針刺心經抗心肌缺血效應的實驗研究進展※

張傳英

（安徽中醫(yī)藥大學，合肥230038）

筆者就近年來針刺心經抗心肌缺血的實驗研究成果做一綜述，并探討手少陰心經及相關腧穴在抗心肌缺血方面的功能作用。

對心功能的影響

1.對心率的影響：汪克明等［1］采用靜脈注射腦垂體后葉素，復制大鼠急性心肌缺血模型。電針刺激心經“神門－通里”段，結果發(fā)現(xiàn)對照組、小腸經組和心經組治療后心率均下降，下降差值不同，表明電針心經、小腸經能拮抗心率延緩作用，且以電針心經的作用為強。

蔡榮林等［2］將家兔隨機分為正常對照組、模型對照組、電針“神門”組、電針“太沖”組、電針“大陵”組、電針“太溪”組和電針非經穴組，每組8只。經股靜脈一次性注射垂體后葉素復制急性心肌缺血家兔模型，采用Biopac生物信號采集系統(tǒng)檢測心電信號，分析各組家兔各時間段心率變異性參數(shù)，結果發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血模型復制后家兔的心率明顯下降，R－R間期（R－R interal，RRI）、總變異性（Total variability，TV）及低頻／高頻（Low frequency／high frequency，LF／HF）明顯升高，與正常對照組家兔比較差異有統(tǒng)計學意義；“神門”組、“大陵”組及“太沖”組的 HR、RRI、TV、LF／HF與模型組比較差異有統(tǒng)計學意義；而“太溪”組及非經穴組的HR、RRI、TV、LF／HF與模型組家兔比較差異無統(tǒng)計學意義，認為心經神門穴對急性心肌缺血家兔心率變異性的調整作用較為明顯。

甄爾傳等［3］比較60例健康人神門穴針刺前、針刺時和出針后以及與非針刺組相同時間段心率變異性變化的差異，初步探討神門穴的作用機制。與針刺前比較，針刺組出針后LF／HF升高幅度大；與留針時比較，針刺組出針后lnHF降低幅度大，LF／HF升高幅度大；與空白組同時段比較，針刺組留針時SDNN、RMSSD、HRV三角指數(shù)，lnHF、lnLF升高幅度大，出針后的 HRV三角指數(shù)、lnLF、lnVF、LF／HF升高幅度大，結果提示針刺神門穴可以良性調整自主神經的均衡性，從而推測針刺神門穴對自主神經的影響可能是治療心血管和情志相關疾病的作用機制之一。林仁勇等［4］的研究亦表明針刺神門穴，可引起心臟自主神經的變化，導致心率減緩和心率變異性指標的改變，可能是其治療相關疾病的作用機制之一。

2.對心肌收縮力的影響：針刺心經可在一定程度上改善急性心肌缺血家兔的心肌收縮力，促進其心臟功能的恢復。周美啟等［5］將動物隨機分為對照組、模型組和心經腕段組、心經肘段組、心經肩段組，結果發(fā)現(xiàn)電針心經腕段、心經肘段和心經肩段均能顯著性地調節(jié)心功能，尤以心經腕段最為顯著。蔡榮林等［6］觀察電針 “神門”、“太溪”穴對急性心肌缺血家兔的效應比較，結果發(fā)現(xiàn)電針 “神門”組家兔的＋dp／dt max、－dp／dt max、LVSP與模型組、電針非經穴組及電針“太溪”組比較差異有統(tǒng)計學意義 ，電針 “太溪”穴及電針非經穴組的＋dp／dt max、－dp／dt max、LVSP及與正常組比較差異有顯著性意義，與模型組比較差異無統(tǒng)計學意義，從而認為手少陰心經的原穴 “神門”對心臟功能的調節(jié)作用優(yōu)于足少陰腎經的原穴“太溪”。

對心電圖和心肌梗死面積的影響

方志斌等［7］通過電針心經，觀察對急性心肌缺血家兔心電圖的影響，結果發(fā)現(xiàn)靜滴垂體后葉素后，家兔出現(xiàn)的心電圖主要表現(xiàn)為：心動過緩；T波高聳，以高而尖基底加寬為多；T波低平，雙向或倒置；ST段缺血型壓低或抬高；u波倒置，一過性梗死波型；心律失常，為期前收縮（室性早搏）、二聯(lián)律、心律不齊等。電針心經組家兔給藥后出現(xiàn)急性心肌缺血型心電圖波形，但恢復較對照組和電針肺經組快得多，差異有統(tǒng)計學意義。

