雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片治療糖尿病腎病的臨床觀察

劉凌汐，于 洋（武漢市普仁醫(yī)院，武漢 430081）

雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片治療糖尿病腎病的臨床觀察

劉凌汐＊，于 洋（武漢市普仁醫(yī)院，武漢 430081）

目的：觀察雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片治療糖尿病腎?。―N）的療效和安全性。方法：186例糖尿病腎病患者隨機(jī)分為對照組（93例）和研究組（93例）。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對照組患者給予雷公藤多苷片20 mg，口服，每日3次；研究組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予復(fù)方α-酮酸片3.78 g，口服，每日3次。兩組均連續(xù)治療3個月。觀察兩組患者的臨床療效，治療前腎功能 [肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（CysC）、腎小球?yàn)V過率（GFR）、24 h尿蛋白]、腎間質(zhì)纖維化指標(biāo)[血清同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、肝細(xì)胞生長因子（HGF）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）]、氧化應(yīng)激指標(biāo)[總抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、晚期蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）、丙二醛（MDA）]水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：兩組患者治療過程中未出現(xiàn)患者脫落，均完成治療。研究組患者總有效率（91.39%）顯著高于對照組（80.65%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，兩組患者Scr、BUN、CysC、24 h尿蛋白、Hcy、VEGF、TGF-β1、AOPP、MDA水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組；兩組患者GFR、HGF、T-AOC、SOD水平均顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片治療DN的療效顯著，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

糖尿病腎??；雷公藤多苷片；復(fù)方α-酮酸片；療效；安全性

糖尿病腎?。―iabetes nephropathy，DN）是糖尿病最常見的慢性全身性微血管并發(fā)癥之一[1]，以腎小球基底膜增厚、系膜增生、腎小管-間質(zhì)纖維化為主要病理變化，是引起終末期腎病的第二大原因。DN在糖尿病發(fā)病10年后多發(fā)，其發(fā)生率約有40%～50%[2]，并隨著糖尿病發(fā)病率的升高呈不斷上升趨勢。與其他腎病不同，DN常伴有糖脂代謝紊亂，在治療上難度較大，且臨床尚無標(biāo)準(zhǔn)方案，目前主要以控制血壓、血糖，減少蛋白攝入等常規(guī)對癥方案來控制病情進(jìn)展[3]，但對于已經(jīng)發(fā)生的蛋白尿等改善有限。雷公藤多苷是中藥雷公藤的提取物，對包括DN在內(nèi)的多種腎病引起的蛋白尿具有較好的治療效果[4-5]。復(fù)方α-酮酸片是含有多種氨基酸組成的復(fù)方制劑，可有效延緩DN患者的腎功能損傷，避免營養(yǎng)不良的發(fā)生[6]。為此，在本研究中筆者觀察了雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片治療DN的療效和安全性，旨在為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2014年1月－2016年4月我院腎內(nèi)科收治的186例DN患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組（93例）和研究組（93例）。對照組男性52例，女性41例；年齡（51.36±10.63）歲；糖尿病病程（8.94±4.06）年。研究組男性54例，女性39例；年齡（51.77±10.94）歲；糖尿病病程（8.85±4.12）年。兩組患者性別、年齡、病程等基本資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過，所有患者均簽署了知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、尿常規(guī)等檢查確診；②均符合《中國2型糖尿病防治指南（2010年版）》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.0 mmol/L；③DN分期為Ⅲ～Ⅳ期；④尿白蛋白＞30 mg/24 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并糖尿病酮癥酸中毒、高血糖、高滲透壓綜合征等；②合并惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾??；③腎原發(fā)病變、中重型高血壓、自身免疫疾病等原因引起的腎功能異常；④剔除近期服用腎毒性藥物及雷公藤多苷存在使用禁忌。

1.3 治療方法

所有患者均予低蛋白、糖尿病飲食，合理控制體質(zhì)量，適當(dāng)運(yùn)動，控制血壓、血糖，糾正血脂紊亂，給予腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑等常規(guī)治療；在此基礎(chǔ)上，對照組患者給予雷公藤多苷片（江蘇美通制藥有限公司，規(guī)格：10 mg/片，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字Z32021007）20 mg，口服，每日3次；研究組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予復(fù)方α-酮酸片（北京費(fèi)森尤斯卡比醫(yī)藥有限公司，規(guī)格：0.63 g/片，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20041442）3.78 g，口服，每日3次。兩組均連續(xù)治療3個月。

1.4 觀測指標(biāo)

