• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    早期及晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者的不同影響

    2017-11-15 10:13:54梁家榮唐良秋陳云憲張社兵范文茂陳寶峰陳錦峰劉相應(yīng)侯進(jìn)輝
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2017年10期
    關(guān)鍵詞:穩(wěn)定型心絞痛遠(yuǎn)程

    梁家榮 唐良秋 陳云憲 張社兵 范文茂 陳寶峰 陳錦峰 劉相應(yīng) 侯進(jìn)輝

    早期及晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者的不同影響

    梁家榮 唐良秋 陳云憲 張社兵 范文茂 陳寶峰 陳錦峰 劉相應(yīng) 侯進(jìn)輝

    目的 研究早期及晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)患者的不同影響。 方法 連續(xù)入選2014年1月至2016年1月于粵北人民醫(yī)院擇期行PCI術(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者160例,其中晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組(80例)PCI術(shù)前3 d開始行右上肢缺血預(yù)適應(yīng),用血壓計(jì)袖帶壓迫肱動(dòng)脈。將血壓計(jì)加壓至200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),持續(xù)5 min后放氣休息,間隔5 min,重復(fù)3次,共耗時(shí)30 min;早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組(80例)PCI術(shù)前2 h開始行上述方法。比較PCI術(shù)中參數(shù)及術(shù)后24 h 心肌肌鈣蛋白T(cTNT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平及12個(gè)月不良事件發(fā)生率。結(jié)果 所有患者均順利完成PCI,術(shù)中無心肺復(fù)蘇、電除顫、心源性休克等情況發(fā)生。晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組術(shù)中胸痛[2.50%(2/80)比8.75%(7/80),P=0.018]、術(shù)中心律失常 [0(0/80)比5.00%(4/80),p<0.001]、術(shù)后即刻TIMI血流≤Ⅱ級(jí) [1.25%(1/80)比6.25%(5/80),P=0.024]發(fā)生率均顯著低于早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組術(shù)后 24 h cTnT [(11.52±2.41)pg/ml比(27.53±4.78)pg/ml,P=0.021]、CK-MB[(14.11±2.87)pg/ml比(30.23±5.17)pg/ml,P=0.032]均較早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組術(shù)后24 h hs-CRP比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.742)。K-M生存曲線顯示,晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組較早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組終點(diǎn)事件發(fā)生率明顯下降(3.75%比13.75%),經(jīng)Breslow檢驗(yàn)P=0.024,提示兩組生存率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)比早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛PCI術(shù)患者有更強(qiáng)大的心肌保護(hù)作用,并改善患者術(shù)后12個(gè)月預(yù)后。

    晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng); 早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng);經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療; 肌鈣蛋白T; 預(yù)后

    遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)是對(duì)某一遠(yuǎn)隔器官重復(fù)地進(jìn)行短暫缺血和再灌注,可減少其他器官在急性缺血/再灌注中的損傷這一現(xiàn)象。自1993年P(guān)rzyklenk等[1]意外發(fā)現(xiàn)某一血管床短暫的缺血對(duì)持續(xù)性冠狀動(dòng)脈堵塞中累及的心肌細(xì)胞有保護(hù)作用后,陸續(xù)有更多的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)研究表明[2-4],遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)是一種強(qiáng)力的內(nèi)源性心臟保護(hù)機(jī)制,在心血管介入治療操作中可能發(fā)揮心肌保護(hù)的作用。這種保護(hù)作用分為早期保護(hù)作用和晚期保護(hù)作用,分別在缺血后1~3 h及缺血后24~72 h出現(xiàn)。目前已有研究報(bào)道早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)能降低擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)患者肌鈣蛋白(cTn)水平,減少該類患者術(shù)中及術(shù)后短期不良事件發(fā)生率[5-6]。本研究旨在探討晚期及早期缺血預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用的效果區(qū)別及可能機(jī)制。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象

    連續(xù)入選2014年1月至2016年1月于粵北人民醫(yī)院擇期行PCI術(shù)的不穩(wěn)定型心絞痛患者160例。男88例,女72例,年齡(60.12±13.30)歲。所有患者住院期間及出院后均按醫(yī)囑接受最佳冠心病二級(jí)預(yù)防藥物治療,包括抗血小板藥物、β阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(不能耐受可用血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥替代)及阿托伐他汀。入選標(biāo)準(zhǔn):初發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)急性心肌梗死或既往心肌梗死病史;(2)曾行PCI術(shù)或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù);(3)PCI術(shù)前肌鈣蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高;(4)合并糖尿?。唬?)肝腎功能不全、惡性腫瘤、貧血、近期感染、嚴(yán)重出血史等。將患者分為晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組(80例)及早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組(80例)。所有入選患者均簽署知情同意書。

