血清降鈣素原對急性腎盂腎炎的診斷價值

向元兵，徐秀蓉

(成都大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，四川 成都　610081)

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·論著與研究·

血清降鈣素原對急性腎盂腎炎的診斷價值

向元兵，徐秀蓉

(成都大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，四川 成都610081)

[摘要]目的：觀察血清降鈣素原(PCT)在急性腎盂腎炎患者中的變化及診斷價值。方法：對成都大學(xué)附屬醫(yī)院2012年8月至2014年8月156例急性腎盂腎炎患者進行回顧性分析。根據(jù)血清PCT水平分為膿毒血癥組58例和非膿毒血癥組98例。采用免疫熒光定量測定所有患者血清PCT及CRP水平，計算并分析PCT及CRP預(yù)測膿毒血癥的敏感性、特異度指標(biāo)，膿毒血癥組患者采集血培養(yǎng)。結(jié)果：年齡大、低蛋白血癥、貧血、營養(yǎng)狀況差、糖尿病是急性腎盂腎炎合并膿毒血癥的危險因素；膿毒血癥組患者PCT、CRP和白細胞計數(shù)明顯高于非膿毒血癥組；膿毒血癥組患者血培養(yǎng)陽性率82.76%，革蘭陰性菌34株占70.83%，革蘭陽性菌14株占29.17%；隨著PCT水平升高，患者病死率顯著升高。結(jié)論：血清PCT水平能早期正確鑒別診斷急性腎盂腎炎合并膿毒血癥，血清PCT水平高低可作為急性腎盂腎炎患者的病情變化指標(biāo)及預(yù)后評估依據(jù)。

[關(guān)鍵詞]降鈣素原；急性腎盂腎炎；膿毒血癥

膿毒血癥是一種臨床常見的全身炎癥反應(yīng)綜合征，多為感染引起，可引起感染性休克及多器官功能衰竭，病死率極高[1]。近期血清降鈣素原(serum procalcitonin，PCT)作為早期診斷細菌性感染的指標(biāo)，在膿毒血癥的診斷、治療及預(yù)后評估中得到了廣泛的應(yīng)用[2]。通過檢查患者血液PCT和C-反應(yīng)蛋白(C-reactionprotein，CRP)含量及動態(tài)變化，可以評估血PCT在急性腎盂腎炎的診斷價值，為及時有效的抗感染治療提供重要臨床依據(jù)。筆者觀察了PCT在急性腎盂腎炎患者中的變化，以探討其診斷價值。報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇成都大學(xué)附屬醫(yī)院2012年8月至2014年8月156例急性腎盂腎炎患者，其中：男70例，女86例；年齡25～89歲，平均49歲；2型糖尿病72例，非糖尿病84例。根據(jù)是否合并膿毒血癥分為膿毒血癥組58例和非膿毒血癥組98例。膿毒血癥組采集外周靜脈血5 mL做血培養(yǎng)，并做藥敏試驗。

1.2儀器與試劑LH7500血細胞計數(shù)儀，血清CRP測定采用免疫比濁法(OLYMPUS2700全自動生化分析儀)；血清PCT測定采用免疫化學(xué)發(fā)光法(德國 Brahms 公司LUMI test PCT試劑盒)。

1.3方法所有研究對象均空腹采前臂靜脈血2 mL，置于EDTA-K抗凝管，常溫運輸。標(biāo)本選取無脂血、無黃疸、無溶血現(xiàn)象。進行全血WBC測定、CRP測定，然后以3 000 r/mim離心5 mim，取血漿檢測PCT。所有檢查均在2 h內(nèi)完成。操作按儀器及試劑使用說明進行。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，組間比較采用t檢驗或χ2檢驗，因素相關(guān)性采用Logistic回歸模型進行多變量分析，診斷價值采用ROC曲線分析。

2結(jié)果

2.1急性腎盂腎炎合并膿毒血癥單因素分析結(jié)果本次研究中，膿毒血癥組58例，占37.18%；非膿毒血癥組98例，占62.82%。對急性腎盂腎炎合并膿毒血癥單因素方差分析結(jié)果表明，患者是否有糖尿病、年齡是否≥46歲、PCT水平是否升高(>0.5 μg/L)，是否存在貧血、低蛋白血癥、腎功能異常(血肌酐>176.8 μmol/L)，在急性腎盂腎炎合并膿毒血癥發(fā)生概率上有顯著性差異(P<0.05)，是急性腎盂腎炎合并膿毒血癥的相關(guān)因素。

