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    腦鈉肽對心力衰竭患者發(fā)生心房顫動的預(yù)測價(jià)值

    2016-11-03 12:07:34袁義麗智永超
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年25期
    關(guān)鍵詞:心功能不全預(yù)測價(jià)值腦鈉肽

    袁義麗+智永超

    【摘要】 目的 探討血清腦鈉肽(BNP)預(yù)測心力衰竭(心衰)患者發(fā)生心房顫動(房顫)的價(jià)值。方法 157例因心衰住院患者, 其中144例完成1年隨訪納入研究, 有13例失訪, 根據(jù)隨訪中是否發(fā)生房顫分為房顫組和竇性心律組, 所有入選患者隨訪1年后均行24 h動態(tài)心電圖檢查, 同時(shí)檢測血清BNP水平, 同時(shí)比較兩組上述相關(guān)指標(biāo)及臨床資料的差異, 并進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果 隨訪患者中記錄到房顫患者26例作為房顫組, 其余118例患者均為竇性心律作為竇性心律組。房顫組BNP水平[(311.21±51.69)pg/ml]明顯高于竇性心律組[(219.24±66.54)pg/ml], 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。房顫組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[(41±3)%]明顯低于竇性心律組[(45±4)%], 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示, BNP水平為發(fā)生房顫的獨(dú)立影響因素[OR=1.018, 95%CI=(0.899, 1.118), P=0.003<0.05]。結(jié)論 血清BNP水平對心衰患者是否發(fā)生房顫有重要的預(yù)測價(jià)值。

    【關(guān)鍵詞】 腦鈉肽;心房顫動;心功能不全;預(yù)測價(jià)值

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.25.026

    腦鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)為當(dāng)心肌細(xì)胞受到因心腔壓力改變而引起的牽張反射刺激后, 由心肌細(xì)胞自分泌的一種神經(jīng)源性激素[1]。是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的天然拮抗劑, 能調(diào)節(jié)血壓和血容量的自穩(wěn)平衡, 并有利尿作用。BNP對心血管疾病的診斷和預(yù)后評估價(jià)值日益受到關(guān)注。近年來, 隨著我國心腦血管疾病發(fā)生率的增高。我國心律失常發(fā)生率, 特別是房顫的發(fā)生率呈現(xiàn)上升的趨勢。房顫的發(fā)生與血清BNP存在相關(guān)性。心衰是心血管疾病的危重階段, 且常伴有不同程度心律失常, 而以房顫最為常見, 房顫常因無效收縮而致房-室血液流動發(fā)生異常, 使心室內(nèi)回心血量不足, 進(jìn)而導(dǎo)致心室有效射血量降低[2], 因此在臨床上心衰患者是否合并房顫對心衰患者的治療及預(yù)后有著嚴(yán)重的影響。本研究通過跟蹤隨訪, 檢測發(fā)生房顫的心衰患者血清BNP的表達(dá)水平, 探討兩者的相關(guān)性, 報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 跟蹤隨訪本院2011年12月~2012年11月因心衰接受治療并符合出院標(biāo)準(zhǔn)患者157例, 跟蹤隨訪1年, 其中144例完成隨訪, 失訪13例。在完成跟蹤隨訪患者中男78例, 女66例, 年齡38~71歲, 平均年齡(49.4±10.7)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):符合心衰臨床診斷標(biāo)準(zhǔn), 患者LVEF<50%。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有房顫史;有甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)病史;存在其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾?。ㄈ绺文I功能不全、風(fēng)濕病急性期、重癥感染、急性心肌梗死發(fā)病>3個(gè)月);不能耐受跟蹤隨訪。

    1. 2 方法 患者入組后行24 h動態(tài)心電圖檢查, 以判斷是否發(fā)生房顫并根據(jù)結(jié)果進(jìn)行分組。于次日清晨采集空腹靜脈血, 利用放射免疫方法測定血清BNP的濃度。完成1年的隨訪跟蹤后, 再行24 h動態(tài)心電圖檢查, 并進(jìn)行BNP檢測等。

    1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn);多因素采用Logistic回歸分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 隨訪結(jié)果 最后在144例完成隨訪患者中發(fā)生房顫26例作為房顫組, 其余118例患者均為竇性心律作為竇性心律組。

    2. 2 臨床資料比較 兩組患者所患疾病方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組年齡、LVEF、BNP、冠狀動脈左前降支(LAD)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2. 3 多因素Logistic回歸分析 采用多因素Logistic回歸分析房顫發(fā)生的危險(xiǎn)因素。結(jié)果顯示, 年齡、BNP水平是心衰患者并發(fā)房顫的獨(dú)立影響因素。見表2。

