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    阻斷劑

    • 轉化生長因子-β通路對胃癌細胞在裸鼠體內增殖、侵襲及slug蛋白和上皮鈣黏素基因表達的影響
      /只);(3)阻斷劑組:腹腔注射SB431542(0.7 mg/kg);(4)激動劑+低濃度阻斷劑組:TGF-β1(1微克/只)+SB431542(0.7 mg/kg);(5)激動劑+高濃度阻斷劑組:TGF-β1(1微克/只)+SB431542(1.0 mg/kg)。常規(guī)碘伏消毒裸鼠皮膚后,按照體內實驗分組進行注射,每3天注射1次,并每3天記錄1次裸鼠腫瘤大小,用游標卡尺測量腫瘤長徑(a)及與長徑垂直的短徑(b),由此計算出腫瘤體積V=(a×b2)/ 2并

      安徽醫(yī)藥 2023年9期2023-09-04

    • 轉化生長因子-β通路對胃癌細胞增殖、侵襲及slug蛋白、上皮鈣黏素表達的影響
      激動劑+低濃度阻斷劑組:TGF-β1(25 μg/L)+SB431542(2 mg/L);(5)激動劑+高濃度阻斷劑組:TGF-β1(25 μg/L)+SB431542(4 mg/L)。1.2.3 CCK-8檢測體外細胞增殖活性 培養(yǎng)胃癌細胞系HGC-27后, 共分為五組, 每組設置5個復孔。使用CCK-8試劑盒檢測細胞增殖活性, 在96孔板中配置100 μL細胞懸液。將培養(yǎng)板放入37 ℃, 5%二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24 h。根據(jù)分組情況, 每孔加入試劑1

      安徽醫(yī)藥 2023年3期2023-03-14

    • 血清細胞因子預測晚期NSCLC患者PD-1阻斷劑治療反應的臨床研究
      (PD-L1)阻斷劑,極大地改變了晚期NSCLC的治療結局[2-3]??筆D-1/PD-L1單克隆抗體可有效阻斷免疫抑制信號,從而恢復對腫瘤的免疫反應[4]。但由于延遲動力學和非典型反應模式,PD-1阻斷劑的治療有效性難以區(qū)分和預測[5]。因此,迫切需要識別生物標志物,以篩選可能受益于PD-1阻斷劑的患者。細胞因子是先天性和適應性免疫系統(tǒng)的主要調節(jié)因子,它允許免疫細胞以旁分泌和自分泌的方式進行短距離通信[6]。鑒于免疫系統(tǒng)識別和摧毀癌細胞的能力,一些細胞因

      東南大學學報(醫(yī)學版) 2022年5期2023-01-07

    • IL-6/JAK2/STAT3信號通路對胃癌增殖能力的影響*
      選用通路特異性阻斷劑阻斷該通路關鍵靶點,驗證通路下游靶點蛋白的表達,探討IL-6/JAK2/STAT3信號通路在胃癌發(fā)生發(fā)展中的作用。1 材料和方法1.1 動物及細胞SPF級KM小鼠48只,雌雄各半,體質量(20.0±2.0)g,由甘肅中醫(yī)藥大學SPF級動物實驗中心提供。動物合格證號【SCXK(甘)2020-0001】。本實驗由甘肅中醫(yī)藥大學倫理委員會審查,倫理審批號:2020-283。MFC小鼠胃癌細胞株,批號為PNS-MC-20【武漢普諾賽生命科技有限

      實驗動物科學 2022年4期2022-11-18

    • 補陽還五湯對2型糖尿病大鼠腎組織Wnt蛋白表達影響研究
      nin信號通路阻斷劑XAV-939(MCE,批號:Lot:79157);補陽還五湯(黃芪60 g、赤芍9 g、川芎6 g、當歸9 g、地龍9 g、桃仁9 g、紅花9 g,藥物由天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院南院國醫(yī)堂提供,中藥房代煎后4 ℃保存?zhèn)溆?;檸檬酸鈉緩沖液(0.1 mol/L,pH 4.5);Wnt4(EterLife EL611043)、Wnt5a(EterLife EL611044)、β-catenin(EterLife EL601047)、GAP

      現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志 2022年12期2022-08-04

    • 復方甘草酸苷聯(lián)合H2受體阻斷劑治療小兒過敏性紫癜的療效觀察
      組給予H2受體阻斷劑治療:取西咪替丁注射液(江蘇朗歐藥業(yè)有限公司,國藥準字H32025601)10mg/kg,與250ml葡萄糖注射液(濃度5%)混合稀釋,靜脈滴注,1次/d。對照組基礎上,觀察組聯(lián)合注射用復方甘草酸苷(揚州中寶藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20065845)治療:1~2mg/kg,與250ml葡萄糖注射液(濃度5%)混合稀釋,靜脈滴注,1次/d。兩組均治療2周。1.3 觀察指標 ①治療效果。記錄對比兩組紫癜、腹痛、關節(jié)腫痛消退及腎損害恢復時

