托伐普坦治療AMI合并心力衰竭的療效及對(duì)患者血清hs-CRP、NT-proBNP表達(dá)的影響

紀(jì)東華

摘要：目的? 探討托伐普坦治療急性心肌梗死（AMI）合并心力衰竭的療效及對(duì)患者血清hs-CRP、NT-proBNP表達(dá)的影響。方法? 選取我院2016年8月～2018年9月收治的AMI合并心力衰竭患者84例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各42例。對(duì)照組常規(guī)予以急救治療與抗心衰藥物治療，觀察組同時(shí)聯(lián)合托伐普坦治療，比較兩組療效及血清hs-CRP、NT-proBNP水平。結(jié)果? 觀察組總有效率為95.24%，高于對(duì)照組的78.57%（P<0.05）。治療1周后，觀察組血清hs-CRP、NT-proBNP水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論? 托伐普坦治療急性心肌梗死合并心力衰竭有助于提高療效，改善血清hs-CRP、NT-proBNP指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死;心力衰竭;托伐普坦;hs-CRP;NT-proBNP

中圖分類號(hào)：R541.6;R542.2? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.16.041

文章編號(hào)：1006-1959（2019）16-0127-02

Abstract：Objective? To investigate the effect of tolvaptan on acute myocardial infarction （AMI） complicated with heart failure and its effect on serum hs-CRP and NT-proBNP expression. Methods 84 patients with AMI complicated with heart failure admitted to our hospital from August 2016 to September 2018 were enrolled. The patients were divided into the control group and the observation group according to the random number table， 42 cases each. The control group was routinely treated with emergency treatment and anti-heart failure medication. The observation group was treated with tolvaptan at the same time. The efficacy and serum hs-CRP and NT-proBNP levels were compared between the two groups. Results? The total effective rate of the observation group was 95.24%， which was higher than that of the control group 78.57%（P<0.05）. After 1 week of treatment， the serum hs-CRP and NT-proBNP levels in the observation group were lower than those in the control group（P<0.05）.Conclusion? Tolvaptan in the treatment of acute myocardial infarction complicated with heart failure can improve the efficacy and improve serum hs-CRP and NT-proBNP.

Key words：Acute myocardial infarction;Heart failure;Tolvaptan;hs-CRP;NT-proBNP

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是導(dǎo)致心臟持久性缺血缺氧壞死的嚴(yán)重危險(xiǎn)因素，其可引發(fā)左心功能失調(diào)，心肌大面積壞死導(dǎo)致心排血量下降，循環(huán)阻力增加，繼而導(dǎo)致心力衰竭、心源性休克等合并癥[1]。AMI合并心衰發(fā)生率高達(dá)32.4%，且死亡率達(dá)21.6%[2]，故積極治療至關(guān)重要。既往臨床主要通過予以利尿劑以減輕心臟負(fù)荷，以恢復(fù)心功能，但其效果不佳，且長期利尿劑應(yīng)用會(huì)增加水鈉儲(chǔ)溜及心衰程度。托伐普坦是血管加壓素V2的一種受體拮抗劑，其可有效降低尿液滲透壓，減輕心臟負(fù)荷[3]。本研究探討托伐普坦治療AMI合并心力衰竭的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料? 選取佳木斯市中心醫(yī)院2016年8月～2018年9月收治的AMI合并心力衰竭患者84例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》《中國心力衰竭診斷和治療指南（2014版）》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②心功能分級(jí)KillipⅡ～Ⅲ級(jí);③左室射血分?jǐn)?shù)<45%。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤;②伴發(fā)嚴(yán)重肝腎功能不全;③心源性休克。按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各42例。對(duì)照組男23例，女19例;年齡38～72歲，平均年齡（61.59±6.05）歲;AMI發(fā)病至入院時(shí)間30 min～3 h，平均時(shí)間（2.08±0.54）h。觀察組男23例，女19例;年齡38～72歲，平均年齡（61.59±6.05）歲;AMI發(fā)病至入院時(shí)間30 min～3 h，平均時(shí)間（2.12±0.56）h。兩組性別、年齡、發(fā)病至入院時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過，患者及其家屬均知情同意并簽署同意書。

1.2方法

1.2.1治療方法? 對(duì)照組常規(guī)予以急救治療與抗心衰藥物治療。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合托伐普坦（浙江大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20110115）治療，起始量7.5 mg（總量不超過15 mg），1 次/d，用藥24 h后監(jiān)測血鈉水平，若血鈉水平<135 mmol/L，則調(diào)整托伐普坦劑量為15 mg，1 次/d。兩組均治療7 d后觀察效果。