觀察兩組患者治療前腎功能[肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（CysC）、腎小球?yàn)V過率（GFR）、24 h尿蛋白]、腎間質(zhì)纖維化指標(biāo)[血清同型半胱氨酸（Hcy）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、肝細(xì)胞生長因子（HGF）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）]、氧化應(yīng)激指標(biāo)[總抗氧化能力（TAOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、晚期蛋白氧化產(chǎn)物（AOPP）、丙二醛（MDA）]水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。采用iChem-340型全自動生化分析儀（深圳市庫貝爾生物科技股份有限公司）檢測Scr、BUN、CysC水平；采用ADVIA 2400型全自動生化分析儀（德國西門子公司）檢測24 h尿蛋白水平；采用DG5033A型全自動酶標(biāo)儀（南京華東電子集團(tuán)醫(yī)療裝備有限責(zé)任公司）以酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測Hcy、VEGF、HGF、TGF-β1水平（試劑盒均由廣州潤坤生物科技有限公司提供）；采用DG5033A型全自動酶標(biāo)儀（北京恒奧德科技公司提供）以ELISA檢測T-AOC、SOD、AOPP、MDA水平（試劑盒均由廣州潤坤生物科技有限公司提供）。GFR＝（140－年齡）×體質(zhì)量/Scr×72（×0.85女性）。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床癥狀、體征明顯消失，24 h尿蛋白水平下降≥50%，Scr水平下降≥30%；有效：臨床癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)，24 h尿蛋白定量下降30%～＜50%，Scr水平下降10%～＜30%；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[8-9]?？傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者完成治療情況

兩組患者治療過程中未出現(xiàn)患者脫落，均完成治療。

2.2 兩組患者臨床療效比較

研究組患者總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例（%）]Tab 1 Comparison of clinical efficacies between 2 groups[case（%）]

2.3 兩組患者治療前后腎功能比較

治療前，兩組患者腎功能比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者Scr、BUN、CysC、24 h尿蛋白水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組；兩組患者GFR水平顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

2.4 兩組患者治療前后腎間質(zhì)纖維化指標(biāo)比較

治療前，兩組患者腎間質(zhì)纖維化指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者Hcy、VEGF、TGF-β1水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組；兩組患者HGF水平顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表3。

表2 兩組患者治療前后腎功能比較（±s）Tab 2 Comparison of renal function between 2 groups before and after treatment（±s）

表2 兩組患者治療前后腎功能比較（±s）Tab 2 Comparison of renal function between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別對照組93 n研究組24 h尿蛋白，mg 118.64±13.14 95.45±11.08＊118.33±13.21 82.15±10.65＊#93時段治療前治療后治療前治療后Scr，μmol/L 122.47±10.73 103.27±9.83＊122.83±10.65 89.74±9.64＊#BUN，mmol/L 7.06±0.89 5.88±0.79＊7.11±0.93 4.26±0.58＊#CysC，mg/L 1.24±0.16 1.07±0.15＊1.22±0.13 0.83±0.11＊#GFR，mL/（min·1.73 m2）63.75±7.75 70.45±8.15＊63.68±7.69 76.19±8.43＊#

表3 兩組患者治療前后腎間質(zhì)纖維化指標(biāo)比較（±s）Tab 3 Comparison of indexes of renal interstitial fibrosis between 2 groups before and after treatment（±s）

表3 兩組患者治療前后腎間質(zhì)纖維化指標(biāo)比較（±s）Tab 3 Comparison of indexes of renal interstitial fibrosis between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別對照組93 n研究組TGF-β1，pg/mL 195.76±22.13 169.87±21.34＊195.81±22.17 154.25±20.01＊#93時段治療前治療后治療前治療后Hcy，μmol/L 29.64±4.22 19.38±2.62＊29.71±4.24 13.94±1.78＊#VEGF，pg/mL 427.77±28.64 396.76±26.12＊427.84±28.58 348.45±25.13＊#HGF，ng/dL 147.65±18.74 168.77±20.73＊147.72±18.66 194.26±21.13＊#

2.5 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

治療前，兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者T-AOC、SOD水平均顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組；兩組患者AOPP、MDA水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表4。

表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）Tab 4 Comparison of oxidative stress indexes between 2 groups before and after treatment（±s）

表4 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）Tab 4 Comparison of oxidative stress indexes between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別對照組93 n研究組MDA，μmol/L 6.17±0.85 5.06±0.72＊6.15±0.81 3.02±0.43＊#93時段治療前治療后治療前治療后T-AOC，U/mL 8.16±1.24 10.84±1.52＊8.19±1.21 16.64±2.35＊#SOD，U/L 72.35±10.04 87.76±11.16＊72.28±10.11 101.34±13.27＊#AOPP，μmol/L 138.54±16.67 103.24±12.13＊138.49±16.58 75.65±10.07＊#

2.6 不良反應(yīng)

兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），詳見表5。

表5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例（%）]Tab 5 Comparison of the incidence of ADR between 2 groups[case（%）]