    1.2 晚期及早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組操作

    參考Konstantinov等[7]建模方法,對(duì)晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組于PCI術(shù)前3天開始行右上肢缺血預(yù)適應(yīng),用血壓計(jì)袖帶壓迫肱動(dòng)脈,將血壓計(jì)加壓至200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),持續(xù) 5 min 后放氣休息,間隔5 min,重復(fù)3次,共耗時(shí)30 min。早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組于冠狀動(dòng)脈造影前2 h內(nèi)開始行右上肢缺血預(yù)適應(yīng),方法同上。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)所有患者入院后24 h內(nèi)完善超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、總膽固醇、CK-MB、cTnT、氨基末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)及其他常規(guī)生化檢查,術(shù)后24 h內(nèi)完善cTnT、CK-MB及hs-CRP。(2)術(shù)前由同一專業(yè)醫(yī)師完善超聲心動(dòng)圖檢查。(3)術(shù)中記錄血管病變情況、球囊擴(kuò)張次數(shù)及擴(kuò)張時(shí)間、支架置入數(shù)目及規(guī)格、胸痛情況、心律失常情況、是否慢血流及血栓負(fù)荷情況及是否使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑(替羅非班)。(4)隨訪12個(gè)月,記錄患者術(shù)后1周、3個(gè)月及12個(gè)月內(nèi)主要不良心血管事件(MACE),包括心源性死亡、非致死性再發(fā)急性心肌梗死、再發(fā)心絞痛、因心力衰竭[包括急性心力衰竭或美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)Ⅲ~Ⅳ級(jí)]反復(fù)住院及腦血管意外。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。正態(tài)分布的計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)或Fisher確切概率法檢驗(yàn)。采用Kaplan-Meier分析比較兩組患者12個(gè)月內(nèi)MACE事件發(fā)生率(所得結(jié)果進(jìn)一步行Breslow檢驗(yàn))。以p<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料比較

    兩組患者性別、年齡、高血壓病、吸煙史、術(shù)前 cTnI、CK-MB、hs-CRP、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表 1)。

    2.2 兩組患者PCI術(shù)中相關(guān)情況比較

    所有患者均順利完成PCI,術(shù)中無心肺復(fù)蘇、電除顫、心源性休克等情況發(fā)生。晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組術(shù)中胸痛[2.50%(2/80)比8.75%(7/80),P=0.018]、術(shù)中心律失常 [0(0/80)比5.00%(4/80),p<0.001]、術(shù)后即刻TIMI血流≤Ⅱ級(jí) [1.25%(1/80)比6.25%(5/80),P=0.024]發(fā)生率均顯著低于早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組術(shù)中總球囊擴(kuò)張時(shí)間(包括預(yù)擴(kuò)張和后擴(kuò)張時(shí)間)及次數(shù)、病變血管數(shù)目、置入支架數(shù)目及長度等比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05,表2)。

    表1 兩組患者臨床資料比較

    表2 兩組患者PCI術(shù)中情況比較

    2.3 兩組患者術(shù)后24 h生化指標(biāo)比較

    晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組術(shù)后24 h cTnT[(11.52±2.41)pg/ml比(27.53±4.78)pg/ml,P=0.021]、CK-MB[(14.11±2.87)pg/ml比(30.23±5.17)pg/ml,P=0.032]均較早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)后24 h hs-CRP兩組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.742,表3)。

    2.4 兩組患者隨訪12個(gè)月K-M生存曲線

    12個(gè)月內(nèi)所有患者均完成隨訪,共發(fā)生14例終點(diǎn)事件。其中晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組3例(2例再發(fā)心絞痛,1例心力衰竭NYHA III級(jí)),早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組11例(再發(fā)心絞痛7例,心力衰竭NYHA III級(jí)2例,再發(fā)心肌梗死1例,再發(fā)心絞痛合并NYHA III級(jí)1例),上述患者均再次住院。K-M生存曲線顯示,晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組較早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組終點(diǎn)事件發(fā)生率明顯下降(3.75%比13.75%),經(jīng)Breslow檢驗(yàn)P=0.024,提示兩組生存率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(圖1)。

    圖1 兩組患者隨訪12個(gè)月K-M生存曲線

    3 討論

    Murry等[8]于1986年首次用試驗(yàn)證明了如果患者至少發(fā)生一次前驅(qū)心絞痛事件,將在隨后更長時(shí)間的缺血事件中對(duì)臟器產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng),并把這種保護(hù)效應(yīng)命名為“缺血預(yù)適應(yīng)”。但由于前驅(qū)心絞痛事件無法控制、不可預(yù)測,故在臨床上難以應(yīng)用,故衍生出“遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)”。遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)存在雙重預(yù)適應(yīng)窗口,早期相(第一窗口)在短暫缺血后1~3 h發(fā)揮效應(yīng),晚期相(第二窗口)在缺血24~72 h仍有保護(hù)作用。早期及晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)存在一定的聯(lián)系,而且晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)有較長的保護(hù)時(shí)間。本研究結(jié)果顯示,在擇期PCI的不穩(wěn)定型心絞痛患者中,PCI術(shù)前3 d行右上肢遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng),比術(shù)前2 h可進(jìn)一步降低術(shù)后24 h cTnT、CK-MB的水平,并降低術(shù)后12個(gè)月MACE發(fā)生率。

