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    體外循環(huán)與非體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)對(duì)比研究

    2016-10-17 04:27:23陳會(huì)娟袁超段正偉
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2016年24期
    關(guān)鍵詞:降鈣素原肌酸激酶肌鈣蛋白

    陳會(huì)娟 袁超 段正偉

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    【摘要】 目的 觀察體外循環(huán)(CPB)與非體外循環(huán)行冠狀動(dòng)脈(冠脈)搭橋術(shù)對(duì)患者的影響。方法 35例冠脈搭橋患者, 隨機(jī)分為CPB組15例和非CPB組20例, 分別檢測術(shù)前、入重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)時(shí)、術(shù)后 24 h的心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶 MB(CK-MB)、降鈣素原(PCT);記錄ICU住院時(shí)間。結(jié)果 兩組術(shù)前cTnI、CK-MB、PCT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 術(shù)后入ICU時(shí)、術(shù)后 24 h, CPB組各指標(biāo)均比非CPB組升高;兩組患者各指標(biāo)術(shù)后入ICU時(shí)、術(shù)后 24 h均較術(shù)前升高(P<0.05);CPB組ICU住院時(shí)間為(71.45±31.22)h與非CPB組的(68.96±29.43)h比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 通過心肌損傷標(biāo)志物 cTnI、CK-MB和炎癥指標(biāo)PCT的觀察, CPB組的心肌損傷及炎癥反應(yīng)較非CPB組明顯, 但患者ICU住院時(shí)間無顯著差異。

    【關(guān)鍵詞】 冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù);體外循環(huán);非體外循環(huán);肌鈣蛋白;肌酸激酶;降鈣素原

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.24.071

    目前冠心病患病率明顯增加, 已成為威脅人類健康的重要疾病之一, 冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)能夠緩解患者的心絞痛癥狀, 避免心肌梗死的發(fā)生, 延長患者的壽命, 提高其生活質(zhì)量[1]。CPB下冠脈搭橋技術(shù)已比較成熟, 具有術(shù)野靜止、無血, 便于操作, 體外循環(huán)的低溫、人工材料接觸、非生理狀態(tài)、主動(dòng)脈阻斷等影響[2], 可出現(xiàn)心肌損傷及炎癥反應(yīng);非體外循環(huán)下冠脈搭橋手術(shù), 避免了低溫體外循環(huán)、保持心臟跳動(dòng)、減輕了對(duì)患者的生理影響, 對(duì)心肌損傷小、炎癥反應(yīng)輕、對(duì)血流的動(dòng)力學(xué)影響較小等優(yōu)點(diǎn)[3], 但對(duì)術(shù)者的要求高, 目前已成為常用的搭橋方法。本研究選擇2016年1~5月本院同一手術(shù)小組, 診斷冠心病行冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)患者35例為研究對(duì)象, 通過觀察圍術(shù)期心肌損傷標(biāo)志物、炎癥指標(biāo)PCT、ICU住院時(shí)間, 比較兩種搭橋手術(shù)方法對(duì)患者的影響, 為臨床工作提供依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選擇2016年1~5月本院同一手術(shù)小組, 診斷冠心病行冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)患者35例, 隨機(jī)分為CPB組15例和非CPB組20例, 年齡45~70歲。排除標(biāo)準(zhǔn): 術(shù)前合并瓣膜病、嚴(yán)重肺功能障礙、嚴(yán)重心功能障礙(EF<40%)、近期心肌梗死(<1個(gè)月)者、合并感染、肝腎功能不全、再次手術(shù)者除外。CPB組男女比 11/4;體質(zhì)量指數(shù)(21.33±4.55)kg/m2,

    平均年齡(56.32±8.43)歲, 基礎(chǔ)平均左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF) (51.17±5.43)%, 平均手術(shù)時(shí)間(295±64)min;合并疾病:高血壓 11 例, 糖尿病 4 例, 高血脂 13 例;病變支數(shù):單支2例,

    雙支4例, 3支5例, 4支4例, 搭橋共41支。非CPB組男女比14/6;體質(zhì)量指數(shù)(21.57±4.12)kg/m2, 平均年齡(55.08±

    9.22)歲, 基礎(chǔ)平均LVEF (53.18±6.04)%, 平均手術(shù)時(shí)間(240±

    51)min;合并疾?。焊哐獕?6例, 糖尿病 7 例, 高血脂17 例。

    病變的支數(shù):單支4例, 雙支3例, 3支6例, 4 支7例, 拱橋共56支。兩組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、基礎(chǔ)LVEF%、合并疾病、搭橋支數(shù)等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1. 2 方法

