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      母體HBV攜帶與嬰兒黃疸發(fā)生的相關(guān)性研究

      2016-05-04 06:53:33高明任章平
      肝臟 2016年3期
      關(guān)鍵詞:母體相關(guān)性

      高明 任章平

      436000 湖北 鄂州市中心醫(yī)院兒科

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      母體HBV攜帶與嬰兒黃疸發(fā)生的相關(guān)性研究

      高明任章平

      436000湖北鄂州市中心醫(yī)院兒科

      【摘要】目的研究母體HBV攜帶與嬰兒黃疸發(fā)生的相關(guān)性。方法隨機(jī)選取2012年8月至2015年8月我院收治的96例嬰兒黃疸患兒,依據(jù)母體乙型肝炎抗原陽性與否分為兩組,即乙型肝炎抗原陽性組(肝炎組,n=48)和乙型肝炎抗原陰性組(非肝炎組,n=48)。測定兩組患兒血清膽紅素,然后對兩組患兒的新生兒溶血病、G6PD缺乏癥發(fā)生情況進(jìn)行觀察和記錄,同時對兩組不同黃疸類型患兒病程中最高膽紅素水平差異進(jìn)行比較分析。結(jié)果男性患兒的G6PD缺乏癥發(fā)生率75.0%(18/24)顯著高于女性25.0%(6/24)(P<0.05);肝炎組G6PD缺乏癥患兒的最高總膽紅素水平(491.8±173.8) μmol/L顯著高于非肝炎組(368.0±110.4) μmol/L(P<0.05)。結(jié)論母體HBV攜帶和G6PD缺乏癥發(fā)生及病情密切相關(guān),值得臨床充分重視。

      【關(guān)鍵詞】母體;HBV攜帶;嬰兒黃疸;相關(guān)性

      新生兒黃疸的病因主要有兩種,一種為新生兒溶血病,另一種為葡萄糖6磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏癥。目前,國內(nèi)外相關(guān)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)已證實(shí),病毒性肝炎和G6PD缺乏之間的關(guān)系極為密切。我國具有眾多的乙型肝炎患者,但是現(xiàn)階段臨床很少有相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究報(bào)道新生兒黃疸和母體病毒性肝炎的關(guān)系。本研究對2012年8月至2015年8月我院收治的192例嬰兒黃疸患兒的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析,研究了母體HBV攜帶與嬰兒黃疸發(fā)生的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。

      資料和方法

      一、一般資料

      隨機(jī)選取2012年8月至2015年8月我院收治的96例嬰兒黃疸患兒,所有患兒均為足月新生兒,均符合病理性黃疸的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),家屬均知情同意。依據(jù)母體乙型肝炎抗原陽性與否分為兩組,即乙型肝炎抗原陽性組(肝炎組,n=48)和乙型肝炎抗原陰性組(非肝炎組,n=48)。肝炎組中男性患兒29例,女性患兒19例,日齡1~7 d之間,平均日齡為(4.1±1.2)d。在黃疸類型方面,23例患兒為新生兒溶血病,12例患兒為G6PD缺乏癥,13例患兒為其他。非肝炎組中男性患兒28例,女性患兒20例,日齡在1~6 d之間,平均日齡為(4.3±1.0)d。在黃疸類型方面,24例患兒為新生兒溶血病,12例患兒為G6PD缺乏癥,12例患兒為其他。在兩組患兒的性別、日齡比較差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      二、方法

      定期對兩組患兒的膽紅素水平進(jìn)行檢查,每天1次,直到患兒具有正常的膽紅素水平。同時,定量測定兩組患兒的G6PD,并對其體內(nèi)免疫性抗體存在情況進(jìn)行查看。采用直接抗人球蛋白試驗(yàn)(DAT)、游離抗體試驗(yàn)、抗體放散試驗(yàn)對兩組患兒及其母體ABO、Rh血型、母體乙型肝炎抗原進(jìn)行檢查。嚴(yán)格依據(jù)輸血技術(shù)手冊測定血清膽紅素、鑒定血型、中和血型物質(zhì)、測定乙型肝炎抗原免疫、篩選及鑒定抗體,購買長春博德生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的ABe試劑,英國Diagnostic Scotland公司生產(chǎn)的Rh系統(tǒng)抗血清,強(qiáng)生傲拓診斷系統(tǒng)有限公司生產(chǎn)的抗人球蛋白卡。臨床醫(yī)師有效測定兩組患兒血清膽紅素。

      三、觀察指標(biāo)