    雒生杰等[6]對(duì)78例擇期PCI的非糖尿病的冠心病患者于術(shù)前2 h內(nèi)行遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)處理,發(fā)現(xiàn)與對(duì)照組(無缺血預(yù)適應(yīng)處理)相比,缺血預(yù)適應(yīng)組可降低術(shù)后心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平及4a型心肌梗死發(fā)生率。Hoole等[9]對(duì)擇期PCI患者術(shù)前1 h行單側(cè)上肢缺血預(yù)適應(yīng)也得出同樣結(jié)果,與Eitel等[10]、Crimi等[11]報(bào)道一致。遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)早期保護(hù)作用可能與腺苷、蛋白激酶C、蛋白激酶A、ATP敏感鉀通道、絲裂素激活蛋白激酶、緩激肽及阿片類等物質(zhì)釋放及通道的激活相關(guān),上述因素可降低線粒體內(nèi)鈣離子超載及增加ATP合成,促進(jìn)保護(hù)性蛋白如COX-2的合成,從而減少心肌缺血面積、避免細(xì)胞凋亡等[12]。

    同樣,晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛擇期PCI患者也有心肌保護(hù)作用。有研究報(bào)道按急性心肌梗死前48 h有無心絞痛發(fā)生分組,結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)前發(fā)生心絞痛組(即晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組),PCI術(shù)后TIMI血流分級(jí)、再灌注心律失常情況、酶峰值濃度及出院前心臟事件發(fā)生率均比術(shù)前48 h無心絞痛組低[13]。王艷玲等[14]對(duì)98例冠心病患者PCI術(shù)前24 h行單側(cè)肢體缺血預(yù)適應(yīng),發(fā)現(xiàn)與未行缺血預(yù)適應(yīng)組相比,其能降低擇期PCI術(shù)中心肌損傷,并改善了患者術(shù)后6個(gè)月的預(yù)后。由此可見,無論是主動(dòng)或被動(dòng)實(shí)施晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng),均可減輕術(shù)中、術(shù)后對(duì)心肌損傷。晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)具有長時(shí)間的保護(hù)作用,但其機(jī)制復(fù)雜,目前仍未完全清楚。目前認(rèn)為與腺苷、阿片受體、一氧化氮的觸發(fā)有關(guān),與熱應(yīng)激蛋白、超氧化物歧化酶、核因子等效應(yīng)物質(zhì)的保護(hù)作用相關(guān)[12]。

    表3 兩組患者PCI術(shù)后24 h cTnT、CK-MB、hs-CRP情況比較(x-±s)

    目前認(rèn)為,PCI術(shù)中過程會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞造成一定損傷,其中原因可能包括斑塊碎片的脫落致微小血管栓塞,反復(fù)的球囊擴(kuò)張致內(nèi)皮的損傷及再灌注損傷等,進(jìn)一步引起cTnT、CK-MB水平升高[15-16]。而PCI術(shù)后上述指標(biāo)升高是遠(yuǎn)期死亡、心肌梗死、血運(yùn)重建的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[17]。

    本研究對(duì)擇期PCI的不穩(wěn)定型心絞痛患者術(shù)前3 d開始行右上肢遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)作為晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組,發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后24 h cTnT、CK-MB水平均較術(shù)前2 h行早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組明顯下降。兩組患者術(shù)中球囊擴(kuò)張時(shí)間及次數(shù)、置入支架長度及數(shù)目、冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度等比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。術(shù)中發(fā)生胸痛、心律失常和術(shù)后即刻TIMI血流≤Ⅱ級(jí)患者比例,晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組均顯示出優(yōu)勢,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于術(shù)后12個(gè)月預(yù)后,通過K-M曲線發(fā)現(xiàn),晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)組較早期缺血預(yù)適應(yīng)組預(yù)后更好。本研究術(shù)后24 h兩組患者h(yuǎn)s-CRP比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,考慮兩種處理方法及術(shù)中操作對(duì)炎癥反應(yīng)的效果類似,炎癥反應(yīng)并非早晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)保護(hù)的唯一作用途徑。

    本研究結(jié)果提示,晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)比早期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛PCI術(shù)患者有更強(qiáng)大的心肌保護(hù)作用。而且晚期遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)操作方便、成本低、無創(chuàng),具有一定臨床應(yīng)用價(jià)值。但本研究為單中心研究,樣本量少,需要多中心、大樣本的臨床研究進(jìn)一步證實(shí)。

    [ 1 ] Przyklenk K, Bauer B, Ovize M, et al. Regional ischemic'preconditioning' protects remote virgin myocardium from subsequent sustained coronary occlusion. Circulation, 1993,87(3):893-899.