高紡等［8］將SD大鼠隨機分為正常對照組、偽手術組、模型組、肺經組、心經組、心包經組。采用冠狀動脈左前降支結扎法復制大鼠急性心肌缺血模型。肺經組選取“太淵（LU9）－列缺（LU7）”段，心包經組選取“大陵（PC7）－內關（PC6）”段，心經組選取“神門（HT7）－通里（HT5）”段。觀察并比較各組大鼠心電圖J點、T波振幅及心肌梗死面積。結果發(fā)現(xiàn)：①與偽手術組比較，模型組結扎即刻，結扎72hJ點振幅、ΔJ值，結扎72hT波值、ΔT值均顯著增大（P＜0.01）；與模型組、肺經組比較，心經組結扎72hJ點值、ΔJ值、T波值、ΔT值均顯著減?。≒＜0.05，或P＜0.01）。②與偽手術組比較，模型組左心室梗死面積、梗死百分比顯著增加（P＜0.01）。與模型組、肺經組比較，心經組與心包經組左心室梗死面積、梗死百分比顯著降低（P＜0.01），從而認為電針心經可明顯改善急性心肌缺血大鼠心電圖J點、T波的異常變化，減少心肌梗死面積，從而改善急性心肌缺血。王欣等［9］在針刺心經經脈對家兔心力環(huán)面積的實驗中發(fā)現(xiàn)，模型復制后，家兔心力環(huán)面積顯著減小，且20min內逐漸恢復，但與模型復制前比較，差異仍具有顯著性（P＜0.05）；電針心經經脈“神門－通里”可以顯著促進心力環(huán)面積的恢復。

對心血管活性物質的調節(jié)

心肌肌鈣蛋白T（cTnT）是心肌內一種調節(jié)收縮蛋白，在心肌細胞中，6% 的cTnT游離在胞漿中，94% 以結合狀態(tài)存在。正常時血中檢測不出來，當心肌細胞缺血缺氧發(fā)生變性壞死時，游離型的cTnT首先通過損傷的細胞膜進入細胞間隙，很快釋放結束，而后結合型的cTnT釋放入血。因cTnT為具有分子量小及胞漿濃度較高的特點，在心肌損傷時具有出現(xiàn)早和持續(xù)時間長的特點［10，11］。cTnT較經典的酶學指標 CK－MB具有更高的敏感性，是反映心肌梗死心肌損傷的“金標準”［12，13］。周美啟等［14］等采用冠狀動脈左降支結扎復制心肌缺血動物模型，觀察電針心經對急性心肌缺血模型大鼠cTnT的影響，結果發(fā)現(xiàn)電針心經組含量明顯降低，提示針刺內關可通過降低cTnT含量而減輕心肌缺血再灌注損傷程度。

CK、LDH等酶廣泛存在于心肌組織細胞中，結扎冠狀動脈造成心肌缺血后，心肌組織細胞膜受損傷時細胞內CK、LDH等酶被釋放出來并擴散入血漿，血清中CK、LDH等酶活性明顯升高［15］，測定血清中CK、LDH等酶活性變化在一定程度上能反映組織器官的損傷情況。周美啟等［16］研究觀察到心經組與肺經組比較，CK和LDH值降低，差異有統(tǒng)計學意義。

對激素的影響

甲狀腺激素（thyroidhoemone，TH）對心血管系統(tǒng)的作用是使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量與心功能增加，對外周血管具有擴張作用，可降低外周血管阻力，從而降低心臟后負荷，增加心搏出量。三碘甲（狀）腺原氨酸（thiiodothyronune，T3）是TH的主要活性成分，對心臟功能的影響是通過直接作用和間接作用兩種方式進行的。T3對心臟的間接作用可通過影響前負荷、后負荷、心率及心臟對兒茶酚胺等物質的敏感性而增強心臟功能。T3對心肌的直接作用是引起心肌收縮力增強。通過“核內機制”刺激蛋白質的合成，使心肌收縮蛋白合成增加，從而提高心肌的收縮力?；蛲ㄟ^所謂的“核外機制”，直接作用于心肌細胞的“非核作用位點”快速增強心肌的收縮力。