      首都食品與醫(yī)藥 2020年3期2020-12-27

    • 黃芪多糖通過抑制炎癥反應降低SAH大鼠的腦損傷
      PDTC)組即阻斷劑組(D),黃芪多糖腹腔注射黃芪多糖40 mg/kg,阻斷劑組腹腔給予8%PDTC,按0.25 mL/100 g,后再給予黃芪多糖40 mg/kg[6]。1.2 主要試劑黃芪多糖(APS)購于西安文竹生物科技公司,批號:HK-20171421,分子式為C10H7ClN2O2S,分子量254.69,純度90%,用時稀釋為40mg/kg使用。1.3 方法(1)本實驗采用頸內動脈刺破的方法制作模型,具體步驟參照 Bederson法[7],應用水

      中西醫(yī)結合心血管病雜志(電子版) 2020年26期2020-11-14

    • 外向鉀通道在納米SiO2致肺泡巨噬細胞損傷中的作用
      巨噬細胞,通過阻斷劑阻斷其K+通道可以減少其TNF-α和IL-6的釋放[7-8],說明K+通道可能與炎性介質的釋放相關,可能是炎性反應的關鍵信號。在納米SiO2致肺損傷過程中,K+通道是否也有相似的作用?本研究通過加入K+通道阻斷劑,研究電壓依賴性外向鉀通道(voltage-dependent Potassium channel,Kv)在納米SiO2致NR8383細胞損傷中的調控作用,加深對納米顆粒致肺損傷機制的認識。1 材料與方法1.1 材料 NR838

      醫(yī)學理論與實踐 2020年17期2020-09-02

    • 雷公藤多苷片、黃葵膠囊和腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑治療IgA腎病的網(wǎng)狀Meta分析
      em,RAS)阻斷劑是目前IgAN治療中應用最廣泛且療效較為肯定的藥物,目前已有較多關于雷公藤多苷片與黃葵膠囊與RAS阻斷劑的對照研究,但缺乏藥物與RAS阻斷劑單用或聯(lián)用后療效之間的比較。網(wǎng)狀Meta可以采用直接和間接比較的方式,對治療同一疾病3種以上的方式進行綜合對比,因此本文采用網(wǎng)狀Meta分析從不同結局指標分析黃葵膠囊、雷公藤多苷片、RAS阻斷劑單用及聯(lián)用治療中度蛋白尿型IgAN患者的有效性與安全性,從而優(yōu)化現(xiàn)有治療措施,以期為臨床用藥提供依據(jù)。資料

      臨床腎臟病雜志 2020年6期2020-07-17

    • 控制黔東南小香雞就巢行為提高產蛋量的試驗研究
      利用多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A和5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B處理就巢小香雞,以期縮短就巢期,減少就巢期體重損失,提高產蛋量,促進黔東南小香雞產業(yè)發(fā)展。1 試驗材料與方法1.1 動物及飼養(yǎng)試驗動物為體質健康、初產、體重一致的黔東南小香雞。雞群舍飼,每天喂料兩次,自由飲水。1.2 試驗處理將480只健康的初產黔東南小香雞隨機分為8個試驗組,每個試驗組60只,于就巢當天每只口服多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A或5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B。第1~4組口服醒抱靈A,處理劑量

      陜西農業(yè)科學 2020年4期2020-07-06

    • 免疫檢查點阻斷劑治療血液腫瘤的研究進展
      路的免疫檢查點阻斷劑(immune checkpoint blockade,ICB)已為眾多腫瘤患者帶來希望,并與嵌合抗原受體T細胞(chimeric antigen receptor-T cell,CAR-T細胞)、雙特異性抗體和疫苗并列成為當前腫瘤治療的四大新興方式。近年來,已被食品藥品管理局(Food and Drug Administration,F(xiàn)DA)先后批準用于黑色素瘤、非鱗狀肺癌、腎癌等實體腫瘤的治療[1-3]。2018年James和Hon

      醫(yī)學綜述 2020年1期2020-06-10

    • 控制長順綠殼蛋雞就巢行為研究
      利用多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A 和5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B 處理就巢長順綠殼蛋雞,以期縮短就巢期,減少就巢期體重損失,提高產蛋量,促進長順綠殼蛋雞產業(yè)發(fā)展。1 材料與方法1.l 動物及飼養(yǎng)試驗動物為體質健康、初產、體重一致的長順綠殼蛋雞。雞群舍飼,設有運動場,每天喂料2 次,自由飲水。1.2 試驗處理將240 只健康的初產長順綠殼蛋雞隨機分為8個試驗組,每個試驗組30 只,于就巢當天每只口服多巴胺受體阻斷劑醒抱靈A 或5-羥色胺受體阻斷劑醒抱靈B。第1~

