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    60例藥物過(guò)敏性休克的病例分析

    2016-02-20 20:00:46于曉博李玉丹
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年5期
    關(guān)鍵詞:臨床表現(xiàn)

    于曉博+李玉丹

    【摘要】 目的 探討藥物過(guò)敏性休克的臨床表現(xiàn)及搶救措施, 為急診干預(yù)提供循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。方法 收集急診科藥物過(guò)敏性休克患者60例, 回顧性分析患者用藥種類(lèi)、臨床表現(xiàn)及治療措施、患者轉(zhuǎn)歸等。結(jié)果 經(jīng)醫(yī)護(hù)人員的積極搶救, 60例患者中, 58例患者臨床治愈, 搶救時(shí)間為3~52 h, 患者血壓、心率、尿量等均恢復(fù)正常, 3 d后康復(fù)出院, 隨訪后無(wú)后遺癥發(fā)生, 2例患者死亡。結(jié)論 藥物過(guò)敏性休克一旦發(fā)生, 應(yīng)采取積極的搶救措施, 避免并發(fā)癥的發(fā)生, 為搶救患者贏取最佳時(shí)機(jī)。

    【關(guān)鍵詞】 藥物過(guò)敏性休克;臨床表現(xiàn);病例分析

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.05.094

    過(guò)敏性休克是臨床上不可預(yù)測(cè)的、突然發(fā)生的、威脅生命的嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)[1]。當(dāng)外界抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后, 通過(guò)免疫機(jī)制累及多臟器癥群 。藥物是引起過(guò)敏性休克最常見(jiàn)的原因, 凡因人體對(duì)藥物發(fā)生強(qiáng)烈的變態(tài)反應(yīng), 導(dǎo)致急性微循環(huán)功能障礙, 稱(chēng)為藥物過(guò)敏性休克[2], 由于個(gè)人體質(zhì)存在差異, 用藥劑量不同, 患者過(guò)敏性休克的程度亦有不同, 本文通過(guò)對(duì)60例急診藥物過(guò)敏性休克患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析, 旨在探討臨床對(duì)過(guò)敏性休克的搶救措施。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般材料 收集本院2012年1月~2015年3月急診科收治的藥物過(guò)敏性休克患者60例, 年齡28~69歲, 平均年齡(54.6±10.3)歲。所選患者中, 32例患者有家族過(guò)敏史, 8例有個(gè)人過(guò)敏史, 20例患者病史不詳。其中上呼吸道感染患者32例, 下呼吸道感染8例, 消化道感染12例, 婦科感染4例, 皮膚感染2例, 尿路感染2例。過(guò)敏性藥物包括:青霉素鈉注射液22例, 頭孢曲松鈉注射液16例, 頭孢呋辛鈉注射液10例, 慶大霉素注射液12例。60例患者均采用注射劑, 42例患者為靜脈滴注, 8例為靜脈注射, 6例為肌內(nèi)注射, 4例為皮下注射。

    1. 2 搶救措施 當(dāng)患者出現(xiàn)過(guò)敏性休克時(shí), 應(yīng)采取以下積極有效的治療措施:①立即停藥:囑患者仰臥位, 抬高下肢15°, 解除呼吸道梗阻, 皮下注射腎上腺素0.5~1.0 mg, 同時(shí)靜脈注射地塞米松5 mg或氫化可的松200~300 mg, 如癥狀不緩解, 可每20~30分鐘皮下或靜脈注射腎上腺素0.5 mg至患者脫離危險(xiǎn)。②給予抗組胺藥物如異丙嗪、糖皮質(zhì)激素等, 并用生理鹽水進(jìn)行擴(kuò)容。③對(duì)休克癥狀無(wú)緩解者, 充分補(bǔ)充血容量, 可用10%低分子右旋糖酐100~250 ml靜脈注射, 同時(shí)注射5%~10%葡萄糖注射液200 ml, 加去甲腎上腺1~2 mg。當(dāng)患者發(fā)生喉頭水腫時(shí)立即進(jìn)行氣管切開(kāi), 以保障呼吸道通暢。④對(duì)呼吸驟停者, 進(jìn)行人工呼吸或借助呼吸機(jī), 對(duì)心臟驟停者進(jìn)行心臟按壓, 靜脈注射腎上腺素1 mg, 必要時(shí)進(jìn)行心內(nèi)按壓。

