原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷相關(guān)因素分析

[摘要] 目的 探討原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷的危險(xiǎn)因素。 方法 回顧分析我院收治的腎病綜合征患者128例臨床資料，按照是否并發(fā)急性腎損傷分為AKI組和非AKI組，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果 結(jié)果顯示，AKI組平均年齡明顯大于NAKI組（P < 0.05），AKI組重度浮腫、感染發(fā)生率、Hb、Bun/Scr及24 h尿蛋白平均高于NAKI組（P < 0.05），24 h尿量、白蛋白低于NAKI組（P < 0.05）；AKI組微小病變患者平均年齡明顯大于NAKI組（P < 0.05），系膜增生性病變患者平均年齡小于NAKI組（P < 0.05），且AKI組腎間質(zhì)病變的發(fā)生率高于NAKI組（P < 0.05）。結(jié)論 原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷的發(fā)生于多種因素有關(guān)，應(yīng)積極進(jìn)行預(yù)防。

[關(guān)鍵詞] 原發(fā)性腎病綜合征；急性腎損傷；因素分析

[中圖分類(lèi)號(hào)] R692.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）12-0034-02

急性腎損傷（acute kidney injury AKI）為原發(fā)性腎病綜合征（primary nephritic syndrome，PNS）最嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上較常見(jiàn)。AKI病因較多，但PNS患者在臨床上常無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)AKI，以致臨床上往往只能在AKI發(fā)生后被動(dòng)處理[1]。然而PNS并發(fā)AKI早期積極治療其腎功能不全多數(shù)可逆轉(zhuǎn)，預(yù)后較好，故早期診斷及早期正確的治療尤為重要，因此本文通過(guò)對(duì)2006年1月～2008年8月浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院收治的原發(fā)性腎病綜合征患者臨床癥狀、相關(guān)檢驗(yàn)指標(biāo)、腎組織病理等方面的分析，提出與PNS并發(fā)AKI的相關(guān)的因素，從而使臨床上具有此類(lèi)相關(guān)因素的腎病綜合征患者能早期預(yù)防、早期診斷及早期合理的治療。

1 資料與方法

1.1一般資料

1.3 方法

記錄患者浮腫情況，是否合并感染，24 h尿量、血白蛋白水平、24 h尿蛋白水平、血紅蛋白（Hb）、血肌酐/尿素氮（Bun/Scr），腎組織病理類(lèi)型等指標(biāo)進(jìn)行分析[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料以（x±s）的形式表示，計(jì)數(shù)資料以率的形式表示，分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。P < 0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

3討論

PNS是臨床上十分常見(jiàn)的一組臨床綜合征，其最基本的特征為大量蛋白尿。AKI為PNS最嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上并不少見(jiàn)，國(guó)內(nèi)報(bào)道PNS并發(fā)急性腎功能衰竭（ARF）發(fā)病率為2.1%～8.8%[4]，本組資料中PNS并發(fā)AKI發(fā)病率為14.1%，高于以往國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道。研究顯示PNS并發(fā)AKI患者平均年齡較未并發(fā)AKI患者平均年齡大，有顯著性差異，而兩組之間男性比例無(wú)顯著性差異，提示年齡較大PNS患者易并發(fā)AKI，而與性別無(wú)明顯相關(guān)性[5，6]。

表1顯示AKI組重度浮腫患者比例較NAKI組高，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；表2顯示AKI組Hb、Bun/Scr、24 h尿蛋白平均水平高于NAKI組，AKI組24 h尿量平均水平低于NAKI組，且均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而AKI組血清白蛋白平均水平低于NAKI組，無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。提示重度浮腫，Hb、Bun/Scr、24 h尿蛋白及24 h尿量水平對(duì)PNS患者是否并發(fā)AKI有重要提示意義，而血清白蛋白水平對(duì)PNS患者是否并發(fā)AKI提示意義有限。表2顯示AKI組24 h尿蛋白明顯高于NAKI組，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。長(zhǎng)期大量蛋白尿可以造成腎小球高濾過(guò)，加速腎小球損傷，導(dǎo)致局灶節(jié)段性腎小球硬化，另一方面也可使腎小管、腎間質(zhì)炎癥反應(yīng)加重，漸漸導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化[7，8]。表3顯示PNS患者病理類(lèi)型以細(xì)膜增生性、微小病變?yōu)橹鳎琍NS并發(fā)AKI患者中病理類(lèi)型為微小病變者年齡較未并發(fā)AKI患者大，且有顯著差異，提示老年微小病變患者易并發(fā)AKI[9，10]。同時(shí)AKI組間質(zhì)病變比例較NAKI組高，有顯著差異，提示PNS患者中出現(xiàn)腎間質(zhì)病變者易并發(fā)AKI[11，12]。已經(jīng)證實(shí)，腎病綜合征的預(yù)后不僅僅同腎小球的病變程度相關(guān)，更重要的是同腎小管間質(zhì)病變的嚴(yán)重程度相關(guān)[13，14]。Basu S等[15]認(rèn)為，腎小管上皮的慢性損傷是引起腎功能進(jìn)行性減退的共同病理途徑，慢性的嚴(yán)重的腎小管間質(zhì)損傷最終將導(dǎo)致腎小球功能的減退。結(jié)合24 h尿蛋白和病理改變，尤其腎間質(zhì)病變，提示PNS患者中24 h尿蛋白量多者易引起腎間質(zhì)病變，合并間質(zhì)病變患者易并發(fā)AKI。另外，可能還存在其他不明確的因素致PNS患者并發(fā)AKI，相關(guān)因素的研究有待進(jìn)一步深入。

綜上所述，原發(fā)性腎病綜合征并發(fā)急性腎損傷的發(fā)生與多種因素關(guān)系密切，臨床上應(yīng)注意積極采取對(duì)應(yīng)措施進(jìn)行預(yù)防。

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（收稿日期：2012-12-17）