      養(yǎng)殖與飼料 2020年3期2020-05-21

    • 孕酮對綿羊輸卵管上皮細胞β-防御素-1 mRNA表達的影響
      R)信號通路的阻斷劑研究P4在SBD-1mRNA表達過程中的作用,以明確P4調節(jié)SBD-1mRNA表達的具體信號通路。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗動物 在呼和浩特市屠宰場獲得間情期健康成年母綿羊。1.1.2 主要試劑 DMEM/F12,Thermo公司產品;孕酮、RU-486(P4核受體阻斷劑)、H-7(PKC通路阻斷劑)、H-89(PKA通路阻斷劑),Sigma公司產品;極速抽提總RNA試劑盒RNAfast200,上海聯(lián)邁生物工程有限公司產

      西北農業(yè)學報 2020年3期2020-05-11

    • SP600125阻斷JNK信號通路下電針對慢性不可預知性溫和應激大鼠HPA軸的影響*
      通路被其特異性阻斷劑SP600125阻斷后,電針對慢性不可預知性溫和應激(CUMS)模型大鼠行為學的影響和對HPA軸相關指標的調節(jié)作用,探究電針及氟西汀治療CUMS大鼠的異同,進一步探討電針抗抑郁機制。1 材料與方法1.1 實驗動物本實驗采用清潔級雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠72只,7周齡,160~200 g[北京維通利華,SCXK(京)2012-0001]。實驗動物自購入后,飼養(yǎng)于北京中醫(yī)藥大學的清潔級動物房,適應性喂養(yǎng)1周,群養(yǎng),自由攝

      針灸臨床雜志 2019年9期2019-09-26

    • 乳酸菌發(fā)酵飼料對SPF 雞免疫功能的影響
      料和PI3K 阻斷劑對其體液免疫、細胞免疫功能以及脾臟組織中PI3K、Akt mRNA 基因表達量和PI3K、Akt 蛋白表達量的影響,探討乳酸菌發(fā)酵飼料提高SPF 雞免疫功能與SPF 雞PI3K/Akt 信號通路的關系。1 材料與方法1.1 試驗設計 選取14 日齡SPF 雛雞120 羽,隨機分為4 組,每組5 個重復,每個重復6 羽。對照組飼喂基礎飼料,發(fā)酵飼料組飼喂乳酸菌發(fā)酵飼料,基礎阻斷劑組為基礎飼料+PI3K 阻斷劑,乳酸菌阻斷劑組為發(fā)酵飼料+P

      中國畜牧雜志 2019年7期2019-07-17

    • 乙酰膽堿抑制去甲腎上腺素誘導的心肌H9c2細胞凋亡*
      AKT信號分子阻斷劑LY294002、 ERK1/2信號分子阻斷劑 PD98059、p38 MAPK信號分子阻斷劑SB203580和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信號分子阻斷劑二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)均購自碧云天;Annexin-V-FLUOS 染色試劑盒和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)檢測試劑盒(Roche);線粒體膜電位檢測

      中國病理生理雜志 2019年3期2019-03-21

    • β腎上腺素受體與卵巢癌關系的研究進展
      β腎上腺素受體阻斷劑能夠抑制卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展[2~6],表明β腎上腺素受體與卵巢癌的發(fā)生、發(fā)展密切相關。本文結合文獻就β腎上腺素受體在卵巢癌發(fā)生、發(fā)展中的作用作一綜述。1 β腎上腺素受體概述β腎上腺素受體的編碼基因位于人5號染色體上,經(jīng)轉錄和翻譯產生400余個氨基酸殘基。有研究顯示,β腎上腺素受體屬于有7次跨膜區(qū)段結構的鳥苷酸結合蛋白偶聯(lián)受體,可廣泛分布于各種組織,能夠參與調節(jié)一系列重要的生理功能和疾病狀態(tài)。β腎上腺素受體包括β1、β2、β3三種亞型。β

      山東醫(yī)藥 2019年10期2019-02-13

    • 益氣活血方治療破裂型腰椎間盤突出癥的機理研究
      MAPK特異性阻斷劑:SB203580,SelleckChemicals公司,No:S1076。中藥益氣活血方(蘇州市中醫(yī)醫(yī)院藥劑科提供)組成:生炙黃芪20g、威靈仙10g、川芎15g、木瓜10g、地龍15g、防己10g、當歸10g、白芥子6g、水蛭6g。置于500ml常溫水中浸泡30min,煎煮(火力2 100W)開鍋后煎30min取汁200ml;再加水300ml煎30min取汁200ml兩次相兌并濃縮成1.5g/ml煎劑保存于恒溫冰箱中。1.2 實驗室