    [ 2 ] Kharbanda RK, Mortensen UM, White PA, et al. Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo.Circulation,2002,106(23):2881-2883.

    [ 3 ] Kharbanda RK, Li J, Konstantinov IE, et al. Remote ischaemic preconditioning protects against cardiopulmonary bypass-induced tissue injury: a preclinical study. Heart, 2006,92(10):1506-1511.

    [ 4 ] McCafferty K, Forbes S, Thiemermann C, et al. The challenge of translating ischemic conditioning from animal models to humans: the role of comorbidities. Dis Model Mech, 2014,7(12):1321-1333.

    [ 5 ] B?tker HE,Kharbanda R, Schmidt MR, et al. Remote ischaemic conditioning before hospital admission, as a complement to angioplasty, and effect on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction: a randomised trial. Lancet, 2010,375(9716):727-734.

    [ 6 ] 雒生杰,周玉杰,賈德安,等. 遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)冠心病支架治療患者的心肌保護(hù)作用. 中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2016,8(7):808-811.

    [ 7 ] Konstantinov IE, Arab S, Kharbanda RK, et al. The remote ischemic preconditioning stimulus modif i es inf l ammatory gene expression in humans. Physiol Genomics, 2004,19(1):143-150.

    [ 8 ] Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium.Circulation,1986,74(5):1124-1136.

    [ 9 ] Hoole SP, Heck PM, Sharples L,et al. Cardiac remote ischemic preconditioning in coronary stenting (CRISP Stent) Study: a prospective, randomized control trial. Circulation,2009,119(6):820-827.

    [10] Eitel I, Stiermaier T, Rommel KP, et al. Cardioprotection by combined intrahospital remote ischaemic perconditioning and postconditioning in ST-elevation myocardial infarction: the randomized LIPSIA CONDITIONING trial. Eur Heart J,2015,36(44):3049-3057.

    [11] Crimi G, Pica S, Raineri C, et al. Remote ischemic postconditioning of the lower limb during primary percutaneous coronary intervention safely reduces enzymatic infarct size in anterior myocardial infarction: a randomized controlled trial.JACC Cardiovasc Interv,2013,6(10):1055-1063.

    [12] 萬晶晶,劉承云,成蓓.缺血預(yù)適應(yīng)研究現(xiàn)狀及展望.心臟雜志,2006,18(4):465-471.

    [13] 程中偉,呂偉華,程康安,等.缺血預(yù)適應(yīng)改善急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的預(yù)后.中國介入心臟病學(xué)雜志,2010,18(6):309-312.

    [14] 王艷玲,華琦,劉志,等.晚期時(shí)相肢體缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)冠狀動(dòng)脈介入術(shù)患者的預(yù)后影響.首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2015,36(3):393-398.

    [15] Porto I, Blackman DJ, Nicolson D, et al. What is the incidence of myocardial necrosis in elective patients discharged on the same day following percutaneous coronary intervention?Heart, 2004 ,90(12):1489-1490.

    [16 ] Nageh T, Sherwood RA, Harris BM, et al. Cardiac troponin T and I and creatine kinase-MB as markers of myocardial injury and predictors of outcome following percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol, 2003,92(2-3):285-293.

    [17] Feldman DN, Kim L, Rene AG, et al. Prognostic value of cardiac troponin-I or troponin-T elevation following nonemergent percutaneous coronary intervention: a meta-analysis. Catheter Cardiovasc Interv, 2011,77(7):1020-1030.

    The different impact between late-phase of limb ischemia preconditioning and early-phase on patients with percutaneous coronary intervention


    LIANG Jia-rong,TANG Liang-qiu,CHEN Yunxian,ZHANG She-bing,F(xiàn)AN Wen-mao,CHEN Bao-feng,CHEN Jin-feng,LIU Xiang-ying,HOU Jin-hui.
    Department of Cardiology,Yuebei Hospital,Shaoguan 512000,China.

    TANG Liang-qiu, E-mail:tlq_550488@sina.com

    Objective To investigate the difference of late-phase of limb ischemia preconditioning(L-LIP) verse early-phase(E-LIP) on patients with percutaneous coronary intervention(PCI). Methods A total of 160 patients with unstable angina pectoris who were planned to undergo PCI were divided equally into two groups at random.The late-phase of limb ischemia preconditioning group(80 patients) were provided with L-LIP(three 5-minute inf l ations up to 200mmHg by applying the sphygmomanometer cuff around the right upper arm, followed by 5-min intervals of reperfusion, twice a day) 3 days before PCI. The Earlyphase of limb ischemia preconditioning group(80 patients) were provided with E-LIP(method as above)2 hours before PCI. Comparison of procedural parameters during PCI and the levels of cTnT, CK-MB,hs-CRP were made 24 hours after PCI. Estimation of the rate of adverse events at 1 year between the two groups was evaluated by Kaplan-Meier analysis. Results Compared to the E-LIP group, the rates of angina,arrhythmia and TIMI fl ow ≤ 2 during PCI were signif i cantly lower in the L-LIP group(allp< 0.05). At 24 hours after PCI,the levels of cTnT and CK-MB were declined more signif i cantly in the L-LIP group[(11.52±2.41)pg/ml vs.(27.53±4.78)pg/ml,P=0.021;(14.11±2.87)Iu/L vs. (30.23±5.17)Iu/L,P=0.032]. There was no difference in the level of hs-CRP between the 2 groups[(1.28±0.71)mg/dl vs. (1.33±0.69)mg/dl ,P=0.742].The Kaplan-Meier survival curve showed that the incidence rate of adverse events in the L-LIP group at 1 year was lower than the E-LIP group(3.75% vs. 13.75%, P=0.024). Conclusions L-LIP is more effective to in protecting myocardial cell in patients with unstable angina pectoris undergoing elective PCI and may reduce the rate of future adverse event.

