休克、急性心力衰竭以及新出現(xiàn)的常伴有收縮期震顫的全收縮期雜音（以胸骨左緣中下部最為明顯）。心電圖呈竇性心動(dòng)過速、陣發(fā)性房顫以及頻發(fā)房性早搏，超聲心動(dòng)圖可以明確診斷。

2.3 PMR：常發(fā)生于心肌梗死后1周內(nèi)。表現(xiàn)為持續(xù)性劇烈的胸痛，胸悶、憋喘癥狀呈進(jìn)行性加重，煩躁、大汗、咳嗽頻繁，咳粉紅色泡沫痰等急性心力衰竭癥狀。PMR可造成嚴(yán)重的二尖瓣返流，因此二尖瓣聽診區(qū)可聞及響亮的全收縮期雜音，并向腋部（前外乳頭肌斷裂時(shí)）或心底部（后內(nèi)乳頭肌斷裂時(shí)）放射。心臟彩超提示乳頭肌或腱索斷裂可明確診斷，同時(shí)伴有嚴(yán)重瓣膜返流。

3 AMI并發(fā)CR的預(yù)防

CR發(fā)生后患者預(yù)后極差，甚至死亡，因此，早期有效的預(yù)防措施尤為關(guān)鍵。確定危險(xiǎn)因素、發(fā)現(xiàn)高危人群則成為預(yù)防AMI并發(fā)CR的重點(diǎn)。

AMI后心臟破裂的危險(xiǎn)因素較多。國外研究顯示女性、高齡、初發(fā)、前壁心肌梗死、心肌梗死后反復(fù)心絞痛、再灌注時(shí)間延遲、收縮壓降低的患者較易發(fā)生機(jī)械并發(fā)癥[12，13]。Qian等[14]提出利用評(píng)分系統(tǒng)來預(yù)測CR，分別從年齡、性別、心率、心肌梗死部位、血紅蛋白數(shù)量、白細(xì)胞數(shù)量、入院時(shí)間這七個(gè)方面評(píng)估AMI患者，進(jìn)行CR發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)分?jǐn)?shù)評(píng)估。Qian等[2]的研究顯示高齡、女性、就診時(shí)靜息心率增快、前壁心肌梗死、心功能不全、就診時(shí)間延遲、腎功能不全、貧血與自細(xì)胞計(jì)數(shù)升高均為中國人群STEMI后CR發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。國內(nèi)研究10284例AMI患者表明：血鎂濃度是CR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，CR組患者血清鎂離子水平升高可能是由心肌細(xì)胞缺氧、缺血及較高的血糖水平共同導(dǎo)致[15]。

盡早完善再灌注治療亦可明顯減少CR發(fā)生率。但仍有少數(shù)研究表明溶栓治療后AMI并發(fā)CR的發(fā)生率與保守治療相比更高[16]。有研究顯示，促進(jìn)AMI心肌細(xì)胞膠原蛋白合成及加大其穩(wěn)定性生物制劑的相關(guān)研究，有可能降低AMI后CR的發(fā)生率[17]。然而隨著經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架植入（PCI）技術(shù)的不斷發(fā)展，大量研究結(jié)果顯示直接PCI則是AMI并發(fā)CR的獨(dú)立保護(hù)因素[18～22]。

因此注重以下幾方面的治療尤為重要。（1）控制患者血壓、維持血壓相對平穩(wěn);（2）AMI患者入院1周保持絕對臥床狀態(tài)，避免用力，減少探視;（3）適量給予鎮(zhèn)靜、止痛藥物;（4）盡早就醫(yī)，盡早開通靶血管，完成血運(yùn)重建等，這也是預(yù)防CR發(fā)生的決定性因素[23]。

4 AMI并發(fā)CR的中醫(yī)預(yù)防

AMI與中醫(yī)學(xué)中“真心痛”相類似，可歸屬于“胸痹”范疇。1992年國家中醫(yī)藥管理局醫(yī)政司胸痹急癥協(xié)作組在“全國胸痹病學(xué)術(shù)研討會(huì)”中規(guī)范了胸痹概念及分類，將其等同于西醫(yī)冠心病，并分為胸痹心痛（心絞痛）、胸痹心厥（心肌梗死）、胸痹心水（心力衰竭）、胸痹心悸（冠心病心律失常）、胸痹心脫（冠心病心臟驟停）[24]。而并發(fā)CR，即可歸屬與“胸痹心脫”、“厥證”亦或歸屬于“真心痛”范疇。

4.1 AMI并發(fā)CR的中醫(yī)病因、病機(jī)：真心痛為胸痹之重癥，其病因當(dāng)同“胸痹”[25]，如寒邪內(nèi)侵、內(nèi)外熱邪、飲食不節(jié)、內(nèi)傷七情、勞倦內(nèi)傷、痰飲等，以致本虛標(biāo)實(shí)，進(jìn)而致病。