      醫(yī)學理論與實踐 2019年1期2019-01-16

    • β受體阻斷劑在臨床應用中的新進展
      醫(yī)學院)β受體阻斷劑在治療心血管系統(tǒng)疾病發(fā)面有著不可磨滅的作用。近期β受體阻斷劑對腫瘤細胞的作用、膿毒血癥以及膿毒性休克、肝膽疾病的治療引起關注,大量的文獻中對其在心血管的作用介紹較多,但對新發(fā)現(xiàn)的幾種作用鮮有介紹。故本文通過對β受體阻斷劑在上述疾病中的作用機制進行分析總結,并深化其在臨床應用中的概況。1.β受體阻斷劑對膿毒癥的治療膿毒癥是指在細菌存在及有感染灶存在的情況下,其所產生的毒素大量入血,機體產生炎癥反應加以抵抗,這是一種失控的炎癥反應,機體同時

      人人健康 2019年15期2019-01-12

    • 阻斷小鼠Mcl-1表達信號通路對BCG感染的影響
      用菌株,動物及阻斷劑 實驗所用BCG菌株由中國藥物生物制品檢定所提供并保存。實驗所用小鼠為8周齡的SPF 級(無特定病原體動物)的健康雌性BALB / c小鼠,重約18±2 g,購買于石河子大學實驗動物中心。所有關于動物的研究及操作都是經(jīng)過實驗前批準的動物倫理委員會(IAEC)的協(xié)議進行的。阻斷劑AG490、PD98059和LY29400的規(guī)格為5 mg。稀釋時將其分別溶解,按試劑說明每支加入0.5 mL的DMSO溶解,稍微搖晃后混合均勻,保存在-20 ℃

      中國人獸共患病學報 2018年9期2018-11-02

    • Mcl?1表達信號通路阻斷劑在H37Ra感染的小鼠模型中的作用
      株、實驗動物和阻斷劑本研究所用菌株為結核分枝桿菌國際標準減毒株H37Ra,由中國藥物生物制品檢定所提供并保存。實驗所用小鼠為6~8周齡的SPF級(無特定病原體動物)健康雌性BALB/c小鼠,體質量約(18±2)g,購買于石河子大學實驗動物中心。阻斷劑AG490、PD98059和LY294002購自于美國Sigma公司。1.2 方法1.2.1 實驗分組將實驗小鼠分為H37Ra感染組、阻斷劑+H37Ra感染組(AG490+H37Ra感染組、PD98059+H3

      實用醫(yī)學雜志 2018年18期2018-10-16

    • 冠心病心律失常應用穩(wěn)心顆粒聯(lián)合β受體阻斷劑治療的有效性分析
      顆粒聯(lián)合β受體阻斷劑治療的有效性進行探究,實驗過程如下。1 資料與方法1.1 一般資料以2016年9月至2017年9月我院收治68例冠心病心律失?;颊邽檠芯繉ο?,隨機數(shù)字表法分為A組、B組,A組與女比例為8∶9,最小年齡46歲,最大年齡70歲,平均年齡(63.2±1.5)歲,病程1~4年,平均病程(2.0±0.2)年,B組男與女比例為1∶1,最小年齡48歲,最大年齡71歲,平均年齡(63.3±1.6)歲,病程2-5年,平均病程(2.2±0.3)年,A組、B

      中西醫(yī)結合心血管病雜志(電子版) 2018年6期2018-04-11

    • 環(huán)境中的β-阻斷劑及其在污水處理中的工藝研究
      )1 前言β-阻斷劑是一類非常重要的心血管藥物,用于治療高血壓和防止心臟病復發(fā)的一類藥物。根據(jù)歐洲IMS的銷售數(shù)據(jù),瑞士對β-阻斷劑的消費處于平均水平,而英國的消費量最大,芬蘭的消費量最小。在β-阻斷劑中,阿替洛爾和美托洛爾的消費量最大,占總消費量的80%。由于他們大量被人們使用所以在天然水體中廣泛存在。β-阻斷劑具有很強的極性,易溶于水,蒸汽壓非常低,其pKa值大約為9.5,他們在自然環(huán)境pH下通常帶正電。雖然β-阻斷劑的基本化學結構很相似,但由于芳香環(huán)

      四川農業(yè)科技 2018年6期2018-03-17

    • 伊伐布雷定聯(lián)合小劑量β受體阻斷劑治療慢性心力衰竭的療效觀察Δ
      接受標準β受體阻斷劑治療,即β受體阻斷劑已使用至靶劑量或最大耐受劑量。但是,近期已經(jīng)有部分研究[1-2]和Meta分析[3-4]結果表明,慢性心力衰竭患者的臨床結局與β受體阻斷劑的劑量不相關,提示在藥物治療中應致力于早期更好地控制心率,而不是嚴格將β受體阻斷劑滴定至目標劑量。本研究探討了伊伐布雷定聯(lián)合小劑量β受體阻斷劑與其聯(lián)合靶劑量或最大耐受劑量β受體阻斷劑分別治療慢性心力衰竭的療效,現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 資料來源選取2015年10月—2017

