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    探討幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系

    2016-02-23 04:08王珅
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年4期
    關(guān)鍵詞:胃鏡檢查幽門螺桿菌消化性潰瘍

    王珅

    【摘要】 目的 探討幽門螺桿菌(Hp)與消化性潰瘍的關(guān)系。方法 選取80例消化性潰瘍患者為研究對(duì)象, 給予患者胃鏡檢查, 并行活體組織、快速尿素酶及Hp感染檢查。結(jié)果 80例患者中, 胃潰瘍25例, 十二指腸潰瘍48例, 復(fù)合性潰瘍7例;34例Hp呈陽(yáng)性, 其中胃潰瘍10例, 十二指腸潰瘍20例, 復(fù)合性潰瘍4例;46例Hp呈陰性, 其中胃潰瘍15例, 十二指腸潰瘍28例, 復(fù)合性潰瘍3例。結(jié)論 Hp感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因, 應(yīng)盡早進(jìn)行檢查治療。

    【關(guān)鍵詞】 幽門螺桿菌;消化性潰瘍;胃鏡檢查

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.04.026

    消化性潰瘍是臨床上一種常見的消化內(nèi)科疾病, 有著復(fù)雜的發(fā)病機(jī)理。有相關(guān)研究表明, 幽門螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)與消化性潰瘍關(guān)系密切, 是導(dǎo)致消化性潰瘍的主要病因[1]。本研究對(duì)2012年1月~2014年1月本院消化內(nèi)科收治的80例消化性潰瘍患者臨床資料進(jìn)行分析, 旨在探討Hp與消化性潰瘍的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取2012年1月~2014年1月本院消化內(nèi)科收治的80例消化性潰瘍患者為研究對(duì)象, 這些患者均符合世界衛(wèi)生組織規(guī)定的消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男45例, 女35例, 年齡25~65歲, 平均年齡(45.5±6.6)歲;病程1~6年, 平均病程(3.5±1.5)年。所有患者對(duì)本次研究均知情并簽署同意書。

    1. 2 方法 給予患者胃鏡檢查, 檢查前空腹6 h, 忌煙酒, 進(jìn)行健康知識(shí)宣講。檢查前20~30 min給予患者鎮(zhèn)靜劑、解痙劑、祛泡劑及咽部麻醉藥。檢查中邊充氣邊進(jìn)鏡, 動(dòng)作輕柔、溫和、準(zhǔn)確, 以免出現(xiàn)胃壁拉傷。胃鏡進(jìn)入賁門后觀察賁門黏膜, 進(jìn)入胃底時(shí)使鏡身右旋轉(zhuǎn), 調(diào)整角度鈕觀察胃底穹窿部、小彎垂直部。退鏡時(shí)經(jīng)翻轉(zhuǎn)法觀察賁門、胃底及小彎垂直部上1/2前后退鏡。發(fā)現(xiàn)可疑病灶, 應(yīng)在病灶周邊黏膜皺襞中斷處及中央進(jìn)行取材, 取3~10塊, 送病理檢查。行快速尿素酶檢查及Hp感染檢查, 將活檢組織放入尿素酶試劑溶液, 5~15 min內(nèi)由黃色變?yōu)闇\紅色或紅色表示呈陽(yáng)性, 提示存在Hp。

    2 結(jié)果

    80例患者中, 胃潰瘍25例(31.25%), 十二指腸潰瘍48例(60.00%), 復(fù)合性潰瘍7例(8.75%)。34例Hp呈陽(yáng)性(42.5%), 其中包括胃潰瘍10例(29.4%), 十二指腸潰瘍20例(58.8%), 復(fù)合性潰瘍4例(11.8%);46例Hp呈陰性(57.5%), 其中包括胃潰瘍15例(32.6%), 十二指腸潰瘍28例(60.9%), 復(fù)合性潰瘍3例(6.5%)。