    1. 2. 1 CPB組 經(jīng)胸骨正中開口, 行主動(dòng)脈和右房插管, 給予患者體內(nèi)肝素化, 建立體外循環(huán)、轉(zhuǎn)機(jī)、降溫, 將患者的體溫保持在30~32℃, 阻斷循環(huán), 采用專用的心臟穩(wěn)定器與胸骨牽開器, 用冠脈尖刀切開冠脈的前壁, 置入中空冠狀動(dòng)脈內(nèi)分流栓, 選擇乳內(nèi)動(dòng)脈搭橋于前將支、大隱靜脈搭橋于其他病變血管, 按右冠狀動(dòng)脈或后降支、鈍緣支、對(duì)角支的順序, 首先行遠(yuǎn)端吻合, 后行近端升主動(dòng)脈端側(cè)吻合。術(shù)后停止體外循環(huán), 心臟復(fù)跳, 魚精蛋白中和肝素。

    1. 2. 2 非CPB組 經(jīng)胸骨正中開口, 按1 mg/kg劑量的肝素給予患者, 采用專用的心臟穩(wěn)定器與胸骨牽開器, 控制心率在60~80次/min, 平均動(dòng)脈壓維持在60~80 mm Hg(1 mm Hg=

    0.133 kPa), 常溫、心臟跳動(dòng)下行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù), 搭橋方法同上。

    1. 3 觀察指標(biāo) 所有入選患者, 分別送本院化驗(yàn)室檢測術(shù)前、入ICU時(shí)、術(shù)后 24 h的cTnI、CK-MB、PCT;并準(zhǔn)確記錄ICU住院時(shí)間。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    兩組術(shù)前cTnI、CK-MB、PCT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 術(shù)后入ICU時(shí)、術(shù)后 24 h, CPB組各指標(biāo)均比非CPB組升高;兩組患者各指標(biāo)術(shù)后入ICU時(shí)、術(shù)后 24 h均較術(shù)前升高(P<0.05)。見表1。CPB組ICU住院時(shí)間為(71.45±31.22)h與非CPB組的(68.96±29.43)h比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    冠脈搭橋術(shù)是治療冠心病的有效方法, 通過血運(yùn)重建改善心肌缺血缺氧, 緩解癥狀, 預(yù)防病變冠狀動(dòng)脈的梗塞導(dǎo)致心肌梗死, 顯著提高了冠心病患者的生活質(zhì)量及生存率。體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)已經(jīng)相當(dāng)成熟, 給很多患者帶來了高質(zhì)量的生活, 但是仍存在一定的缺陷, 如低溫體外循環(huán)下開展冠脈搭橋術(shù), 因其非生理性的過程可誘發(fā)炎性因子釋放, 對(duì)機(jī)體臟器的造成不同程度的損傷[4]。近年來醫(yī)療水平不斷進(jìn)步, 常溫非體外循環(huán)下行冠脈搭橋術(shù)也廣泛開展。相關(guān)研究表明, 非體外循環(huán)冠脈搭橋術(shù)可以更好地保護(hù)患者的心肌功能, 避免低溫對(duì)心肌細(xì)胞的損傷, 減少炎癥反應(yīng), 改善患者預(yù)后[5]。cTnI和CK-MB是心肌損傷的重要生化標(biāo)志物。cTnI作為敏感的心肌損傷標(biāo)志物, 主要存在于心肌中, 在正常人血清中濃度<0.1 ng/ml, 當(dāng)心肌缺血時(shí)迅速釋放入血, 數(shù)小時(shí)可達(dá)峰值。cTnI是診斷心肌損傷敏感性及特異性很高的指標(biāo), 在心內(nèi)直視手術(shù)中 cTnI是診斷心肌損傷的理想指標(biāo)[6]。PCT作為一個(gè)敏感的炎癥指標(biāo), 心臟外科手術(shù)多需要體外循環(huán), 其血液與體外循環(huán)管道等大量人工材料表面發(fā)生非生理性接觸, 可誘導(dǎo)血液中多種成分介導(dǎo)全身炎癥反應(yīng), 刺激人體外周血及其他器官分泌大量的PCT[7]。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn), 兩組間 CK-MB、cTnI、PCT從術(shù)后開始升高, CPB組均明顯高于非CPB組(P<0.05), 表明就心肌損傷及炎癥反應(yīng)方面觀察, 體外循環(huán)比非體外循環(huán)明顯。其機(jī)理可能與體外循環(huán)過程中的低溫、血液大量人工材料接觸、血流動(dòng)力學(xué)變化及阻斷升主動(dòng)脈等相關(guān)[8]。診斷圍手術(shù)期心肌梗死, cTnI術(shù)后12 h>17 ng/ml,

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