      中國醫(yī)院用藥評價與分析 2018年2期2018-03-14

    • 神經(jīng)病理性疼痛治療的新靶點:Cav3.2 T型鈣離子通道
      予T型鈣通道的阻斷劑,可以明顯降低異位放電頻率。蛛網(wǎng)膜下腔給予Cav3.2反義寡核苷酸能明顯緩解痛行為。另外,在受損傷的殘端,Cav3.2通道含量也明顯增加[5]。二、相鄰未損傷神經(jīng)的胞體及殘端,Cav3.2通道表達輕度增加在神經(jīng)損傷后,不僅受損傷的DRG神經(jīng)元和神經(jīng)纖維內部特性發(fā)生改變,相鄰未損傷的DRG神經(jīng)元和神經(jīng)纖維也參與外周敏化的機制。在未受損傷的神經(jīng)元(約15%),Cav3.2通道也出現(xiàn)“環(huán)狀”上膜現(xiàn)象,并且T型鈣電流密度增加,說明Cav3.2通

      中國疼痛醫(yī)學雜志 2018年6期2018-01-12

    • 甲地孕酮聯(lián)合5—HT3受體阻斷劑治療含鉑化療相關惡心嘔吐的療效觀察
      5-HT3受體阻斷劑治療含鉑化療引起的惡心嘔吐的療效。方法 收取我院2015年3月~2016年5月400例行含鉑化療患者,將行其分為兩組,每組200例,對照組患者采用5-HT3受體阻斷劑治療,觀察組患者實施甲地孕酮聯(lián)合5-HT3受體阻斷劑治療,將兩組行含鉑化療患者的治療效果進行對比。結果 觀察組行含鉑化療患者惡心嘔吐發(fā)生率2.50%低于對照組(P關鍵詞:5-HT3受體阻斷劑;含鉑化療;惡心嘔吐;甲地孕酮中圖分類號:R453 文獻標識碼:A 文章編號:100

      醫(yī)學信息 2017年17期2017-09-12

    • 分子印跡固相萃取/超高效液相色譜-串聯(lián)質譜法同時測定動物源性食品中11種β-受體阻斷劑殘留
      11種β-受體阻斷劑殘留郝 杰,姜 潔*,邵瑞婷,丁學妍,史 娜,路 勇(北京市食品安全監(jiān)控和風險評估中心,北京 100041)建立了一種分子印跡固相萃取/超高效液相色譜-串聯(lián)四極桿質譜法同時測定動物源性食品中11種β-受體阻斷劑殘留量的方法。樣品經(jīng)β-葡萄糖醛苷酶/芳基硫酸酯酶酶解后,上清液調節(jié)pH值,以異丙醇-乙酸乙酯(5∶5,體積比)萃取,有機相吹干后復溶過分子印跡固相萃取柱凈化。樣品經(jīng)BEH C18色譜柱分離,以甲醇-5 mmol/L乙酸銨水溶液(

      分析測試學報 2016年10期2016-12-01

    • β1受體阻斷劑聯(lián)合ACEI/ARB治療高齡COPD合并慢性心衰療效分析
      克巖?β1受體阻斷劑聯(lián)合ACEI/ARB治療高齡COPD合并慢性心衰療效分析管春燕劉克巖慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)為老年患者常見疾病,患者中20%~30%合并慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF),當二者合并存在時,可使患者骨骼肌加速萎縮以及左心室容積擴大,增加了老年患者的住院率和病死率[1]。如何改善這類患者的生活質量,更有效地進行治療是一個值得探討

      實用老年醫(yī)學 2016年10期2016-11-10

    • 慢性間歇性低壓低氧對大鼠離體肺動脈環(huán)舒張功能的影響*
      HH組、對照+阻斷劑組和CIHH+阻斷劑組。CIHH大鼠給予每天6 h模擬海拔5 000 m的低壓低氧處理,對照置于常壓常氧環(huán)境同期飼養(yǎng),28 d后處死大鼠,制備肺動脈環(huán),加阻斷劑組給予終濃度為10 μmol/L MEK特異性阻斷劑PD98059或PI3K阻斷劑LY294002處理20 min。采用灌流實驗記錄乙酰膽堿誘導的肺動脈的舒張活動;應用Western blot法檢測肺動脈組織中eNOS的表達水平。結果:CIHH處理可增強乙酰膽堿引起的肺動脈舒張,