    3 討論

    消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理較為復(fù)雜, 有眾多的致病因素。該病以往的臨床治療多是以中和胃酸、保護(hù)胃黏膜為主。70年代后期問(wèn)世的H2受體阻滯劑給消化性潰瘍臨床治療帶來(lái)福音, 但治愈率提升的同時(shí), 其居高不下的復(fù)發(fā)率始終困擾消化內(nèi)科醫(yī)生。并且以往臨床治療方法還會(huì)產(chǎn)生較大的藥物毒副作用, 增加患者身心壓力和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。1983年澳大利亞科學(xué)家PobinWarren和Barrysllall發(fā)現(xiàn)并從胃黏膜中分離出Hp, 使其在世界范圍內(nèi)從基礎(chǔ)到臨床進(jìn)行廣泛研究, 發(fā)展至當(dāng)前, 已經(jīng)作為導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)界得到廣泛認(rèn)同。Hp又被稱為幽門彎曲菌, 屬于螺桿菌屬, 大小為(0.3~1.0)?m×(1.5~5.0)?m。Hp寄生于胃部, 定植于胃竇黏膜的上皮細(xì)胞, 并且能滲透到胃竇上皮及胃表面黏液層間的間隙內(nèi), 呈魚群樣排列[2]。

    通常情況下, 消化性潰瘍包括胃潰瘍、十二指腸潰瘍及復(fù)合性潰瘍。根據(jù)相關(guān)調(diào)查研究顯示, 在胃潰瘍患者中, 有50%~90%能檢測(cè)出Hp, 在十二指腸潰瘍中, Hp的檢出率更是高達(dá)63%~100%, 并且在臨床上采取治療措施根除Hp后, 消化性潰瘍患者病情復(fù)發(fā)率大大降低, 幾乎無(wú)復(fù)發(fā)。而關(guān)于Hp感染導(dǎo)致患者產(chǎn)生消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)理, 醫(yī)學(xué)上有以下幾種說(shuō)法:①Hp增高患者胃泌素, 造成十二指腸潰瘍。這是因?yàn)镠p能產(chǎn)生尿素酶, 將胃內(nèi)尿素水解為氨, 增加胃竇表面Hp數(shù)量, 阻礙胃酸抑制胃泌素的作用, 引發(fā)潰瘍。②Hp能導(dǎo)致局部胃黏膜出現(xiàn)炎癥反應(yīng), 破壞黏膜-碳酸鹽屏障, 暴露黏膜, 致使酸及胃蛋白酶進(jìn)行消化, 此外, 其產(chǎn)生的磷脂酶Ⅴ能分解胃黏膜表面活性磷脂, 影響表面黏液細(xì)胞, 降低胃黏膜表面疏水性。③Hp能改變胃黏膜上皮細(xì)胞動(dòng)力學(xué), 造成胃黏膜上皮細(xì)胞增殖過(guò)度或凋亡, 引發(fā)潰瘍。

    本研究檢測(cè)Hp的主要手段是尿素酶實(shí)驗(yàn), 該實(shí)驗(yàn)方法有著較高的準(zhǔn)確性和特異性, 被稱為檢測(cè)Hp的金標(biāo)準(zhǔn)。80例患者中, 胃潰瘍25例(31.25%), 十二指腸潰瘍48例(60.00%), 復(fù)合性潰瘍7例(8.75%)。34例Hp呈陽(yáng)性(42.5%), 46例Hp呈陰性(57.5%)。

    綜上所述, Hp感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因, 應(yīng)盡早進(jìn)行檢查治療, 促使患者盡早康復(fù)。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 李義生.慢性胃炎、消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染的關(guān)系.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐, 2013, 26(18):2429-2430.

    [2] 周登平.幽門螺桿菌與消化性潰瘍發(fā)病關(guān)系30例臨床分析.心血管病防治知識(shí)(學(xué)術(shù)版), 2015(1):122-123.

    [收稿日期:2015-09-07]

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