房間隔缺損封堵術(shù)后心臟磨蝕事件的臨床分析

胡海波 蔣世良 徐仲英 張戈軍 宋會(huì)軍 金敬琳 李世國 呂建華 劉瓊 徐亮萬俊義

房間隔缺損封堵術(shù)后心臟磨蝕事件的臨床分析

胡海波 蔣世良 徐仲英 張戈軍 宋會(huì)軍 金敬琳 李世國 呂建華 劉瓊 徐亮萬俊義

目的 分析總結(jié)房間隔缺損封堵術(shù)后發(fā)生心臟磨蝕的情況，探討這種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生原因、預(yù)防和處理辦法。 方法 回顧性分析1997年9月至2016年9月在阜外醫(yī)院接受經(jīng)導(dǎo)管房間隔缺損封堵術(shù)的6903例患者，總結(jié)術(shù)后發(fā)生心臟磨蝕病例的基本情況，包括心臟磨蝕發(fā)生的時(shí)間、類型、處理方法、最終臨床轉(zhuǎn)歸等情況。結(jié)果 共有9例患者術(shù)后發(fā)生心臟磨蝕事件，發(fā)生率為0.13% ；包括急性心臟壓塞2例，主動(dòng)脈-右心房瘺2例（1例伴溶血），二尖瓣前葉穿孔3例（其中1例伴溶血），少-中量心包積液2例。發(fā)生心臟磨蝕事件的時(shí)間從術(shù)后1天至半年不等。9例發(fā)生心臟磨蝕事件的患者中無1例死亡發(fā)生，2例急性心臟壓塞患者均行急診心包引流術(shù)后好轉(zhuǎn)，1例主動(dòng)脈-右心房瘺行經(jīng)導(dǎo)管瘺口封堵術(shù)成功，1例主動(dòng)脈-右心房瘺行外科取傘后房間隔及瘺口修補(bǔ)術(shù)成功，1例二尖瓣前葉穿孔伴溶血的患者行外科瓣膜修補(bǔ)術(shù)+外科取傘后房間隔修補(bǔ)術(shù)成功，其余4例患者均無明顯癥狀，目前仍在隨訪觀察中。 結(jié)論 心臟磨蝕是目前經(jīng)導(dǎo)管置入鎳鈦合金材質(zhì)封堵器治療房間隔缺損的嚴(yán)重晚發(fā)并發(fā)癥，發(fā)生率雖低但危害比較大，部分病例可能與封堵器選擇過大和不當(dāng)有關(guān)，也有部分病例原因不甚明了。術(shù)后嚴(yán)格隨訪、及早發(fā)現(xiàn)和處理是臨床應(yīng)對的關(guān)鍵。

心臟磨蝕；房間隔缺損封堵術(shù)；心臟壓塞

隨著近二十年來先天性心臟?。ㄏ刃牟。┙槿胫委熂夹g(shù)的迅速發(fā)展，經(jīng)導(dǎo)管房間隔缺損（ASD）封堵術(shù)作為一種受歡迎的微創(chuàng)治療技術(shù)已經(jīng)成為ASD臨床一線的治療方法之一。隨著臨床實(shí)踐不斷積累及臨床隨訪的深入，一種遲發(fā)少見的嚴(yán)重并發(fā)癥——心臟磨蝕越來越受到臨床重視［1-10］。心臟磨蝕主要是指房間隔封堵器置入后，封堵器銳利的邊緣隨著心臟跳動(dòng)與鄰近組織或結(jié)構(gòu)產(chǎn)生磨蝕損傷，最終導(dǎo)致心包、心房、主動(dòng)脈、瓣膜的穿孔引起心包積液、心臟壓塞、瓣膜反流等嚴(yán)重后果。為了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)心臟磨蝕發(fā)生原因、特點(diǎn)、預(yù)防處理辦法，現(xiàn)將阜外醫(yī)院近二十年來ASD封堵術(shù)后發(fā)生心臟磨蝕事件的病例情況分析如下。

1 對象與方法

1.1 研究資料

回顧性分析1997年9月至2016年9月，在阜外醫(yī)院接受經(jīng)導(dǎo)管ASD封堵術(shù)的6903例患者，其中有9例患者術(shù)后發(fā)生心臟磨蝕（均置入Amplatzer類型封堵器），發(fā)生率為0.13%。

1.2 經(jīng)導(dǎo)管ASD封堵術(shù)