      鄭州大學學報(醫(yī)學版) 2016年5期2016-09-19

    • β-受體阻斷劑劑量對伊伐布雷定在心衰患者治療中療效的影響
      0)?β-受體阻斷劑劑量對伊伐布雷定在心衰患者治療中療效的影響謝立,張文穎△深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院 藥劑科 (深圳518020)β-受體阻斷劑;伊伐布雷定;劑量;心衰;療效心力衰竭(簡稱心衰)是由于任何心臟結構或功能異常,導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征。心衰為各種心臟疾病的嚴重和終末階段,發(fā)病率高。據(jù)統(tǒng)計[1],心衰的發(fā)病率為1%~2%,且在70歲以上人群中的發(fā)病率超過10%。目前,心衰的總體發(fā)病率及住院率仍呈上升趨勢。心衰不僅縮短了患者生

      成都醫(yī)學院學報 2016年4期2016-03-26

    • 心力衰竭患者中伊伐布雷定臨床療效的影響因素
      心率、 -受體阻斷劑使用率、使用劑量等方面分析評估影響伊伐布雷定療效的因素,考察伊伐布雷定在收縮性心力衰竭治療中的使用證據(jù)。結果伊伐布雷定的臨床療效依賴于基礎心率; -受體阻斷劑的使用率在評估伊伐布雷定的療效上仍有優(yōu)化空間;主要終點事件結果的決定性因素并非 -受體阻斷劑的劑量,而是心率的絕對下降。結論指南所提及的大型臨床試驗中入組患者的基線心率、 -受體阻斷劑的使用率及劑量等都可能給評估伊伐布雷定的臨床療效帶來一定的影響,需要在臨床實踐中摸索更加貼近實際的

      中國藥業(yè) 2016年15期2016-01-29

    • 非小細胞肺癌免疫檢查點阻斷劑治療進展*
      肺癌免疫檢查點阻斷劑治療進展*孟祥姣 邢力剛 于金明于金明,中國工程院院士,教授,博士生導師?,F(xiàn)任山東省醫(yī)學科學院名譽院長、山東省腫瘤防治研究院院長。擔任中國抗癌協(xié)會副理事長、中國抗癌協(xié)會放療專業(yè)委員會主任委員、山東省抗癌協(xié)會理事長。國內首次研發(fā)精確放療系列設備,率先開展影像引導放療、生物靶向放療等多項新技術,是我國現(xiàn)階段腫瘤精確放療新技術、新方法的開拓者之一。獲得國家科技進步二等獎2項(2006年、2009年)和山東省科技最高獎(2011年)。近年來在國

      中國腫瘤臨床 2015年18期2015-12-21

    • An Error Estimator for the Finite Element Approximation of Plane and Cylindrical Acoustic Waves.
      拮抗劑、β受體阻斷劑等。兩組患者治療時間均為3個月。Figure 8:Phase Velocity approximation by Equation(47)with increasing discretization and FEM results for n=51.For calculation purposes let||·||be the norm for a real value function,de fined byConsideruh∈Xh

      Computer Modeling In Engineering&Sciences 2015年14期2015-12-13

    • 扎考比利對大鼠離體冠狀動脈環(huán)的舒張作用及其機制
      通道(IK1)阻斷劑 BaCl2明顯減弱 zacopride 的舒張血管作用,使zacopride對 KCl 和U46619 預收縮動脈環(huán)的最大舒張幅度均減小 (P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義。而一氧化氮合酶抑制劑亞硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鈣激活鉀通道阻斷劑四乙胺(TEA)、三磷酸腺苷敏感性鉀通道阻斷劑格列苯脲(Glib)和電壓依賴性鉀通道阻斷劑 4-氨基吡啶(4-AP)對 zacopride 的舒張血管作用沒有明顯影響(P均> 0.05)。

      中國循環(huán)雜志 2015年12期2015-12-08

    • 血管緊張素Ⅱ對人臍靜脈內皮細胞分泌NO和ET1的影響
      應用不同的受體阻斷劑(AT1R阻斷劑替米沙坦、AT2R阻斷劑PD123319)及信號通路阻斷劑(Erk1/2阻斷劑PD98059、P38 MAPK阻斷劑SB203580、PKC阻斷劑Staurosporine)觀察Ang Ⅱ 的作用通路,用ELISA法檢測細胞分泌的內皮素1(ET1),用Griess法檢測一氧化氮(NO),用RT-PCR方法檢測eNOS/ET1 mRNA水平。結果 Ang Ⅱ 對血管內皮細胞的刺激作用有濃度效應,Ang Ⅱ 越高,eNOS

      同濟大學學報(醫(yī)學版) 2015年1期2015-07-10

    • 小劑量多巴胺對氧化應激誘導大鼠心肌細胞凋亡的影響及其機制*
      多巴胺受體Ⅰ型阻斷劑干預組(DR1+DA+H2O2),多巴胺受體II型阻斷劑干預組(DR2+DA+H2O2);應用流式細胞儀、MTT檢測心肌細胞的凋亡率,透射電子顯微鏡檢測細胞超微結構的變化,比色法檢測細胞培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot檢測Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表達情況。結果:與單純H2O2組相比,小劑量多巴胺(10 μmol/L)可降低LDH活性,升高S