    Late-phase of limb ischemia preconditioning; Early-phase of limb ischemia preconditioning; Percutaneous coronary intervention; cTnT; Prognosis

    R541.4

    10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 10. 005

    512000 廣東韶關(guān),粵北人民醫(yī)院心血管內(nèi)科

    唐良秋,E-mail:tlq_550488@sina.com

    2017-05-19)

    猜你喜歡
    穩(wěn)定型心絞痛遠(yuǎn)程
    讓人膽寒的“遠(yuǎn)程殺手”:彈道導(dǎo)彈
    軍事文摘(2022年20期)2023-01-10 07:18:38
    遠(yuǎn)程工作狂綜合征
    英語文摘(2021年11期)2021-12-31 03:25:18
    遠(yuǎn)程詐騙
    中西醫(yī)結(jié)合治療不穩(wěn)定型心絞痛60例
    中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病心絞痛56例
    益氣養(yǎng)陰法治療穩(wěn)定型心絞痛30例
    中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛35例
    自擬方治療不穩(wěn)定型心絞痛45例
    一次神奇的遠(yuǎn)程滲透破襲戰(zhàn)
    軍事歷史(1986年4期)1986-08-21 06:22:34
    久久久久久久久中文| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 午夜福利18| av女优亚洲男人天堂| 白带黄色成豆腐渣| 国产精品女同一区二区软件 | 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 日韩人妻高清精品专区| 午夜精品在线福利| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产精品亚洲美女久久久| 国产精品乱码一区二三区的特点| 久久久精品欧美日韩精品| 两个人看的免费小视频| 国产精品av视频在线免费观看| 老司机午夜福利在线观看视频| av中文乱码字幕在线| 国产精华一区二区三区| 麻豆成人av在线观看| 久久亚洲真实| 网址你懂的国产日韩在线| 久久精品综合一区二区三区| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 九色国产91popny在线| 国产精品一及| svipshipincom国产片| 一进一出抽搐gif免费好疼| 欧美黑人巨大hd| 精品午夜福利视频在线观看一区| 欧美最黄视频在线播放免费| 日本精品一区二区三区蜜桃| 国内精品久久久久精免费| 国产欧美日韩精品亚洲av| 真人做人爱边吃奶动态| 亚洲性夜色夜夜综合| 国产精品99久久久久久久久| 51午夜福利影视在线观看| 国产乱人伦免费视频| 欧美成人一区二区免费高清观看| 国产视频一区二区在线看| 日韩亚洲欧美综合| 在线观看av片永久免费下载| 亚洲人成伊人成综合网2020| 少妇人妻一区二区三区视频| 国产精品久久电影中文字幕| 香蕉av资源在线| 亚洲人成网站高清观看| 国产成人福利小说| 国产精品,欧美在线| 最新中文字幕久久久久| 又紧又爽又黄一区二区| 美女被艹到高潮喷水动态| 成熟少妇高潮喷水视频| 老司机在亚洲福利影院| 嫁个100分男人电影在线观看| 午夜福利高清视频| 人妻久久中文字幕网| 99精品欧美一区二区三区四区| 成人av在线播放网站| 男女午夜视频在线观看| 精品一区二区三区视频在线 | 99在线视频只有这里精品首页| 午夜精品在线福利| 国产91精品成人一区二区三区| 国产亚洲精品一区二区www| 91麻豆av在线| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 国产成人福利小说| 欧美精品啪啪一区二区三区| 久久九九热精品免费| 亚洲美女黄片视频| 国产在视频线在精品| 欧美一区二区国产精品久久精品| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 黄片大片在线免费观看| 国产av在哪里看| 高清在线国产一区| 国产精品日韩av在线免费观看| 少妇熟女aⅴ在线视频| 毛片女人毛片| 国产三级在线视频| 级片在线观看| 99国产综合亚洲精品| 国产老妇女一区| 国产美女午夜福利| 热99在线观看视频| 看黄色毛片网站| 老鸭窝网址在线观看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 可以在线观看毛片的网站| 免费大片18禁| 国产精品久久久久久久电影 | 天天一区二区日本电影三级| 日韩亚洲欧美综合| 色噜噜av男人的天堂激情| 国产色婷婷99| 欧美成人性av电影在线观看| av在线蜜桃| 亚洲av不卡在线观看| 亚洲内射少妇av| av天堂中文字幕网| 成人鲁丝片一二三区免费| 岛国视频午夜一区免费看| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 欧美色视频一区免费| 欧美bdsm另类| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 精品久久久久久久末码| 国产成+人综合+亚洲专区| 天美传媒精品一区二区| 久久伊人香网站| 两个人的视频大全免费| or卡值多少钱| 日本三级黄在线观看| 国内精品美女久久久久久| 久久精品影院6| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 欧美区成人在线视频| 精华霜和精华液先用哪个| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 成年女人看的毛片在线观看| 