腎上腺皮質激素（adrenocortical hormone，ACH）可收縮小血管，提高血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增加小血管的張力；阻止參與去甲腎上腺素生物合成酶（如多巴胺β－羥化酶和苯乙醇胺甲基轉移酶）的失活，有利于交感神經沖動的傳遞和腎上腺素的釋放；也可能抑制了激肽釋放酶原轉化為活性激肽釋放酶，減少緩激肽的生成，減輕血管舒張。

周美啟等［17］發(fā)現(xiàn)電針心經組對急性心肌缺血大鼠通過促進垂體釋放促甲狀腺激素和抑制垂體促腎上腺皮質激素，繼而分別刺激甲狀腺和抑制腎上腺釋放甲狀腺激素和腎上腺皮質激素，使體內甲狀腺激素升高，腎上腺皮質激素降低，直接或間接地增快心率，增強心肌收縮力，擴張外周血管，降低外周血管阻力，從而降低心臟后負荷，增加心搏出量，從而改善由缺血心肌引起的心功能障礙，對心肌缺血具有保護作用。

對基因表達譜的影響

1.對心臟基因表達的影響：周美啟［18］采用結扎冠狀動脈前降支法復制大鼠急性心肌梗死模型。比較肺經組與模型組、心經組與模型組的心臟基因表達譜變化。結果發(fā)現(xiàn)，在心臟差異基因數(shù)目上，無論差異表達基因，還是差異表達大于2倍的基因，均顯示心經組的變化與肺經組差異較大。肺經組、心經組與模型組比較差異表達大于2倍的基因各有其自身特點，但兩者差異較大。

吳子健等［19］采用基因芯片技術篩選正常組、模型組和電針正?！吧耖T”組、電針模型“神門”組的G蛋白基因表達，分析電針對心肌缺血保護的分子作用機制，發(fā)現(xiàn)電針抗心肌缺血可以通過調節(jié)多種G蛋白影響缺血心肌細胞內的基因表達，從而發(fā)揮保護心肌的作用，以Gi和Gq最為重要；心經與心臟間具有相對特異的分子聯(lián)系途徑，可能主要是Gγ和PKAβ2途徑。

2.對下丘腦基因表達的影響：周美啟［17］采用結扎冠狀動脈前降支法復制大鼠急性心肌梗死模型。比較肺經組與模型組、心經組與模型組的下丘腦基因表達譜變化。認為下丘腦作為大腦皮質下重要的神經內分泌調節(jié)中樞，通過內臟神經系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)調控包括心血管系統(tǒng)在內的機體多種功能，下丘腦基因表達的明顯上調或下調有可能直接或間接地作用于心臟，參與電針干預心肌缺血作用過程。

對單胺類神經遞質的影響

汪克明等［20］在針刺不同經穴干預心肌缺血模型大鼠下丘腦內單胺類遞質的相對特異性的實驗中，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠下丘腦室旁核區(qū)內單胺類遞質的含量，發(fā)現(xiàn)針刺不同經穴對心肌缺血大鼠下丘腦室旁核區(qū)單胺類遞質含量變化的影響不同，電針“神門”穴可促進下丘腦室旁核區(qū)NE、DA、5－HT的釋放。電針手少陰心經穴“神門”、手厥陰心包經穴“內關”促進下丘腦室旁核區(qū)單胺類神經遞質含量恢復的作用明顯優(yōu)于手太陰肺經穴“太淵”。下丘腦室旁核區(qū)的單胺類神經遞質NE、DA、5－HT是電針抗心肌缺血損傷的中樞調控物質。

經絡學說認為，人體機能內外相通，內可以應于外，外可以應于內，表現(xiàn)為內臟有疾，在外部的有關部位上有所反映，在外部的有關部位上進行針灸、按摩等療法，能治療內部臟器的疾病?！鹅`樞·經脈》曰：“心手少陰之脈，起于心中，出屬心系……復從心系，卻上肺，下出腋下，下循內后廉，行太陰、心主之后，下肘內，循臂內后廉，抵掌后銳骨之端，入掌內后廉，循小指之內，出其端。”表明上肢內側后緣與心臟通過手少陰心經內外連接，表現(xiàn)為心臟有疾可反映于體表心經循行部位；反之，刺激體表心經可治療心臟疾病。本文從整體、細胞、分子、基因等方面入手，總結手少陰心經腧穴以及心經經脈段抗心經缺血實驗研究的進展，今后研究應進一步探討經脈－臟腑與腦活動的功能聯(lián)系，以期為臨床治療提供更科學、更有效的依據。

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