      中國應用生理學雜志 2015年1期2015-06-09

    • 冠心病患者康復中適宜運動強度的相關研究
      指標為服用β-阻斷劑和未服用β-阻斷劑冠心病患者提供安全有效的康復運動強度。方法:35名服用β-阻斷劑和40名未服用β-阻斷劑的男性冠心病患者在活動跑臺上進行遞增負荷運動試驗,其間記錄每級負荷時的攝氧量、心率、血乳酸和自我用力感覺,并持續(xù)監(jiān)測12導聯(lián)心電圖。利用Pearson線形回歸建立峰值心率的預測公式,據(jù)此提供不同年齡服用β-阻斷劑和未服用β-阻斷劑冠心病患者的適宜運動強度。結果:(1)服用β-阻斷劑和未服用β-阻斷劑冠心病患者的峰值心率(117.9次

      天津體育學院學報 2015年6期2015-06-01

    • 張應力刺激下Wnt/β-catenin信號通路對成牙骨質細胞Runx2表達調控的體外研究
      刺激以及特異性阻斷劑的干預,以Runx2為切入點,研究張應力刺激對成牙骨質樣細胞中Wnt/β-catenin信號通路的激活效應以及該通路對Runx2的調控作用。1 材料和方法1.1 主要材料和設備成牙骨質細胞株OCCM30(四川大學華西口腔醫(yī)院白丁教授惠贈)。BioFlex加力板(Flexcellint公司,美國)。阻斷劑Dikkopf-1(DKK1)(Sino biological公司,美國,目錄號:10170-H08H)。實時熒光定量聚合酶鏈反應(re

      華西口腔醫(yī)學雜志 2015年1期2015-03-24

    • 藥理學
      選擇性β2受體阻斷劑ICI118, 551可取消clenbuterol的上述作用,β1受體阻斷劑Metoprolol對clenbuterol的作用無影響,PI3K抑制劑LY294002和ERK1/2抑制劑PD98059可阻斷clenbuterol對心肌細胞缺氧/復氧損傷的保護作用?結論:clenbuterol能夠減輕心肌細胞缺氧/復氧損傷,加入選擇性β2受體阻斷劑ICI118,551,PI3K抑制劑LY294002和ERK抑制劑PD98059均使clenb

      中國學術期刊文摘 2015年24期2015-02-28

    • 云南省第一人民醫(yī)院43 680 張門診處方口服抗高血壓藥應用分析
      管緊張素Ⅱ受體阻斷劑、β 受體阻斷劑應用頻次構成比分別為36.06%、24.36%、20.78%,遠高于其他品種。我院銷售金額、應用頻次排序均居前3 位抗高血壓藥種類的依次為鈣通道阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑、β 受體阻斷劑,提示這3 類藥已成為我院門診治療高血壓病的首選藥物,與《中國高血壓防治指南2010》[7](以下簡稱《指南》的推薦基本一致。(1)鈣通道阻滯劑應用頻次最高,與其降壓作用緩和,長期服藥不會產生耐藥性,對脂質、糖、尿酸及電解質代謝無不利

      中國醫(yī)院用藥評價與分析 2015年9期2015-01-07

    • BK、SK通道參與慢性損傷坐骨神經(jīng)異常自發(fā)放電節(jié)律的調控
      非特異性鉀通道阻斷劑四乙基銨(Tetraethylammonium,TEA)均可以誘發(fā)損傷神經(jīng)起步點呈現(xiàn)自發(fā)放電節(jié)律的轉遷,并且低鈣和TEA誘發(fā)的轉遷歷程非常相似[12].以上結果提示,鈣激活鉀通道可能參與損傷神經(jīng)自發(fā)放電的調節(jié).由于TEA是非特異的鉀通道阻斷劑,上述推論仍缺乏直接的藥理學證據(jù).鈣激活鉀通道(Ca2+-activated K+channel,Kca)根據(jù)電導的大小可分為小電導鈣激活鉀通道(The small-conductance Ca2+

      陜西師范大學學報(自然科學版) 2014年1期2014-12-31

    • α-受體阻斷劑治療哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病的臨床分析
      臨床·α-受體阻斷劑治療哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病的臨床分析徐興華目的探討α-受體阻斷劑治療哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病的臨床療效, 成為今后臨床工作的借鑒。方法選取2011年1月~2014年1月期間本院收治的80例哮喘持續(xù)狀態(tài)合并高血壓病患者中, 隨機分為兩組, 治療組和對照組各40例;對照組的患者, 使用糖皮質激素, 常規(guī)降壓藥等進行治療, 而治療組的患者, 則使用α-受體阻斷劑, 同時聯(lián)用哮喘控制藥物進行治療, 觀察兩組患者的血壓和哮喘控制情況。結果對照組