成年女人毛片免费观看观看9| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 日韩中文字幕欧美一区二区| 欧美成人免费av一区二区三区| 久久久久久大精品| 色哟哟哟哟哟哟| 国产综合懂色| 夜夜爽天天搞| 亚洲精品成人久久久久久| 在线国产一区二区在线| 真人一进一出gif抽搐免费| 一进一出好大好爽视频| 免费无遮挡裸体视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 日本黄色视频三级网站网址| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲av第一区精品v没综合| 久久人人精品亚洲av| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 久9热在线精品视频| 日韩欧美三级三区| 熟女电影av网| 亚洲精品在线观看二区| av天堂在线播放| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 一区二区三区高清视频在线| 身体一侧抽搐| 三级国产精品欧美在线观看| 国产精品电影一区二区三区| 在线观看日韩欧美| 综合色av麻豆| 国产高清视频在线播放一区| 黑人欧美特级aaaaaa片| 久久午夜亚洲精品久久| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 精品一区二区三区人妻视频| 久久久精品大字幕| 亚洲欧美激情综合另类| 午夜日韩欧美国产| 亚洲精品乱码久久久v下载方式 | 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 久久国产乱子伦精品免费另类| 大型黄色视频在线免费观看| www.999成人在线观看| 日本 欧美在线| 国产精品久久电影中文字幕| 久久久国产成人免费| 成年女人永久免费观看视频| 久久精品人妻少妇| 香蕉久久夜色| 色综合欧美亚洲国产小说| 99久久无色码亚洲精品果冻| 丰满的人妻完整版| 亚洲一区二区三区色噜噜| 欧美最黄视频在线播放免费| 女警被强在线播放| 极品教师在线免费播放| av国产免费在线观看| 少妇熟女aⅴ在线视频| 国产久久久一区二区三区| 一本久久中文字幕| 有码 亚洲区| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产探花极品一区二区| 亚洲av电影不卡..在线观看| 性色avwww在线观看| 精品久久久久久成人av| 欧美zozozo另类| 无遮挡黄片免费观看| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 亚洲久久久久久中文字幕| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| а√天堂www在线а√下载| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 老司机在亚洲福利影院| 久久人妻av系列| 在线观看日韩欧美| 偷拍熟女少妇极品色| 国产不卡一卡二| 欧美区成人在线视频| 美女被艹到高潮喷水动态| 欧美色欧美亚洲另类二区| 日本a在线网址| 国产免费av片在线观看野外av| 国产一级毛片七仙女欲春2| 一区二区三区国产精品乱码| 成年女人毛片免费观看观看9| 嫩草影院入口| www.999成人在线观看| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 欧美激情久久久久久爽电影| 99久久成人亚洲精品观看| 午夜精品久久久久久毛片777| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 亚洲成人中文字幕在线播放| 日韩中文字幕欧美一区二区| 少妇的逼水好多| 91麻豆av在线| 毛片女人毛片| 偷拍熟女少妇极品色| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 91久久精品电影网| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 中文在线观看免费www的网站| 国产成人aa在线观看| 69av精品久久久久久| 亚洲av成人av| 五月伊人婷婷丁香| 999久久久精品免费观看国产| 国产熟女xx| 制服人妻中文乱码| 午夜激情欧美在线| 啪啪无遮挡十八禁网站| 国产精品三级大全| 一区福利在线观看| 精品电影一区二区在线| 国产精品乱码一区二三区的特点| 日本一本二区三区精品| 又爽又黄无遮挡网站| 精品欧美国产一区二区三| 欧美性感艳星| 欧美黄色片欧美黄色片| 精品久久久久久,| 国产一区二区三区视频了| 国产伦一二天堂av在线观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 国产日本99.免费观看| 中亚洲国语对白在线视频| 丰满乱子伦码专区| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 亚洲专区中文字幕在线| 成年版毛片免费区| 中文字幕av在线有码专区| 国产免费男女视频| 一区福利在线观看| 九九热线精品视视频播放| 夜夜爽天天搞| 女警被强在线播放| 婷婷丁香在线五月| 淫妇啪啪啪对白视频| 亚洲最大成人中文| 亚洲成av人片在线播放无| 国产高清三级在线| 久久伊人香网站| 亚洲欧美精品综合久久99| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 黄片大片在线免费观看| 老鸭窝网址在线观看| 国产精品女同一区二区软件 | а√天堂www在线а√下载| 一a级毛片在线观看| 亚洲一区二区三区不卡视频| 啦啦啦免费观看视频1| 俺也久久电影网| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 最近最新中文字幕大全免费视频| 老司机福利观看| 一区二区三区激情视频| 综合色av麻豆| 