3 討論

DN是糖尿病最為嚴(yán)重的一個并發(fā)癥，蛋白尿是該病的主要表現(xiàn)。機(jī)體長期處于高血糖、血流動力學(xué)異常及免疫炎性等狀態(tài)下，會對腎臟內(nèi)微循環(huán)造成破壞，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過膜通透性升高，不利于腎小球的重吸收，進(jìn)而引起水腫、高血壓等癥，如未及時有效的治療干預(yù)，隨著病情發(fā)展可能會導(dǎo)致腎臟濾過功能喪失，最終出現(xiàn)腎衰竭，對患者的生命健康造成極大威脅[10]。蛋白尿水平不但能反映DN患者的腎臟損傷程度，還可作為DN患者預(yù)測發(fā)生終末期腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床研究證實(shí)，蛋白尿與GFR的快速降低有關(guān)，且可加重腎小球硬化[11]。因此，如何有效減少和控制蛋白尿是治療DN的關(guān)鍵。

雷公藤多苷含有環(huán)氧二萜內(nèi)酯類化合物，除具有較強(qiáng)的抗炎、免疫抑制、抗菌、抗腫瘤等作用外[12]，還可修復(fù)足細(xì)胞，提高蛋白尿的近期療效。其機(jī)制主要為：（1）通過保護(hù)、修復(fù)腎小球基底膜涎蛋白，有效維持腎小球基底膜電荷屏障的完整性，進(jìn)而減少和控制尿蛋白排泄；（2）改善腎小球機(jī)械屏障損傷；（3）抑制免疫應(yīng)答，雷公藤多苷可誘導(dǎo)腎性蛋白尿患者外周血單個核細(xì)胞凋亡；（4）誘導(dǎo)系膜細(xì)胞調(diào)亡，抑制系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)增殖[13]。大部分腎小球腎炎患者會伴有不同程度的系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)增殖，而增殖系膜細(xì)胞所釋放的多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)會加重對腎小球的損傷，從而形成蛋白尿。

復(fù)方α-酮酸為4種酮代氨基酸鈣、1種羥代氨基酸鈣和5種氨基酸組成的復(fù)方制劑，能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為氨基酸，防止低蛋白飲食引起的營養(yǎng)不良，同時其不含氨基氮，不會增加尿素等代謝物，對腎小管功能具有一定的保護(hù)作用[14]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者Scr、BUN、CysC、24 h尿蛋白水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組；兩組患者GFR水平顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這提示，雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片能有效降低DN患者的尿蛋白水平，恢復(fù)腎功能，提高療效。

Hcy為機(jī)體內(nèi)蛋氨酸、半胱氨酸代謝過程中的重要中間產(chǎn)物，高水平Hcy能產(chǎn)生氧自由基，加重氧化反應(yīng)對血管內(nèi)皮的損傷，促進(jìn)DN病情進(jìn)展；VEGF能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)增殖，增加血管通透性，促進(jìn)新生血管形成，其血清水平與腎小球結(jié)節(jié)樣病變程度有關(guān)；HGF是肝細(xì)胞生長因子，可通過細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的降解，來促進(jìn)損傷的肝、腎組織修復(fù)，減輕間質(zhì)纖維化，保護(hù)腎功能；TGF-β1可參與DN的發(fā)生發(fā)展過程，在調(diào)節(jié)腎臟細(xì)胞增殖和分化、增加ECM含量、破壞腎小球?yàn)V過屏障、促進(jìn)腎小管-間質(zhì)纖維化中具有重要作用。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者Hcy、VEGF、TGF-β1水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組；兩組患者HGF水平顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這提示，雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片能提高DN患者的機(jī)體抗纖維化能力，抑制腎間質(zhì)纖維化，防止病情進(jìn)展。

氧化應(yīng)激反應(yīng)造成的損傷在DN的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色，高血糖能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生過多氧化產(chǎn)物。SOD是重要的抗氧化物質(zhì)，能夠清除氧自由基，阻斷氧化反應(yīng)；T-AOC反映總抗氧化能力；AOPP是氧化應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)物，與氧自由基水平正相關(guān)；MDA為脂質(zhì)氧化終產(chǎn)物；AOPP、MDA水平能反映氧化應(yīng)激反應(yīng)程度[15]。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者T-AOC、SOD水平均顯著高于同組治療前，且研究組顯著高于對照組；兩組患者AOPP、MDA水平均顯著低于同組治療前，且研究組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明，雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片可以提高DN患者抗氧化能力，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)造成的損傷。安全性方面，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說明，雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述，雷公藤多苷片聯(lián)合復(fù)方α-酮酸片治療DN的療效顯著，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。由于本研究納入的樣本量較小，中心單一，故此結(jié)論有待大樣本、多中心研究進(jìn)一步證實(shí)。

[1]李惠秀，曹文富.糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展[J].重慶醫(yī)學(xué)，2013，43（21）：2545-2547、2568.