局麻和全麻（10歲以下患兒全麻）下穿刺右股靜脈，靜脈推注肝素100 U/kg，先送入6 F端側(cè)孔導(dǎo)管常規(guī)行右心導(dǎo)管檢查。然后將6 F端孔導(dǎo)管送至左上肺靜脈，將長260 cm的交換導(dǎo)絲經(jīng)端孔導(dǎo)管送至左上肺靜脈，沿導(dǎo)絲送入輸送鞘管，按術(shù)前超聲心動(dòng)圖測量結(jié)果選擇合適型號(hào)封堵器，經(jīng)輸送鞘管送至左心房，在透視及經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（transesophageal echocardiography， TEE）或 經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（transthoracic echocardiography，TTE）監(jiān)測下，先打開左心房側(cè)傘盤，然后回撤至貼緊房間隔左心房面，固定輸送導(dǎo)絲釋放封堵器腰部和右心房側(cè)傘盤。封堵器位置固定，且經(jīng)超聲和透視核實(shí)封堵器形態(tài)位置滿意、無殘余分流、未影響房室瓣運(yùn)動(dòng)時(shí)，逆時(shí)針旋轉(zhuǎn)輸送導(dǎo)絲螺桿，釋放封堵器。

1.3 術(shù)后隨訪

所有患者均經(jīng)過嚴(yán)格的術(shù)后1、3、6個(gè)月的常規(guī)臨床隨訪復(fù)查（包括X線胸片，心電圖、超聲心動(dòng)圖）?；颊吒械讲贿m時(shí)隨時(shí)來院復(fù)查，并保持隨時(shí)電話跟蹤隨訪。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示。以p＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料

9例患者中男4例，女5例，年齡 7～66（25.3±18.7）歲。心臟磨蝕發(fā)生時(shí)間為術(shù)后1～180（52.9±68.3）d。發(fā)生磨蝕穿孔的心臟部位包括：二尖瓣前葉3例，右心房-主動(dòng)脈竇壁2例，心房壁4例（由于本組出現(xiàn)心包積液及心臟壓塞的患者超聲心動(dòng)圖均未見明確破口，也均未行外科修補(bǔ)術(shù)，所以穿孔部位只能推斷為左心房或右心房壁）（表1）。

2.2 臨床隨訪

9例發(fā)生心臟磨蝕的患者隨訪期內(nèi)無1例死亡。2例發(fā)生急性心臟壓塞（例2、例7）均因及時(shí)來醫(yī)院急診，心包引流術(shù)后好轉(zhuǎn)，未進(jìn)一步行外科手術(shù)；3例發(fā)生二尖瓣前葉磨蝕穿孔的患者僅1例（例8）因?yàn)榘l(fā)生持續(xù)溶血（藥物保守治療效果不佳）而行外科修補(bǔ)成形術(shù)及封堵器取出術(shù)，其他2例（例3、例4）均因左心房室無明顯增大而未行外科修補(bǔ)或換瓣手術(shù)，仍在隨訪觀察中 ；2例發(fā)生主動(dòng)脈竇-右心房瘺的患者中，1例（例1）早期患者接受了外科封堵器取出后ASD及瘺口修補(bǔ)術(shù)，1例（例5）7歲患兒術(shù)后30 d發(fā)生溶血，瘺口約2 mm，采用經(jīng)皮瘺口封堵術(shù)（6/4 mm動(dòng)脈導(dǎo)管未閉封堵器）成功 ；另外2例（例6，例9）發(fā)生心房壁磨蝕穿孔的患者通過?？鼓寡“宓忍幚?，破口閉合，心包積液量不大，未行心包引流及外科處理，密切觀察心包積液量有減少趨勢，仍處于隨訪中。

3 討 論

心臟磨蝕是一種ASD封堵術(shù)后少見的嚴(yán)重并發(fā)癥，國外報(bào)道發(fā)生率為0.04%～0.28%［1-5］，本組單中心發(fā)生率為0.13%（9/6903）。心臟磨蝕主要發(fā)生在ASD封堵術(shù)后1天至6個(gè)月內(nèi)，有報(bào)道最長發(fā)生于術(shù)后3年［3，5］。磨蝕發(fā)生的部位主要在左右心房頂部心房壁、主動(dòng)脈根部竇壁、二尖瓣前葉等，也有肺靜脈發(fā)生磨蝕的報(bào)道［3］。心臟磨蝕發(fā)生的機(jī)制考慮為封堵器（主要是以Amplatzer封堵器為代表的雙盤結(jié)構(gòu)鎳鈦合金封堵器，以非金屬為主的HELEX封堵器未見相關(guān)心臟磨蝕報(bào)道［1-2］）置入心臟后，由于心臟搏動(dòng)導(dǎo)致封堵器傘盤邊緣與心臟或動(dòng)脈壁之間形成“翹翹板”式接觸運(yùn)動(dòng)，組織反復(fù)研磨損傷造成心臟組織穿孔，導(dǎo)致主動(dòng)脈竇-心房瘺、心包積液、心臟壓塞、瓣葉穿孔反流的發(fā)生［1-2］。少數(shù)患者可無明顯臨床癥狀，大部分患者可出現(xiàn)急性胸痛、呼吸困難，嚴(yán)重者休克甚至猝死。由于很大部分心臟磨蝕發(fā)生在出院后，發(fā)病急，心臟壓塞比例高，有報(bào)道認(rèn)為心臟磨蝕是ASD封堵術(shù)后導(dǎo)致死亡（約占0.05%）的主要原因［5］，所以心臟磨蝕屬于可致命性的并發(fā)癥，必須加以重視。

