培哚普利吲達(dá)帕胺復(fù)方制劑對鹽敏感性高血壓患者血壓控制及靶器官損害的影響

姚 華 麗

(揭陽市人民醫(yī)院 揭陽 522000)

相對高鹽攝入所引起的血壓升高被臨床定義為鹽敏感性高血壓，且其具有較高發(fā)病率，數(shù)據(jù)顯示其罹患率可達(dá)50%～60%[1]。此外，研究發(fā)現(xiàn)，鹽敏感性高血壓及非鹽敏感性高血壓對靶器官損害作用不同，而選擇一種安全有效的治療方案，以合理控制血壓，對保護(hù)靶器官、改善預(yù)后尤為重要[2]。培哚普利吲達(dá)帕胺片為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(培哚普利叔丁胺鹽)與含氯硫酰胺基利尿劑(吲達(dá)帕胺)的復(fù)合制劑，二者具有抗高血壓正協(xié)同作用，故在高血壓治療中取得了理想的降壓效果，亦得到臨床廣泛認(rèn)可。本研究選取我院60例高血壓患者，分組探討培哚普利吲達(dá)帕胺復(fù)方制劑在鹽敏感性高血壓治療中的應(yīng)用價值及對患者靶器官保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年10月～2017年12月我院60例高血壓患者，以急性靜脈鹽水負(fù)荷及呋喃苯胺酸縮容法進(jìn)行鹽敏感性檢測，根據(jù)檢測結(jié)果分為鹽敏感性高血壓組(A組)與非鹽敏感性高血壓組(B組)，每組30例。A組男17例，女13例，年齡39～68歲，平均年齡(54.01±8.41)歲；B組男18例，女12例，年齡38～69歲，平均年齡(55.24±9.02)歲。兩組基線資料(性別、年齡)比較無顯著差異(P>0.05)。研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核同意。

1.2 方法

1.2.1治療方法

均于停用2周抗高血壓藥物后，開始口服培哚普利吲達(dá)帕胺片[施維雅(天津)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051756]，1片(培哚普利叔丁胺鹽4mg，吲達(dá)帕胺1.25mg)/次，1次/d，清晨餐前服用，連續(xù)服用4周。治療期間減少鹽攝入量，飲食宜清淡為主。

1.2.2實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測方法

抽取患者空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血3ml，3000r/min轉(zhuǎn)速離心10min，取上層清液送檢，以氧化酶法檢測血清尿酸(UA)水平，堿性苦味酸法檢測血清肌酐(Cr)水平，儀器為日立7180全自動生化分析儀，試劑盒購自科華生物有限公司，具體操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。行超聲心動圖檢查，計(jì)算左心室重量指數(shù)(LVMI)。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)血壓控制情況：以血壓測量儀測量兩組治療前后血壓[收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]水平；(2)靶器官損害治療轉(zhuǎn)歸情況：對比兩組治療后LVMI、血清UA、Cr水平較治療前變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 血壓控制

治療前兩組SBP、DBP水平比較無顯著差異(P>0.05)；治療后兩組SBP、DBP水平較治療前降低，且A組SBP、DBP水平低于B組(P<0.05)，見表1。

組別例數(shù)SBPDBP治療前治療后治療前治療后A組30151.79±17.52133.85±14.25104.36±9.5888.31±7.69B組30153.02±18.37142.19±17.03105.11±10.2496.01±9.45t值/0.2652.0570.2933.462P值/0.7920.0440.7710.001

2.2 治療轉(zhuǎn)歸情況

治療后A組LVMI減小及血清UA、Cr水平下降程度大于B組(P<0.05)，見表2。

組別例數(shù)LVMI減小(g/m2)UA下降(mmol/L)Cr降低(μmol/L)A組3028.41±12.2751.27±24.025.93±1.75B組3014.58±9.2424.71±17.983.27±1.24t值/4.9324.8496.793P值/0.0000.0000.000

3 討論

鹽敏感性高血壓及非鹽敏感性高血壓是根據(jù)個體對鹽的敏感性而進(jìn)行的高血壓分類，但無論對于何種高血壓，臨床均主張聯(lián)合用藥方案或復(fù)方制劑予以治療，以進(jìn)一步提高臨床療效，達(dá)到合理控制血壓、促進(jìn)患者預(yù)后及生命質(zhì)量改善的目的。

培哚普利吲達(dá)帕胺為復(fù)方制劑，前者可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，有利于降低交感神經(jīng)興奮性，具有良好的降壓功效；后者為磺胺類利尿劑，目前尚無研究證實(shí)其利尿作用可降低血壓，其降壓機(jī)制可能在于可調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流、減低血管對血管加壓胺超敏感性、刺激前列腺素I2及前列腺素E2合成，故可取得較為理想的抗高血壓效果。郭寧[3]研究指出，培哚普利吲達(dá)帕胺在高血壓治療中血壓控制效果顯著，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，能夠作為理想的降壓方案。本研究以培哚普利吲達(dá)帕胺分別治療鹽敏感性及非敏感性高血壓，結(jié)果顯示治療后兩組SBP、DBP較治療前下降，且A組SBP、DBP水平低于B組(P<0.05)，可見培哚普利吲達(dá)帕胺復(fù)方制劑可取得良好的降壓效果，且在鹽敏感性高血壓中效果較為突出。

此外，培哚普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺除具有降壓作用外，更為突出的優(yōu)勢是可減輕高血壓患者動脈粥樣硬化程度且不會引起糖脂代謝紊亂，并有逆轉(zhuǎn)左室肥厚的作用，提示其具有靶器官保護(hù)作用。鹽敏感性高血壓患者由于動脈管腔發(fā)生狹窄，致使周圍血管阻力增加，進(jìn)而加重左心室射血負(fù)擔(dān)，并引發(fā)左心室增大、肥厚等，故該類患者普遍存在心功能受損[4]。鹽敏感性高血壓對靶器官的損害還體現(xiàn)在腎損傷，相關(guān)研究指出，部分鹽敏感性高血壓患者最終死于腎衰竭[5]。本研究中，治療后A組LVMI減小及血清UA、Cr水平下降程度大于B組(P<0.05)，提示培哚普利吲達(dá)帕胺復(fù)方制劑治療鹽敏感性高血壓對患者靶器官的保護(hù)作用更為顯著，分析原因可能與培哚普利吲達(dá)帕胺在鹽敏感性高血壓治療中降壓效果更理想，減輕了血壓持續(xù)升高對靶器官的損害作用有關(guān)。

綜上所述，培哚普利吲達(dá)帕胺復(fù)方制劑對鹽敏感性高血壓的臨床效果及靶器官保護(hù)作用尤為顯著。