[2]張秀利，趙秀玲，王君花，等.淺談糖尿病腎病的護(hù)理體會[J].大家健康：下旬版，2014，8（4）：227.

[3]朱志標(biāo).糖尿病腎病治療新進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2014，20（21）：3938-3940.

[4]王軍濤.雷公藤多苷片治療糖尿病腎病大量蛋白尿的療效觀察[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育，2015，51（24）：184-185.

[5]張寶鳳.纈沙坦聯(lián)合雷公藤多苷治療慢性腎小球腎炎蛋白尿的臨床觀察[J].醫(yī)療裝備，2016，29（8）：132-133.

[6]鄭焱，於松達(dá).不同劑量復(fù)方α酮酸治療早期2型糖尿病腎病的療效及安全性分析[J].中國醫(yī)院藥學(xué)雜志，2015，35（11）：1030-1032、1056.

[7]中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會.中國2型糖尿病防治指南：2010年版[J].中國實(shí)用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志，2012，17（6）：1-9.

[8]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則[M].北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：263-264.

[9]陳燕，張耀全，胡宏.海昆腎喜膠囊治療糖尿病腎病98例的臨床療效[J].中國新藥雜志，2015，24（14）：1628-1630.

[10]李栩，馮波.糖尿病腎病：亞洲糖尿病患者的狀況和防治策略[J].中華臨床醫(yī)師雜志：電子版，2013，15（8）：3249-3252.

[11]余翠，熊錢穎，王李卓，等.糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2015，39（21）：3944-3947.

[12]黃靜，張繼強(qiáng)，陳崢，等.雷公藤多苷治療糖尿病腎?、羝诨颊忒熜У南到y(tǒng)評價[J].中國中藥雜志，2015，40（15）：3100-3109.

[13]雷龍濤，楊帥平，陳景斌，等.復(fù)方α-酮酸對糖尿病腎病腎小管功能的影響[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志，2015，46（28）：5782-5783.

[14]馬海建，巫冠中.糖尿病腎病發(fā)病分子機(jī)制[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2014，14（16）：3184-3187.

[15]徐元華，王梅.糖尿病腎病患者接受酮酸聯(lián)合低蛋白飲食后氧化應(yīng)激損傷程度、RAS活性、足細(xì)胞脫落情況的評估[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，22（6）：551-554.

Clinical Observation of Tripterygium Tablets Combined with Compound α-Keto Acid Tablets in the Treatment of Diabetic Nephropathy

LIU Lingxi，YU Yang（Wuhan Puren Hospital，Wuhan 430081，China）

OBJECTIVE：To observe therapeutic efficacy and safety of Tripterygium tablets combined with Compound α-keto acid tablets in the treatment of diabetic nephropathy（DN）patients.METHODS：A total of 186 DN patients were randomly divided into control group（93 cases）and study group group（93 cases）.Based on routine treatment，control group was given Tripterygium tablet 20 mg orally，3 times a day；study group was additionally given Compound α-keto acid tablet 3.78 g orally，3 times a day，on the basis of control group.Both groups were treated for consecutive 3 months.Clinical efficacies of 2 groups were observed，and the levels of renal function indexes（Scr，BUN，CysC，GFR，24 h urine protein），renal interstitial fibrosis indexes（Hcy，VEGF，HGF，TGF-β1）and oxidative stress indexes（T-AOC，SOD，AOPP，MDA），the occurrence of ADR were also observed before and after treatment.RESULTS：No patient withdrew from the experiment in 2 groups，and all completed the treatment.Total response rate of study group（91.39%）was significantly higher than that of control group（80.65%），with statistical significance（P＜0.05）.After treatment，the levels of Scr，BUN，CysC and 24 h urine protein，Hcy，VEGF，TGF-β1，AOPP and MDA in 2 groups were significantly lower than before，and the study group was significantly lower than the control group；the levels of GFR，HGF，T-AOC and SOD in 2 groups were significantly higher than before treatment，and the study group was significantly higher than the control group，with statistical significance（P＜0.05）.There was no statistical significance in the incidence of ADR between 2 groups（P＞0.05）.CONCLUSIONS：Tripterygium tablets combined with Compound α-keto acid tablets show significant therapeutic efficacy for DN patients but do not increase the occurrence of ADR.

Diabetic nephropathy；Tripterygium tablets；Compound α-keto acid tablets；Therapeutic efficacy；Safety

R587.2

A

1001-0408（2017）33-4654-04

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2017.33.13

＊副主任醫(yī)師。研究方向：腎臟病。E-mail：807061039@qq.com

（編輯：陳 宏）

2016-12-13

2017-09-20）