表1 經(jīng)導(dǎo)管房間隔缺損封堵術(shù)后發(fā)生心臟磨蝕9例臨床資料

目前臨床上對心臟磨蝕的發(fā)生原因未得到非?？隙ǖ慕Y(jié)論，綜合文獻(xiàn)觀點(diǎn)及本組經(jīng)驗(yàn)，認(rèn)為心臟磨蝕的發(fā)生可能與以下因素有關(guān)。（1）缺損邊緣不足：主要是大動(dòng)脈短軸切面主動(dòng)脈側(cè)無邊緣或邊緣短（＞5 mm）或缺損前上緣邊緣不足，二尖瓣側(cè)邊緣不足。Amin等［3］一組研究中28例發(fā)生心臟磨蝕的ASD封堵患者中有25例術(shù)前主動(dòng)脈側(cè)邊緣不足（占89%）。本組中發(fā)生主動(dòng)脈竇-右心房瘺的2例患者，回顧術(shù)前超聲心動(dòng)圖，均存在主動(dòng)脈側(cè)邊緣不足的情況。另外本組中出現(xiàn)二尖瓣前葉穿孔的患者，均存在缺損距二尖瓣距離剛夠或不足的情況（5～7 mm）。這些都提示缺損邊緣不足是造成心臟磨蝕的重要原因之一。（2）封堵器選擇過大：大多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為封堵器選擇過大，造成封堵器貼合不自然、部分傘盤邊緣接觸或頂住主動(dòng)脈根部或二尖瓣葉是發(fā)生心臟磨蝕的重要原因［1-7］。本組中發(fā)生二尖瓣前葉穿孔患者（例3、例4、例8），封堵器型號(hào)均超過30 mm（30～38 mm），封堵后超聲心動(dòng)圖均提示封堵器邊緣與二尖瓣前葉運(yùn)動(dòng)中有接觸。有些學(xué)者認(rèn)為，封堵器過大騎跨（而不是“貼抱”）主動(dòng)脈根部是導(dǎo)致心臟磨蝕發(fā)生的重要原因［1-3］。（3）封堵器材質(zhì)及編織方式：本組病例全部采用Amplatzer雙盤結(jié)構(gòu)鎳鈦合金封堵器，除1例患者（例8）外其他均采用進(jìn)口封堵器，相比較而言，進(jìn)口封堵器邊緣相對偏硬，似乎更容易造成組織的磨蝕，這可能與不同廠家封堵器的編織方式及生產(chǎn)工藝有關(guān)。（4）超聲心動(dòng)圖可預(yù)測的危險(xiǎn)因素：有學(xué)者認(rèn)為封堵器釋放后的超聲心動(dòng)圖不良征象是重要的心臟磨蝕發(fā)生危險(xiǎn)預(yù)測因素，包括傘盤邊緣頂主動(dòng)脈根部、封堵器騎跨主動(dòng)脈根部、封堵器邊緣突向心房游離壁、封堵器邊緣貼近二尖瓣葉、早期少量心包積液等［6-7］。（5）可能的誘發(fā)因素：本組中有2例患者（例2和例9）可能與封堵術(shù)后突發(fā)劇烈心臟或胸部運(yùn)動(dòng)有關(guān)。例2（10歲患兒）ASD封堵術(shù)后45 d吃羊蝎子時(shí)（有用力吮吸動(dòng)作）突發(fā)胸疼、憋氣，超聲心動(dòng)圖提示急性心臟壓塞，因距離醫(yī)院近，及時(shí)心包引流才轉(zhuǎn)危為安；例9（66歲女性）ASD患者（術(shù)前及術(shù)后即刻超聲心動(dòng)圖均提示少量心包積液），術(shù)后第2天在口服枸櫞酸鉀后發(fā)生劇烈惡心嘔吐、嘔吐呈噴射狀，隨之出現(xiàn)胸悶、憋氣癥狀，急診床旁超聲提示中量心包積液（心包積液量明顯增多）。這些相關(guān)病史提示ASD封堵術(shù)后突發(fā)的胸部或心臟牽扯運(yùn)動(dòng)可能導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)暫時(shí)的變形擠壓，從而加速封堵器邊緣與心臟組織的磨蝕作用，誘發(fā)心臟磨蝕的發(fā)生。