国产中年淑女户外野战色| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲一区二区三区不卡视频| 免费看a级黄色片| 久久6这里有精品| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 老汉色∧v一级毛片| 美女黄网站色视频| 一级黄片播放器| 少妇熟女aⅴ在线视频| 国产伦精品一区二区三区视频9 | 国产精品一区二区免费欧美| 免费在线观看影片大全网站| 叶爱在线成人免费视频播放| 精品99又大又爽又粗少妇毛片 | 俺也久久电影网| 观看免费一级毛片| 日韩欧美国产一区二区入口| 欧美成人性av电影在线观看| 国产高清三级在线| 亚洲美女黄片视频| 免费观看的影片在线观看| 中文字幕av在线有码专区| 一区福利在线观看| 一本一本综合久久| 9191精品国产免费久久| 国产高清激情床上av| 一级作爱视频免费观看| 99热精品在线国产| 女同久久另类99精品国产91| 国产精品一区二区三区四区久久| 嫩草影院入口| 天堂网av新在线| 嫩草影视91久久| 听说在线观看完整版免费高清| 99热这里只有精品一区| 悠悠久久av| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 成人18禁在线播放| 又粗又爽又猛毛片免费看| 精品免费久久久久久久清纯| 久久久久精品国产欧美久久久| 成人av一区二区三区在线看| 精品久久久久久久毛片微露脸| 婷婷丁香在线五月| 色老头精品视频在线观看| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 男插女下体视频免费在线播放| 18+在线观看网站| 精品一区二区三区人妻视频| 乱人视频在线观看| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 午夜福利18| 最后的刺客免费高清国语| 91九色精品人成在线观看| 欧美一区二区国产精品久久精品| 中文字幕av在线有码专区| 亚洲精品粉嫩美女一区| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 丰满乱子伦码专区| netflix在线观看网站| 久久香蕉国产精品| 人人妻人人看人人澡| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲18禁久久av| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 免费看a级黄色片| 69人妻影院| 搞女人的毛片| 久久6这里有精品| 日本熟妇午夜| 免费搜索国产男女视频| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 一区二区三区免费毛片| 全区人妻精品视频| 久久性视频一级片| 身体一侧抽搐| 一进一出抽搐动态| 亚洲精品亚洲一区二区| 一级黄片播放器| 此物有八面人人有两片| 免费在线观看亚洲国产| 亚洲成人精品中文字幕电影| 精品日产1卡2卡| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 少妇丰满av| 亚洲av不卡在线观看| 少妇人妻一区二区三区视频| 成熟少妇高潮喷水视频| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 日本三级黄在线观看| 国产精品av视频在线免费观看| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 3wmmmm亚洲av在线观看| www.熟女人妻精品国产| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 国产精品电影一区二区三区| 中文字幕熟女人妻在线| 国产伦在线观看视频一区| 欧美一区二区亚洲| 免费看光身美女| 欧美成人性av电影在线观看| 免费av不卡在线播放| 中国美女看黄片| 黄色成人免费大全| 一本久久中文字幕| 国产高清视频在线播放一区| 亚洲欧美激情综合另类| 搡老岳熟女国产| 欧美极品一区二区三区四区| 国产精品久久久久久精品电影| 午夜久久久久精精品| 高清日韩中文字幕在线| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 免费高清视频大片| 国产激情偷乱视频一区二区| or卡值多少钱| www日本在线高清视频| 亚洲国产精品成人综合色| 国产精品98久久久久久宅男小说| 国产精华一区二区三区| 日本免费一区二区三区高清不卡| 亚洲人成伊人成综合网2020| 色在线成人网| 国产精品 欧美亚洲| 91麻豆精品激情在线观看国产| 黑人欧美特级aaaaaa片| 久久精品综合一区二区三区| 成人永久免费在线观看视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 婷婷精品国产亚洲av| 久久久久九九精品影院| 日韩免费av在线播放| 老司机午夜十八禁免费视频| 美女大奶头视频| 色av中文字幕| 黄片小视频在线播放| 国产探花在线观看一区二区| 乱人视频在线观看| 久久性视频一级片| 久久精品人妻少妇| 精品欧美国产一区二区三| 身体一侧抽搐| 久久久久性生活片| 欧美bdsm另类| 两个人看的免费小视频| 国产一区二区激情短视频| 看黄色毛片网站| 观看美女的网站| 亚洲av五月六月丁香网| 亚洲成av人片免费观看| 午夜福利在线在线| 亚洲欧美精品综合久久99| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 日本一本二区三区精品| 久久久国产精品麻豆| 国产免费男女视频| 最后的刺客免费高清国语| 国产一区二区三区视频了| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| www.999成人在线观看| 国产日本99.