    3 討論

    臨床心衰常常為多種心臟病變的最終發(fā)展結(jié)局。常表現(xiàn)為心臟收縮和(或)舒張功能異常, 而導(dǎo)致血液動力學(xué)的改變, 嚴(yán)重者可出現(xiàn)重要生命器官灌注不足并最終因?yàn)槿毖毖醵l(fā)生生命危險(xiǎn)。心衰是一種復(fù)雜的病理生理過程, 在心衰患者中不但有血流動力學(xué)障礙, 同時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌因素也參與其中, 有研究證明神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)能夠參與心肌重構(gòu), 進(jìn)而影響心衰發(fā)生結(jié)局。房顫隨之出現(xiàn)的情況較多見, 但是這其中的具體機(jī)制并不是十分清楚, 電生理研究證明, 正常條件下, 心肌細(xì)胞能夠通過自分泌合成心鈉肽、BNP等神經(jīng)源性內(nèi)分泌因子, 并儲蓄于心房內(nèi), 當(dāng)心房內(nèi)壓力牽張反射增大時(shí)(如心衰), 可使心房內(nèi)心鈉肽、BNP等因子異常分泌, 而這些因子能夠引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈉離子向膜外流出, 鈉鹽的過多排除導(dǎo)致細(xì)胞電位不穩(wěn)定, 易發(fā)生折返形成房顫。根據(jù) Frank-starling 機(jī)制, 慢性心衰由于心肌射血功能降低, 造成心房失代償性增大, 使心肌細(xì)胞纖維化, 在心房心肌細(xì)胞內(nèi)形成多路折返環(huán), 促進(jìn)房顫的發(fā)生。

    BNP是一種半衰期極短的心源性神經(jīng)內(nèi)分泌因子, 屬于利鈉肽家族, 具有利尿、利鈉、抑制腎素、醛固酮分泌、擴(kuò)張外周血管的作用 。正常人體血液中僅少量表達(dá)BNP, 而當(dāng)心室充盈壓升高和(或)心肌細(xì)胞纖維受牽拉刺激時(shí), BNP分泌增加。Ellinor等[3]證明在特發(fā)性房顫患者中BNP的表達(dá)明顯高于正常人, Vinch等[4]也觀察到房顫患者, BNP表達(dá)水平升高, 而當(dāng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后, BNP濃度開始降低。

    因此可以推斷房顫是引起 BNP 升高的可能性因素之一??梢哉J(rèn)為當(dāng)發(fā)生房顫后, 由于心房失去有效泵血功能, 造成房-室收縮功能及血液動力學(xué)發(fā)生改變, 進(jìn)而造成兩者心肌細(xì)胞機(jī)械活動協(xié)調(diào)功能異常, 使心室有效射血系數(shù)降低, 造成心室過度充盈, 加之快速的房顫使的房室傳導(dǎo)加快, 室率加快, 造成心室有效舒張期相對縮短, 造成心房血流量不能在單位時(shí)間內(nèi)有效進(jìn)入心室, 進(jìn)而造成心房處于高負(fù)荷狀態(tài), 造成心房心肌細(xì)胞過度牽張, 使心肌細(xì)胞分泌和合成BNP增加[5, 6]。本研究發(fā)現(xiàn), 心衰并發(fā)房顫的患者血清BNP表達(dá)水平明顯高于未并發(fā)房顫者。推測造成表達(dá)升高的原因是房顫時(shí), 心室充盈減少, 排血量減少, 而心房內(nèi)的壓力就會增大, 心房的容量就會增加, 合成以及分泌的 BNP 就會明顯增高;再就是房顫時(shí)激活血管緊張素Ⅱ受體, 使介導(dǎo)心房肌結(jié)構(gòu)重新進(jìn)行組合。

    綜上所述, 通過檢測患者血清中BNP的表達(dá)水平, 能夠?qū)π乃セ颊呤欠癜l(fā)生房顫具有一定的預(yù)測性。BNP的表達(dá)水平對房顫的評估具有重要的臨床價(jià)值。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 陳陽.血漿B腦鈉肽與C反應(yīng)蛋白在心力衰竭中的應(yīng)用價(jià)值.江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志, 2012, 21(4):251-255.

    [2] 陸再英, 鐘南山.內(nèi)科學(xué).第 7 版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008:20-30.

    [3] Ellinor PT, Low AF, Patton KK, et al . Discordant atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2005, 45(1):82-86.

    [4] Vinch CS, Rashkin J, Logsetty G, et al. Brain natriuretic peptide levels fall rapidly after cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Cardiology, 2004, 102(4):188-193.

    [5] 郭麗珠, 張婷, 杜昕, 等. B型心房利鈉肽對心房顫動術(shù)后晚期復(fù)發(fā)的預(yù)測價(jià)值. 臨床心血管病雜志, 2015(6):649-653.

    [6] 劉艷麗, 陶新智, 孫世玲. 老年高血壓心室肥厚并心房顫動患者血漿腦鈉肽水平的變化及意義. 蛇志, 2015(2):126-127.

    [收稿日期:2016-07-04]

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