      對兩組患兒的新生兒溶血病、G6PD缺乏癥發(fā)生情況進(jìn)行觀察和記錄,同時對兩組不同黃疸類型患兒病程中最高膽紅素水平差異進(jìn)行比較分析。

      四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

      結(jié)果

      一、兩組患兒的一般資料比較

      在兩組患兒的性別、日齡、黃疸類型比較差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具體見表1。

      表1 兩組患兒的一般資料比較

      注:與非肝炎組比較,*P<0.05

      二、兩組不同黃疸類型患兒的性別分布情況比較

      男性患兒的G6PD缺乏癥發(fā)生率75.0%(18/24)顯著高于女性25.0%(6/24)(P<0.05),但男性和女性患兒的新生兒溶血病、其他發(fā)生率及黃疸總發(fā)生率之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具體見表2。

      表2 兩組患兒不同黃疸類型的性別分布情況比較(例/%)

      注:與女性比較,*P<0.05。

      三、兩組不同黃疸類型患兒的最高總膽紅素水平比較

      肝炎組G6PD缺乏癥患兒的最高總膽紅素水平(491.8±173.8) μmol/L顯著高于非肝炎組(368.0±110.4) μmol/L(P<0.05),但兩組新生溶血病、其他患兒的最高總膽紅素水平之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具體見表3。

      表3 兩組不同黃疸類型患兒的

      注:與非肝炎組比較,*P<0.05。

      討論

      G6PD缺乏癥極易引發(fā)新生兒黃疸,大量相關(guān)醫(yī)學(xué)研究證實(shí),病毒性肝炎和G6PD缺乏具有極為密切的關(guān)系,但是目前仍然沒有相關(guān)醫(yī)學(xué)研究報(bào)道新生兒黃疸和母體乙型肝炎病毒感染的關(guān)系。我國具有較高的肝炎感染率,乙型肝炎病毒攜帶者占總數(shù)的10%左右,因此,對新生兒黃疸和母體乙型肝炎病毒感染之間的關(guān)系進(jìn)行深入研究極為必要。相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究表明,母體乙型肝炎病毒感染和G6PD缺乏癥陽性率之間具有一定的關(guān)系,但是和新生兒溶血病的關(guān)系還未得到臨床確定。與母體乙型肝炎病毒非感染者相比,母體乙型肝炎病毒感染者新生兒具有較高的G6PD缺乏癥發(fā)生率。本研究結(jié)果表明,男性患兒的G6PD缺乏癥發(fā)生率75.0%(18/24)顯著高于女性25.0%(6/24)(P<0.05),但男性和女性患兒的新生兒溶血病、其他發(fā)生率及黃疸總發(fā)生率之間的差異均不顯著(P>0.05),和相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致。相關(guān)研究還表明,和非肝炎組相比,母體患病毒性肝炎組G6PD缺乏癥患兒具有顯著較高的最高總膽紅素水平,而兩組新生兒溶血病患兒的最高總膽紅素水平之間的差異卻不顯著。本研究結(jié)果表明,肝炎組G6PD缺乏癥患兒的最高總膽紅素水平顯著高于非肝炎組(P<0.05),但兩組新生兒溶血病、其他患兒的最高總膽紅素水平之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),和相關(guān)研究結(jié)果一致。從總體上來看,我國HBsAg攜帶率達(dá)到了10%,而相關(guān)研究還表明,母體乙型肝炎病毒達(dá)到了13.5%的感染率,二者有所差別,發(fā)生這一現(xiàn)象的原因可能是研究地區(qū)不同。

      抗體釋放試驗(yàn)陽性表明抗體致敏了患兒紅細(xì)胞,發(fā)生這一現(xiàn)象的原因?yàn)榭贵w在大量壓積紅細(xì)胞放散的作用下濃縮,在ABO型新生兒溶血病的診斷中,抗體釋放試驗(yàn)屬于一項(xiàng)重要的敏感指標(biāo)??贵w釋放試驗(yàn)陽性是臨床診斷新生兒黃疸患兒發(fā)生新生兒溶血病的標(biāo)準(zhǔn),而其中直接抗人球蛋白試驗(yàn)弱陽性或陰性的患兒中大多數(shù)被診斷為ABO血型系統(tǒng)溶血病,因此通常情況下新生兒溶血病患兒為輕癥患兒。母體lgG向胎兒體內(nèi)進(jìn)入的量直接而深刻地影響著游離抗體試驗(yàn),其能夠?qū)⒂行б罁?jù)提供給臨床對疾病發(fā)展趨勢及治療的觀察,但是如果游離抗體試驗(yàn)1項(xiàng)陽性,那么其也就只能將一定的參考提供給臨床,而無法將有效的依據(jù)提供給臨床的診斷工作。

      總之,母體HBV攜帶和G6PD缺乏癥發(fā)生及病情密切相關(guān),和母體非HBV攜帶者相比,母體HBV攜帶具有較高的G6PD缺乏癥發(fā)生率及較為嚴(yán)重的G6PD缺乏癥病情,值得臨床充分重視。

      參考文獻(xiàn)

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      (本文編輯:易玲)

      (收稿日期:2015-09-20)

      通信作者:任章平,Email:chinaren1001@qq.com

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