低鈣血癥酷似急性心肌梗死一例

陳雪斌等

[摘要] 低鈣血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂之一，臨床癥狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續(xù)時間有關(guān)。常見的臨床表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的興奮性增高，表現(xiàn)為手足抽搐，但血管痙攣、內(nèi)臟平滑肌痙攣、心肌酶增高等罕見?，F(xiàn)將本院1例低鈣血癥酷似急性心肌梗死的病例報道如下。

[關(guān)鍵詞] 低鈣血癥；甲狀旁腺功能減退；急性心肌梗死

[中圖分類號] R591.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）27-0098-02

急性心肌梗死常見的原因為冠狀動脈斑塊破裂、血栓形成，從而造成心肌細胞壞死。心電圖特征性改變?yōu)樾鲁霈F(xiàn)Q波及ST段抬高和ST-T動態(tài)演變，心肌酶明顯升高并有動態(tài)變化。本文對一例甲狀旁腺功能減退所致低鈣血癥患者其心電圖ST-T的變化及心肌酶的升高進行分析。旨在提高對低鈣血癥引起心肌損傷機制的認識，減少誤診，提高診斷準確率。

1臨床資料

患者男性，30歲，農(nóng)民，主訴因“腹瀉5 d，發(fā)作性劍突下疼痛3 d”于2009年5月16日急診收住心內(nèi)科?；颊哂?009年5月11日因飲酒后出現(xiàn)腹瀉，呈水樣便，（3～5）次/d，無發(fā)熱、惡心、嘔吐等，服用氧氟沙星膠囊2 d好轉(zhuǎn)。2009年5月13日早晨起床后出現(xiàn)劍突下壓榨樣疼痛，伴心悸、出汗、雙上肢麻木、惡心、嘔吐等不適，癥狀持續(xù)1 h自行緩解。當天上述癥狀共發(fā)作3次，最長持續(xù)2 h，未就診。2009年5月15日劍突下疼痛再發(fā)，嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物，伴黑便，到當?shù)乜h醫(yī)院按“胃腸炎”治療，因效果不佳轉(zhuǎn)入我院。既往史及個人史：無高血壓、糖尿病病史，吸煙7～8年，每天10支，飲酒7～8年，約每周1～2次，每次半斤。無早發(fā)心血管病家族史。入院查體：T 37.8℃，P 72次/min，R24次/min，BP 91/56 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa）。神志清楚，雙肺底可聞及少量濕啰音，心界不大，心率72次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音，腹軟，上腹部輕壓痛，無反跳痛，肝脾不大，雙下肢不腫。實驗室檢查：血常規(guī)：WBC 13.3×109/L，N80.1%，Hb137 g/L，PLT正常。心肌酶：CK 489 U/L、CKMB286 U/L、LDH714 U/L、HBDH1230 U/L。電解質(zhì)：鉀2.28 mmol/L，鈣1.8 mmol/L 鈉138 mmol/L，氯 100 mmol/L。入科心電圖示：竇性心律，心率72次/min，I、AVL、II、AVF、V3-V9ST段弓背向上抬高0.1～0.5 mV，并可見異常Q波。入院診斷：1.冠心病急性心肌梗死？急性心肌炎？2.上消化道出血？3.電解質(zhì)紊亂-低鉀、低鈣血癥。入科后給予吸氧、心電監(jiān)護，應用氯吡格雷、他汀類、硝酸甘油，應用極化液、維生素C營養(yǎng)心肌，同時積極補鉀、應用質(zhì)子泵抑制劑等對癥支持治療，癥狀無好轉(zhuǎn)，患者反復出現(xiàn)惡心、干嘔，并出現(xiàn)陣發(fā)性上腹痛，不能忍受，住院第4天排便1次，潛血+++，后復查1次潛血仍為強陽性，行腹部CT檢查、并多次復查淀粉酶不支持急性胰腺炎情況。住院第6天再訴上腹疼痛，伴惡心，并發(fā)現(xiàn)眼瞼、嘴角、大魚際等肌肉抽動，入科后多次查血鈣較低（1.59～1.96） mmo/L，考慮低鈣抽搐。給予10%葡萄糖酸鈣10 mL稀釋后靜推，患者肌肉抽搐消失，腹痛、惡心好轉(zhuǎn)，再次給予10 mL稀釋后靜推，心率從102次/min降至77次/min，胸悶同時好轉(zhuǎn)。后每天補鈣4～6 g，入院第10天患者癥狀完全消失，入院第7天CK2713 U/L，CK-MB42 U/L。入院第12天心肌酶CK、CK-MB完全降至正常。并多次復查血磷偏高（1.82～2.29） mmo/L，考慮甲狀旁腺功能減低所致低鈣血癥可能，行頭顱CT未見鈣化灶，行骨密度檢查未見增高。行心臟超聲檢查提示左室偏大，EF正常，心尖部可見節(jié)段性室壁運動異常。心電圖可見I、AVL、II、AVF、V3-V9廣泛導聯(lián)的ST-T動態(tài)變化，于2009-06-02行冠脈造影示前降支肌橋，余無明顯異常，左室造影提示心尖部運動減弱。后到山東大學第二人民醫(yī)院檢查甲狀旁腺素< 1.0 pg/mL[正常值（12.00～88.00） pg/mL]，ECT檢查甲狀腺及甲狀旁腺未見占位性病變，考慮特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥，建議行甲狀旁腺移植術(shù)，患者拒絕?，F(xiàn)患者長期服用葡萄糖酸鈣600 mg，每日1次，維生素D針劑，每月1次肌注，無任何癥狀。