免费观看| 欧美av亚洲av综合av国产av| 久久久久精品国产欧美久久久| 国产精品一区二区三区四区久久| netflix在线观看网站| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 757午夜福利合集在线观看| 久久久久国内视频| 久久久久久九九精品二区国产| 桃色一区二区三区在线观看| 精品国产三级普通话版| 国产色婷婷99| 黄色视频,在线免费观看| 亚洲国产精品合色在线| 国产亚洲精品久久久com| 久久久久久九九精品二区国产| 国产97色在线日韩免费| 国产高清激情床上av| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 丰满乱子伦码专区| 婷婷亚洲欧美| 亚洲最大成人手机在线| 亚洲精品一区av在线观看| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 日本精品一区二区三区蜜桃| 欧美高清成人免费视频www| 久久6这里有精品| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 免费在线观看成人毛片| 男女下面进入的视频免费午夜| 国产精品一区二区免费欧美| 听说在线观看完整版免费高清| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 最近在线观看免费完整版| 日本五十路高清| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 变态另类丝袜制服| 欧美乱色亚洲激情| 男插女下体视频免费在线播放| 嫩草影视91久久| 精品日产1卡2卡| 亚洲精品色激情综合| netflix在线观看网站| 久久亚洲真实| 日韩免费av在线播放| 国产v大片淫在线免费观看| 美女黄网站色视频| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 在线天堂最新版资源| 午夜激情福利司机影院| 草草在线视频免费看| 高潮久久久久久久久久久不卡| 欧美性感艳星| 午夜两性在线视频| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 男女下面进入的视频免费午夜| 欧美一级a爱片免费观看看| 中文字幕熟女人妻在线| 一级黄色大片毛片| 黄色片一级片一级黄色片| 色噜噜av男人的天堂激情| 日韩大尺度精品在线看网址| 一个人免费在线观看电影| 欧美区成人在线视频| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 亚洲在线观看片| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 全区人妻精品视频| 美女高潮的动态| 色综合亚洲欧美另类图片| 波多野结衣巨乳人妻| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 人妻夜夜爽99麻豆av| 国产精品久久久久久久久免 | 淫秽高清视频在线观看| 亚洲色图av天堂| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 亚洲片人在线观看| 一区二区三区国产精品乱码| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 亚洲 国产 在线| 国产久久久一区二区三区| 国产亚洲欧美在线一区二区| 国产乱人伦免费视频| 午夜精品久久久久久毛片777| 啦啦啦免费观看视频1| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 一夜夜www| 不卡一级毛片| 色综合欧美亚洲国产小说| 少妇的逼好多水| 天天一区二区日本电影三级| 久久久国产成人免费| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 国产av麻豆久久久久久久| av视频在线观看入口| 一进一出抽搐gif免费好疼| 中出人妻视频一区二区| 少妇的逼好多水| 成年版毛片免费区| 三级毛片av免费| 亚洲美女视频黄频| 一级毛片高清免费大全| 中国美女看黄片| 亚洲真实伦在线观看| 最新美女视频免费是黄的| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 黄色视频,在线免费观看| 一区二区三区激情视频| 国产v大片淫在线免费观看| 亚洲熟妇熟女久久| 国产乱人伦免费视频| 在线免费观看不下载黄p国产 | 美女大奶头视频| 99热精品在线国产| 天天躁日日操中文字幕| 国产av在哪里看| 亚洲人成网站高清观看| 亚洲七黄色美女视频| 国产免费一级a男人的天堂| 国产精品久久电影中文字幕| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲中文字幕日韩| 99久国产av精品| 国产三级黄色录像| 黄色成人免费大全| 色视频www国产| 亚洲精品色激情综合| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 久99久视频精品免费| www.色视频.com| 欧美乱色亚洲激情| 成人性生交大片免费视频hd| 99久久精品热视频| 欧美日韩国产亚洲二区| 久9热在线精品视频| 热99在线观看视频| 在线国产一区二区在线| 免费观看的影片在线观看| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 中文字幕高清在线视频| 禁无遮挡网站| 一a级毛片在线观看| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 男女那种视频在线观看| 亚洲性夜色夜夜综合| 三级国产精品欧美在线观看| 欧美中文综合在线视频| 听说在线观看完整版免费高清| 国产一区二区三区视频了| 亚洲不卡免费看| 乱人视频在线观看| 人妻夜夜爽99麻豆av| 成人18禁在线播放| 日本免费a在线| 精品电影一区二区在线| 最近最新中文字幕大全电影3| 日日干狠狠操夜夜爽| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲人成网站高清观看| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频|