由于對心臟磨蝕產(chǎn)生的原因機(jī)制還不是完全清楚，目前臨床上還缺乏有效的方法完全預(yù)防心臟磨蝕的發(fā)生，但有幾項(xiàng)措施可能對減少心臟磨蝕的發(fā)生有幫助：（1）改進(jìn)封堵器材質(zhì)，比如盡量采用比較輕質(zhì)柔軟的非金屬材料封堵器，未來完全生物可降解封堵器將很有優(yōu)勢；（2）嚴(yán)格把握適應(yīng)證，缺損邊緣不足的病例盡量不要勉強(qiáng)嘗試；（3）合理選擇封堵器大小，盡量降低封堵器大小/體重比值［1］；（4）加強(qiáng)術(shù)中超聲監(jiān)測，如果封堵后（釋放前）超聲發(fā)現(xiàn)封堵器形態(tài)不佳或其他危險(xiǎn)因素，應(yīng)果斷回收封堵器，放棄介入治療。Crawford等［8］認(rèn)為采用經(jīng)心腔內(nèi)超聲（ICE）監(jiān)測ASD封堵術(shù)可以更全面地看清缺損邊緣及封堵器與心臟組織結(jié)構(gòu)的毗鄰關(guān)系，能降低心臟磨蝕的發(fā)生率。

心臟磨蝕是一種ASD封堵術(shù)后少見的晚發(fā)并發(fā)癥，發(fā)生率低，但嚴(yán)重威脅生命健康，需要臨床密切重視。術(shù)前介入醫(yī)師應(yīng)與患者及其親屬進(jìn)行充分溝通，交待擬行先心病介入治療的適應(yīng)證、成功率及并發(fā)癥等。術(shù)后囑其注意事項(xiàng)，定期嚴(yán)格地隨訪。術(shù)后患者一旦出現(xiàn)持續(xù)性胸悶、胸痛等，應(yīng)及時(shí)到有條件的醫(yī)院就診。 心臟磨蝕發(fā)生原因不完全清楚，可能與缺損邊緣不足、封堵器過大等多種因素有關(guān)，需要更多的臨床及基礎(chǔ)研究，旨在降低心臟磨蝕的發(fā)生率。

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Cardiac erosion after transcatheter closure of atrial septal defects

HU Hai-bo， JIANG Shiliang， XU Zhong-ying，ZHANG Ge-jun，SONG Hui-jun，JIN Jing-lin，LI Shi-guo，LYV Jian-hua，LIU Qiong，XU Liang，WAN Jun-yi.
Department of interventional Radiology， National Center for Cardiovascular Diseases， Fuwai Hospital， Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College， Beijing 100037， China

JIANG Shi-liang，Email：jiangsl_2008@163.com

Objective To investigate the characteristics， occurrence times and management of cardiac erosion after transcatheter closure of ASD， and to discuss the mechanism and predictive factor of erosion. Methods We analyzed all the cases who

transcatheter ASD closure from September 1997 to September 2016 in our hospital retrospectively. Results 9 cases （9/6903，0.13%） were reported to have cardiac erosion events after device closure ASD of including 2 cases of acute cardiac tamponade needed pericardiocentesis， 2 cases of aorta-to right-atrial fi stula needed transcatheter closure or operative repair and 5 cases of perforation of the anterior leaflet of mitral valve.1 case with MV anterior leaflet perforation presented with hemolysis and required surgical repair. Cardiac erosion events were found at average 52.9±68.3 days （1-180days） after the ASD closure. Conclusions Cardiac erosion is a rare butserious complication of device closure for ASD. Erosion events are mostly attributed to device over-sizing or def i cient retro-aortic rims. It is important for a strict follow-up， early deduction and timely disposition when an erosion event is identif i ed. occurring.

Atrial septal defec； Cardiac erosion； Cardiac tamponade

R541.1

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 10. 003

100037 北京，國家心血管病中心 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院介入放射科

蔣世良，Email：jiangsl_2008@163.com

2017-02-01）