2.2采用Logistic回歸模型進行多變量分析根據(jù)OR值由高到低依次為糖尿病、年齡≥46歲、貧血、PCT異常、低蛋白血癥、腎功能異常。且資料顯示，糖尿病、年齡≥46歲、貧血、PCT異常、低蛋白血癥、腎功能異常的OR值均大于1，均為急性腎盂腎炎合并膿毒血癥的危險因素，特別是糖尿病、貧血、PCT、低蛋白血癥為諸多因素中較危險的因素。

2.3實驗室檢測結(jié)果比較詳見表1。

表1　2組血清PCT、CRP、WBC檢測結(jié)果比較

注：1)與非膿毒血癥組比較P<0.01

膿毒血癥組患者血清PCT含量明顯升高已達膿毒血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，CRP明顯升高，白細胞(WBC)計數(shù)明顯升高，均顯著高于非膿毒血癥組(均P<0.01)。

2.4膿毒血癥組治療前后比較經(jīng)過有效抗菌藥物抗感染治療后，血清PCT、CRP和WBC分別為0.42±2.30 μg/L、4.82±2.10 mg/L、(5.45±1.13)×109/L，均較治療前有顯著性下降(P<0.01)。

2.5病原菌分布膿毒血癥組58例細菌培養(yǎng)檢出陽性48例，陽性率達82.76%，其中：革蘭陰性菌株34株，占70.83%；革蘭陽性菌株14株，占29.17%。

2.6PCT及CRP檢測指標(biāo)的價值膿毒血癥感染組以PCT值>2 μg/L為診斷膿毒血癥界限，診斷膿毒血癥的敏感性為93.10%，特異性為83.67%。以CRP值>8 mg/L為診斷的界限值，診斷細菌感染的敏感性為86.21%，特異性為79.59%。PCT及CRP聯(lián)合檢查敏感性為96.55%，特異性為89.80%。以PCT值>2 μg/L、CRP值>8 mg/L為診斷膿毒血癥的截斷點，CRP及PCT的曲線下面積分別為0.975、0.800。

2.7PCT和病死率關(guān)系PCT值正常(<0.01 μg/L)54例者無死亡，PCT值輕度升高(0.5～1.5 μg/L) 42例中有5例死亡(占11.90%)，PCT值顯著升高(>1.5 μg/L)60例中有36例死亡(占60.00%)。急性腎盂腎炎患者隨著PCT水平升高，病死率顯著升高(P<0.05)。

3討論

PCT是一種降鈣素前肽物質(zhì)，由116個氨基酸組成，分子量為13 000，在人體內(nèi)的半衰期為20～24 h，在人體內(nèi)外具有較好的穩(wěn)定性，正常生理情況下通過甲狀腺C細胞分泌，表達量極少(<0.002 5 μg/L)。感染狀態(tài)下的毒素、白細胞介素及腫瘤壞死因子可誘導(dǎo)其水平顯著升高；病理狀態(tài)下，肺、腎等實質(zhì)細胞分泌PCT可顯著增多[3]。本研究156例急性腎盂腎炎患者中，出現(xiàn)膿毒血癥者58例(占37.18%)，可見對急性腎盂腎炎合并膿毒血癥的早期診斷、早期治療有重要臨床意義。本研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病、年齡大、腎功能異常、低蛋白血癥、貧血、營養(yǎng)狀況差等是急性腎盂腎炎合并膿毒血癥的危險因素。本組資料顯示，隨著年齡增加，患者急性腎盂腎炎合并膿毒血癥發(fā)病率明顯增加，死亡率增加。這可能與患者年齡增大后，免疫力下降、抗病力下降有關(guān)。

本研究還發(fā)現(xiàn)，膿毒血癥組病例細菌培養(yǎng)陽性率達82.76%，革蘭陰性菌占70.83%，革蘭陽性菌占29.17%。可見急性腎盂腎炎合并膿毒血癥患者中，仍以革蘭陰性菌感染為主，可為經(jīng)驗性使用抗生素提供重要臨床依據(jù)。資料同時顯示，隨著PCT升高患者病死率逐漸升高。Schuetz等[4]通過薈萃分析發(fā)現(xiàn)，PCT檢測不僅能提高細菌感染的診斷率，還可協(xié)助判斷患

