[摘要] 目的 觀察纈沙坦聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。 方法 將100例確診的住院原發(fā)性高血壓患者隨機分為實驗組和對照組,各50例,對照組予依那普利治療,實驗組同時聯(lián)合纈沙坦治療,療程12周,比較兩組的降壓效果及治療前后SBP、DBP的變化情況。 結(jié)果 實驗組無效2例,對照組無效12例,實驗組治療后的總有效率達96.0%,顯著高于對照組(76.0%),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),治療前,兩組SBP、DBP比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,實驗組的SBP水平達(128.9±6.1)mmHg,明顯低于對照組治療后的SBP水平(135.8±7.4) mmHg,實驗組的DBP治療后水平達(90.12±11.24)mmHg,明顯低于對照組治療后的DBP水平(97.06±12.52) mmHg,比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 纈沙坦聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓療效顯著,安全性好,其療效優(yōu)于單一用藥,值得臨床推廣應(yīng)用。
[關(guān)鍵詞] 原發(fā)性高血壓;纈沙坦;聯(lián)合;依那普利
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)28-0060-02
高血壓是心內(nèi)科的常見病、多發(fā)病,近年來隨著人們生活水平的提高,其發(fā)病率也越來越多,且漸趨年輕化[1]。高血壓治療的目的主要是通過控制患者的血壓來降低心血管病的病死率以及致殘率,但單純使用一種降壓藥物不可能同時作用于諸多發(fā)病因素,所以兩種降壓藥合用既可以增加降壓效果,同時又可減少藥物的用量[2]。纈沙坦是特異性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,通過抑制血管收縮和醛固酮的釋放而產(chǎn)生降壓作用,同時在使用中不影響心率,具有心腎保護及改善糖代謝等多重作用[3]。依那普利為不含硫苯的強效血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑,能減少血管緊張素Ⅱ形成,抑制醛固酮的分泌,減少水鈉潴留,降低總外周血流阻力,防止冠脈痙攣,保護血管內(nèi)皮的作用[4]。本研究旨在探討纈沙坦聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
100例原發(fā)性高血壓患者均符合2004年《中國高血壓防治指南(實用本)》的診斷標準,無明顯的藥物過敏史,肝、腎功能均正常;治療前1個月內(nèi)未使用過上述藥物治療;排除精神狀態(tài)差,不能很好合作者;妊娠或哺乳期婦女;有胃腸病手術(shù)史者;其中男52例,女48例,年齡32~76歲,平均(46.1±11.7)歲。病程2~12年,高血壓分級:1級35例,2級39例,3級26例。按照入院先后順序?qū)⑸鲜龌颊唠S機分為實驗組和對照組,各50例,兩組患者的年齡、性別、病史、臨床表現(xiàn)及高血壓分級等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法
兩組患者均停用其他降壓藥1周后,實驗組予纈沙坦(80~160) mg/d頓服,依那普利(10~40) mg/d,分2次口服。對照組予依那普利(10~40) mg/d,分2次口服。療程12周。
1.3 療效判斷標準
根據(jù)衛(wèi)生部《心血管藥物臨床指導原則》執(zhí)行:①顯效:舒張壓下降≥10 mm Hg,并降至正常或下降20 mm Hg以上;②有效:舒張壓下降未達10 mm Hg,但降至正常,或下降l0~20 mm Hg;③無效:未達上述水平者。顯效+有效為總有效率。
1.4 統(tǒng)計學處理
采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間比較用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療后降壓效果比較
實驗組無效2例,對照組無效12例,實驗組治療后的總有效率達96.0%,顯著高于對照組的總有效率(76.0%),兩組療效比較,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.3 不良反應(yīng)
兩組治療后心率、心電圖、血尿常規(guī)、血生化、肝腎功能、血糖、血脂等均明顯變化。對照組出現(xiàn)干咳8例,頭暈頭痛11例,乏力2例,下肢水腫1例。實驗組出現(xiàn)干咳1例,輕度頭疼、頭昏10例及胃部不適8例;以上癥狀均較輕,均能堅持治療。
3 討論
原發(fā)性高血壓可造成心、腦、腎等靶器官損害,甚至致殘或死亡,因此有效控制血壓,減輕靶器官損害已成為原發(fā)性高血壓治療的主要目標[5]。纈沙坦為非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB),通過特異性、選擇性的與血管緊張素Ⅱ受體1(AT1)結(jié)合,阻斷內(nèi)源性及外源性的血管緊張素Ⅱ所產(chǎn)生的各種藥理作用,使腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)受到充分抑制,從而擴張血管,導致血壓下降[6-8]。依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,口服后在體內(nèi)水解成依那普利拉,后者強烈抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,降低血管緊張素Ⅱ含量,使全身血管舒張,血壓下降。
本研究結(jié)果顯示,實驗組將纈沙坦與依那普利聯(lián)用后療效達96.0%,明顯優(yōu)于單一用藥治療后的療效,且治療后,實驗組的SBP、DBP水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與李立國等[9]報道的觀點相符。
綜上所述,本文研究結(jié)果顯示纈沙坦聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓療效顯著,安全性好,其療效優(yōu)于單一用藥的療效[10,11],值得推廣應(yīng)用。
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(收稿日期:2013-05-29)