2討論

根據(jù)患者“青年男性，多次復查電解質(zhì)血鈣低、血磷高，結(jié)合甲狀旁腺激素明顯降低“等情況，考慮特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥診斷明確。廣泛導聯(lián)的ST-T動態(tài)變化，不能定位某一支梗死相關(guān)血管；持續(xù)12 d的心肌酶增高以及補鈣后心肌酶降至正常均不符合急性心肌梗死特點[1]?；颊哂懈篂a、低熱等感染病史，心電圖的變化及心肌酶的升高不排除為急性心肌心包炎所致，但經(jīng)補鈣后胸悶、抽搐癥狀迅速消失及心肌酶降至正常，不支持心肌心包炎診斷[2]。該患者心電圖的變化及心肌酶譜的持續(xù)升高，考慮為特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥引起低鈣血癥所致。特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥是由于PTH分泌不足或靶細胞對PTH反應缺陷而引起的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為手足抽搐、癲癇樣發(fā)作、低鈣血癥、高磷血癥，顱內(nèi)可見多發(fā)鈣化灶、骨密度增加[3]。心臟方面可表現(xiàn)為可逆性的充血性心力衰竭、LQTS、傳導阻滯、室顫，亦有關(guān)于其導致心肌酶高、ST段壓低等報道[4-6]。但類似本例ST段抬高及演變酷似急性心肌梗死報道罕見[7-8]，其原因考慮為低鈣血癥導致冠脈血管痙攣所致。該患者心肌酶特點不符合急性心肌梗死演變，發(fā)病第7天CK、CK-MB仍持續(xù)升高，考慮心肌酶的增高還與低鈣血癥時細胞膜電位降低、細胞膜通透性增加、肌肉細胞胞質(zhì)蛋白外漏有關(guān)[9]。該患者經(jīng)補鈣后心肌酶很快降至正常也支持上述觀點?；颊哧嚢l(fā)性上腹痛、惡心、嘔吐的原因考慮為低鈣血癥導致內(nèi)臟平滑肌痙攣[10]。此病例引起的啟發(fā)：低鈣血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂之一，常見的臨床表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的興奮性增高，表現(xiàn)為手足抽搐。雖然引起內(nèi)臟平滑肌痙攣與血管痙攣罕見，但作為心內(nèi)科醫(yī)生在高度關(guān)注低鉀血癥的同時，一定不要忽略低鈣血癥對心臟損害的可能性。endprint

[參考文獻]

[1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志，2010，38（8）：675-677.

[2] 江明宏，孫偉民，黃雄，等. 急性心肌炎合并心包炎誤診為急性心肌梗死3例報道[J]. 中國急救醫(yī)學，2014，34（1）：94-96.

[3] 陳灝珠，林國為. 實用內(nèi)科學[M]. 第13版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：1290-1293.

[4] Mangat JS，Till J，Bridges N.Hypocalcaemia mimicking long QT syndrome：A case report[J]. European Journal of Pediatrics，2008，167（2）：233-235.

[5] 劉慧琳，郭靜萱，馬青變，等. 原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥引起的低鈣性心肌病二例誤診為冠狀動脈性心臟病和擴張性心肌病的臨床診治分析[J]. 中國全科醫(yī)學，2012，15（26）：3036-3038.

[6] Kazmi AS，Wall BM. Reversible congestive heart failure related to profound hypocalcemia secondary to hypoparathyroidism[J]. Am J Med Sci，2007，（333）：226-229.

[7] 徐創(chuàng)業(yè)，藺嫦燕. 大動物心衰模型研究進展[J]. 北京生物醫(yī)學工程，2013，32（35）：536-540.

[8] ErkkiI， Samuel S， Kjell N. Severe hypocalcemia simulating ST-elevation myocardial infarction[J]. American Journal of Emergency Medicine，2012，（30）：256. e3-256. e6

[9] 王清，溫言，徐冬巖，等. 甲狀旁腺功能減退癥患者血清心肌酶與血鈣和心電圖的動態(tài)分析[J]. 中華內(nèi)分泌代謝雜志，2010，26（11）：975-977.

[10] 朱文玲，曾勇，謝洪智. 系統(tǒng)性疾病與心臟[M]. 北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社，2008：45.

（收稿日期：2014-02-26）endprint