者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后，持續(xù)高水平的PCT水平提示預(yù)后不良，這與嚴(yán)重膿毒血癥和膿毒血癥休克發(fā)生率明顯增加有關(guān)。本研究亦進一步證實這一點?？梢娧狿CT在急性腎盂腎炎的診斷、治療、預(yù)后評估中均具有重要價值。

本研究以PCT值>2 μg/L為診斷膿毒血癥的界限值[5]，資料顯示對于急性腎盂腎炎合并膿毒血癥，與CRP相比，PCT檢測的敏感性及特異性更高，而二者聯(lián)合檢查的臨床診斷率更高，這對于急性腎盂腎炎合并膿毒血癥的早期診斷及預(yù)后評估具有重要意義和臨床價值[6]。

綜上所述，對急性腎盂腎炎患者在早期進行PCT檢測，可顯著提高膿毒血癥臨床確診率，減少誤診率和漏診率；同時對PCT進行動態(tài)監(jiān)測，對于抗生素的及時有效應(yīng)用，對于急性腎盂腎炎的臨床診斷、治療、預(yù)后評估來說均具有至關(guān)重要的作用及意義。

參考文獻：

[1]張劍，劉宏，張寧，等.降鈣素原及簡化臨床肺部感染評分對呼吸機相關(guān)性肺炎患者預(yù)后的臨床評估[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，22(22)：4937-4939.

[2]徐佳寧，石源，何喜軍.血漿降鈣素原在膿毒癥早期的診斷價值[J].中國臨床醫(yī)生，2012，40(10)：49-50.

[3]RAMIREZ P,GARCIA MA,FERRER M,et al.Sequential measurements of procalcitonin levels in diagnosing ventilator-associated pneumonia[J].Eur Respir J,2008,31(2):356-362.

[4]SCHUETZ P,ALBRICH W,MUELLER B.Procalcitonin for diagnosis of infection and guide to antibiotic decisions:past,present and future[J].BMC Med,2011,9:107.

[5]REINHART K,MEISNER M.Biomarkers in the critically ill patient:procalcitonin[J].Crit Care Clin, 2011,27(2):253-263.

[6]周莉，王曉燕，鐘筑寧.C反應(yīng)蛋白檢測在膿毒癥感染性休克診治中的應(yīng)用價值[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2012，9(5)：574-575.

The Value of Serum Procalcitonin in the Diagnosis of Acute Pyelonephritis

XIANG Yuanbing,XU Xiurong

(Department of Nephrology,Affiliated Hospital of Chengdu University,Sichuan Chengdu610081,China)

[Abstract]Objective:To observe the effects of the Serum procalcitonin(PCT) in patients with acute pyelonephritis.Methods:156 patients of chengdu university affiliated hospital in August 2012 to August 2014 with acute pyelonephritis,on the basis of the level of PCT, were divided into two groups: sepsis group (58 cases) and non-sepsis group (98 cases).The sepsis group gathered blood cultures,the serum PCT and CRP levels of the patients were taken with immune-fluorescence;PCT and CRP sensitivity,specific predictor in the sepsis group were calculated.Results:Age,hypoalbuminemia,anemia,malnutrition, diabetes were the risk factors in acute pyelonephritis with sepsis.The counts of PCT,CRP and WBC in Sepsis group were significantly higher than in non-sepsis group.Positive rate of blood culture was 82.76% in sepsis patients, in which 34 strains of gram-negative bacteria accounted for 70.83%,14 strains gram-positive bacteria accounted for 29.17%.The mortality of patients was significantly increased with PCT level increased.Conclusion:Serum PCT level can correctly identify early diagnosis of acute pyelonephritis with sepsis,and can be used as the prognosis evaluation of patients with acute pyelonephritis.

[Keywords]serum procalcitonin;acute pyelonephritis;sepsis

(收稿日期：2015-07-28)

[中圖分類號]R692.7

[文獻標(biāo)識碼]A

DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2016.02.007

通信作者：向元兵，527455958@qq.com

優(yōu)先數(shù)字出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20160311.2145.044.html