    2 結(jié)果

    經(jīng)醫(yī)護(hù)人員的積極搶救, 60例患者中, 58例患者臨床治愈, 搶救時(shí)間為3~52 h, 患者血壓、心率、尿量等均恢復(fù)正常, 患者神志清醒, 呼吸困難癥狀好轉(zhuǎn), 生命體征趨于平穩(wěn), 3 d后康復(fù)出院, 隨訪后無(wú)后遺癥發(fā)生。2例患者死亡, 分別發(fā)生在過(guò)敏性休克后3~4 h, 患者出現(xiàn)肺水腫、呼吸道梗阻和循環(huán)衰竭, 經(jīng)搶救無(wú)效死亡。

    3 討論

    藥物過(guò)敏性休克屬于Ⅰ型過(guò)敏反應(yīng), 其本質(zhì)主要是由于IgE型免疫球蛋白的同型親細(xì)胞性抗體, 即反應(yīng)素的介入而引起的一種免疫學(xué)反應(yīng)[3]。當(dāng)外界的抗原物質(zhì)進(jìn)入人體后, 能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體, 特異性的IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì), 能與皮膚、支氣管及血管壁等的“靶細(xì)胞”相結(jié)合, 當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí), 能激發(fā)引起第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng), 其釋放的組胺、血小板激活因子等可造成多器官水腫、滲出等。臨床上常見(jiàn)的致敏藥物有抗生素(如青霉素、頭孢霉素、硝基呋喃妥因等)、局部麻醉藥(如普魯卡因、利多卡因等)、維生素(組胺、葉酸)及診斷性制劑(碘化X線造影劑、碘溴酞)。中成藥是引起藥物過(guò)敏性休克的第二大誘因, 占17.1%, 與中藥制劑含有抗原性的物質(zhì)有關(guān), 能夠刺激機(jī)體發(fā)生過(guò)敏性休克[4]。藥物過(guò)敏性休克發(fā)生迅猛, 常于接觸過(guò)敏原后5 min內(nèi)發(fā)病, 過(guò)敏性休克一旦發(fā)生, 病情進(jìn)展迅速, 嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡, 其中呼吸道梗阻和循環(huán)衰竭, 是死亡的兩大原因[5]。腎上腺素是抗休克的首選藥物, 其能夠縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌, 降低毛細(xì)血管通透性, 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈, 同時(shí)有強(qiáng)大的擴(kuò)張支氣管功能[6]。

    本組患者中, 60例患者均采用注射劑, 42例患者為靜脈滴注, 8例為靜脈注射, 6例為肌內(nèi)注射, 4例為皮下注射。其中5 min內(nèi)發(fā)病者52例, 30 min內(nèi)發(fā)病者8例, 經(jīng)肌內(nèi)注射腎上腺素后, 治愈58例, 死亡2例。死亡的2例分別發(fā)生在過(guò)敏性休克后15、30 min使用腎上腺素, 于休克發(fā)生3~4 h后患者死亡, 因此盡早使用腎上腺素是降低患者死亡率的關(guān)鍵。

    綜上所述, 過(guò)敏性休克搶救成功的關(guān)鍵是搶救是否及時(shí)、搶救措施是否得當(dāng)。在抗休克的同時(shí), 還要給氧、強(qiáng)心等, 并注重并發(fā)癥的發(fā)生, 以提高治療效果。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 李麗輝, 崔玉紅, 王麗紅. 60例藥物致過(guò)敏性休克綜合分析. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2008, 29(14):1710-1711.

    [2] 溫盛瑛, 肖艷. 12例頭孢類(lèi)藥物過(guò)敏性休克早期的急救護(hù)理. 贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 16(2):178-180.

    [3] 張永禮, 鄧家忠, 寇得發(fā).急性藥物過(guò)敏性休克的搶救體會(huì).中外醫(yī)療, 2012, 31(11):64.

    [4] 杜中波, 朱宇, 覃虹, 等. 頭孢類(lèi)藥物致過(guò)敏性休克死亡20例分析. 法醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 27(2):125-128.

    [5] 廖莉, 文香, 李芹. 76例藥物過(guò)敏性休克臨床分析.重慶醫(yī)學(xué), 2013, 42(12):1355-1356.

    [6] 楊寶峰, 蘇定馮.藥理學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004:5.

    [收稿日期:2015-10-08]

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