《素問·舉痛論》記載：“寒氣人經(jīng)而稽遲，泣而不行……客于脈中則不通，故卒然而痛?！薄吨T病源候論·心痛病諸論》記載：“心痛者，風(fēng)冷邪氣乘于心也……心為諸臟之主而藏神，其正經(jīng)不可傷，傷之而痛，為真心痛?！笨梢娡飧泻扒忠u，寒氣積于胸中，損傷胸陽，失于溫煦，進(jìn)而血脈凝滯，血脈攣急，不通則痛，發(fā)作胸痹心痛，若傷及心之正經(jīng)，而為真心痛[26]?！栋Y因脈治》：“胸痹之因，飲食不節(jié)，饑飽損傷，痰凝血滯，中焦渾濁，則閉食悶痛之癥作矣?！薄端貑枴の迮K生成》記載：“心痹，得之外疾，思慮而心虛，故邪從之?！逼⑽笧闅庋?，嗜食肥甘厚味，嗜好煙酒、有思過度、久病、勞倦損傷等，均可損傷脾胃，失于運(yùn)化，致中焦水濕停聚生痰，痰濕上逆心胸，阻遏心陽，心陽不舒，氣機(jī)不暢，痹阻心脈，發(fā)為胸痹。真心痛為本虛標(biāo)實(shí)之證。《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈篇》中記載：“夫脈當(dāng)取太過不及，陽微陰弦，即胸痹而痛，所以然者，責(zé)其極虛也。今陽虛知在上焦，所以胸痹心痛者，以其陰弦故也”。胸痹心脫同屬急危重證，諸多病因損傷心氣，累及心陽，陽損正傷，失于固攝，而致心氣虛弱、心陽不振、心陽暴脫而卒。

4.2 AMI并發(fā)CR的中醫(yī)預(yù)防：

4.2.1 中醫(yī)證治：明清以前醫(yī)家對真心痛之描述均為“非藥能愈”。直至明朝才有所突破，如《雜病源流犀燭·卷六》記載：“若不忍坐視，或使心經(jīng)寒散，亦可死中求活，宜用豬心煎湯去渣，煎麻黃、肉桂、附子、干姜”，多主張應(yīng)用辛溫發(fā)散之劑。近現(xiàn)代始有關(guān)真心痛的治療方案層出不窮，總而言之，其辨證分型屬于“本虛標(biāo)實(shí)”，以“寒凝、痰阻、血瘀、氣滯、氣虛、陰虛、血虛、陽虛”為主，治療原則則應(yīng)以“急則治標(biāo)，緩則治本”之法。

任繼學(xué)[26]認(rèn)為本病應(yīng)急則治標(biāo)。急則：（1）心區(qū)劇痛，身熱氣短，脈數(shù)者，用四妙勇安湯加減;（2）面色蒼自，心悸氣短，汗出如珠，脈微欲絕者，用生脈散加減，如果出現(xiàn)汗出肢厥，則改為四逆湯;（3）亦可用緩急止痛劑，包括蘇合香丸，烏頭赤石脂丸，心痛丸，丹參降香注射液，雞血藤湯。高輝遠(yuǎn)[27]特別注重防“厥”，防“脫”。凡心肌梗死，面色蒼自，四肢厥冷，冷汗淋漓，膚色青紫，舌暗無陽，苔白，脈微欲絕，為心陽虛脫之候，立宜溫陽救脫，常用四逆湯加味;陰陽兩脫者，血壓下降，惡心嘔吐，汗出肢冷，煩躁，脈散亂，此已病情危急，急宜陰陽雙固，主張大劑參附湯或四逆湯復(fù)生脈散。

4.2.2 中醫(yī)預(yù)防：近年來，中醫(yī)體質(zhì)辨識(shí)在真心痛預(yù)防得到了新的認(rèn)知。徐秋霞等[28]研究表明ACS患者介入術(shù)后體質(zhì)以血瘀質(zhì)和氣虛質(zhì)為主;肖蕾等[29]對AMI患者的中醫(yī)體質(zhì)進(jìn)行研究探討，表明AMI發(fā)生于中醫(yī)體質(zhì)關(guān)系緊密且以脾虛質(zhì)、痰濕質(zhì)、陽虛質(zhì)、陰虛質(zhì)更為主。楊敏等[30]提出氣郁質(zhì)有很大可能是常見危險(xiǎn)因素而促進(jìn)真心痛的形成或發(fā)展。

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（收稿日期：2019-3-26）

作者單位：1.110847 遼寧沈陽，遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2.110016遼寧沈陽，北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院

作者簡介：李馨妍（1993-），在讀碩士研究生

通訊作者：王耿，碩士生導(dǎo)師，主任醫(yī)師，E-mail：wanggeng@163.com