1.2.2指標(biāo)檢測? 晨起空腹采集外周靜脈血5 ml，注入抗凝管，予以3000 r/min充分離心10 min，分離血漿，封閉裝入EP管中，-70℃環(huán)境保存，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測血清超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平。

1.3評(píng)價(jià)指標(biāo)? 比較兩組治療效果及治療前后血清超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平。療效評(píng)定：①顯效：心力衰竭癥狀及體征顯著改善，且心功能分級(jí)提高至少2級(jí);②好轉(zhuǎn)：心力衰竭癥狀及體征好轉(zhuǎn)，且心功能分級(jí)提高1級(jí);③無效：心力衰竭癥狀及體征均未見改善，或加重?？傆行?顯效率+好轉(zhuǎn)率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? 采用SPSS 19.0軟件分析。計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，采用？字2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較? 觀察組臨床總有效率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組治療前后血清hs-CRP、NT-proBNP水平比較? 治療后，兩組血清hs-CRP、NT-proBNP水平均顯著較治療前降低，且觀察組均低于對(duì)照組（P<0.05），見表2。

3討論

AMI致死率及致殘率均較高，心力衰竭是AMI早期常見并發(fā)癥。既往主要采用利尿劑治療，但利尿劑的應(yīng)用可導(dǎo)致血鉀丟失，血鈉水平降低，嚴(yán)重者甚至發(fā)生夾斷扭轉(zhuǎn)性室速，還會(huì)因血鈉水平的降低導(dǎo)致腦水腫。故利尿劑在心力衰竭治療中應(yīng)用受限。

心力衰竭導(dǎo)致左室收縮功能下降，引起垂體后葉釋放精氨酸血管加壓素（AVP），并與V2受體相結(jié)合，進(jìn)一步導(dǎo)致腎臟重吸收水量增加，造成血管收縮，左心室重構(gòu)，加重心臟負(fù)荷，誘發(fā)低鈉血癥，加速心力衰竭惡化。心力衰竭時(shí)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，為維持血壓穩(wěn)定，血管收縮增強(qiáng)，長期的激活狀態(tài)促使心肌重構(gòu)，增加心肌耗氧量，導(dǎo)致心功能惡化。故抑制AVP V2作用，對(duì)于減輕心臟負(fù)荷，增強(qiáng)心功能有重要作用[4]。托伐普坦是一種選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑，與其受體親和力較強(qiáng)，口服15 mg即可產(chǎn)生較強(qiáng)拮抗作用，托伐普坦還可增加尿排出量和自由水清除率，繼而降低尿液滲透壓，增加血鈉濃度，以減輕心臟負(fù)荷。本研究中觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組，說明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合托伐普坦治療可有效提高AMI合并心力衰竭臨床治療效果，該結(jié)果基本與既往文獻(xiàn)報(bào)道相符[5]。

hs-CRP是由肝臟合成的一種急性時(shí)相蛋白，可趨化單核細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生組織因子，促進(jìn)凝血過程。還可促使巨噬細(xì)胞由內(nèi)皮表面向內(nèi)膜轉(zhuǎn)移，繼而造成反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞堆積，增強(qiáng)血小板活性，進(jìn)一步造成動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定或破裂，繼而誘發(fā)冠脈綜合征。有研究顯示hs-CRP的高水平表達(dá)和血管危險(xiǎn)性呈正相關(guān)性。心力衰竭患者由于心室容積擴(kuò)張、室壁壓力負(fù)荷增加導(dǎo)致心室肌細(xì)胞產(chǎn)生大量前腦鈉肽原，腦鈉肽原入血后經(jīng)活化酶作用裂解生成NT-proBNP，且心力衰竭患者血漿NT-proBNP濃度較高，且穩(wěn)定性好，特異性強(qiáng)。研究顯示，NT-proBNP表達(dá)和心衰分級(jí)密切相關(guān)，其可有效反映心力衰竭患者臨床預(yù)后情況。本研究中治療1周后，觀察組血清hs-CRP、NT-proBNP水平均較對(duì)照組低。可見，AMI合并心力衰竭患者在常規(guī)急救治療與抗心衰藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)合托伐普坦可降低血漿hs-CRP、NT-proBNP水平表達(dá)，改善預(yù)后。

綜上所述，托伐普坦治療急性心肌梗死合并心力衰竭效果確切，可提升臨床治療效果，改善血清指標(biāo)及預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

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[2]王茜，楊小東，劉東霞，等.托伐普坦與托拉塞米治療重癥心力衰竭伴稀釋性低鈉血癥的效果比較[J].河北醫(yī)藥，2018，40（23）：3582-3584.

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收稿日期：2019-3-11;修回日期：2019-3-25

編輯/馮清亮