      中國現(xiàn)代藥物應用 2014年11期2014-07-19

    • 降血壓藥能降低阿爾茨海默病風險
      有人知道,乙型阻斷劑藥物如何造成這樣的結果。根據(jù)最新研究結果顯示,相較于吃其它降血壓藥物的男性來說,服用乙型阻斷劑的男性,大腦較不容易有阿爾茨海默病或其它癡呆癥的征兆;所有的降血壓藥物似乎都對癡呆癥風險有正面的影響。由夏威夷太平洋健康研究教育機構的Lon White醫(yī)生所領導的研究團隊,在參與者死后檢驗其大腦,觀察代表阿爾茨海默病的腦部損傷以及微型心肌梗死,這常常是未察覺的小中風遺留的傷痕。700多位參與者均參與檀香山亞洲老化研究,其中約600位有高血壓或

      基礎醫(yī)學與臨床 2014年9期2014-04-15

    • 細胞外酸性環(huán)境對大鼠冠狀動脈環(huán)靜息張力的影響及其與鉀通道阻斷劑的關系1)
      P、KCa通道阻斷劑對細胞外環(huán)境pH 值梯度降低時大鼠冠狀動脈環(huán)張力的影響 在靜息狀態(tài)下,向浴槽內分別加入不同濃度KV、KATP、KCa通道阻斷劑:KV 通道阻斷劑4-AP(0.3mmol/L、1mmol/L)、KATP通道阻斷劑Gli(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)、KCa通道阻斷劑TEA(1mmol/L、3mmol/L),預孵15min,將浴槽內的液體更換為pH7.2的PSS液,待反應達坪臺后,將浴槽內的液體依次更

      中西醫(yī)結合心腦血管病雜志 2014年9期2014-01-23

    • 離體脊髓同側中央管周圍區(qū)電刺激誘發(fā)運動神經(jīng)元突觸反應
      物 Na+通道阻斷劑河豚毒素(TTX,Sigma)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受體阻斷劑2-氨基-5-磷酸基戊酸(APV,Sigma)、γ-氨基丁酸A(GABAA)受體阻斷劑荷包牡丹堿(bicuculline,Sigma)、甘氨酸受體阻斷劑士的寧(strychnine,Sigma),均用蒸餾水配成母液。非NMDA受體阻斷劑 6,7-二硝基喹諾林-2,3-二酮(DNQX,Sigma)用二甲亞砜 (dimeth

      皖南醫(yī)學院學報 2013年6期2013-09-20

    • 2011年11月美國FDA公布的藥品安全警示
      因子(TNF)阻斷劑 硫唑嘌呤和/或巰嘌呤 肝脾T細胞淋巴瘤(HSTCL) 11/04/2011美國FDA更新2011年4月14日發(fā)布的腫瘤壞死因子阻斷劑的安全信息,要求醫(yī)護人員警惕患者使用腫瘤壞死因子阻斷劑后罹患惡性腫瘤的病例,并將這些病例從FDA的MedWatch中上報。報告中應包括:病人基本資料(年齡、性別、不要有可辨識病人的資料);罹患惡性腫瘤的危險因子;是否暴露于其他免疫抑制劑或其他可能致癌的產品;使用腫瘤壞死因子阻斷劑治療的適應癥;暴露于腫瘤壞

      藥學與臨床研究 2012年1期2012-12-08

    • 2008—2010年復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院5-羥色胺3受體阻斷劑臨床應用分析
      -HT3)受體阻斷劑對腫瘤化療藥物所致惡心、嘔吐(CINV)有較好的預防和治療效果,在目前臨床應用中占主導地位,近年來用量增長很快。本文分析了2008—2010年我院5-HT3受體阻斷劑的消耗數(shù)據(jù),了解5-HT3受體阻斷劑臨床使用特點和變化趨勢,并從藥學角度探討5-HT3受體阻斷劑的合理使用要點。1 資料與方法1.1 一般資料采用我院醫(yī)院信息管理系統(tǒng)(HIS)提供的用藥信息,對2008—2010年我院5-HT3受體阻斷劑的使用情況進行分類統(tǒng)計并排序,使用E

      中國醫(yī)院用藥評價與分析 2012年2期2012-11-06

    • Zacopride增強心肌內向整流鉀電流(IK1)效應的受體和信號轉導通路*
      5-HT3受體阻斷劑zacopride增強心肌內向整流鉀電流(IK1)效應的受體和細胞信號轉導機制。方法應用全細胞膜片鉗技術記錄大鼠心室肌細胞膜IK1電流,分別觀察10 μmol/L 5-HT4受體阻斷劑 RS23597-190、10 μmol/L 5-HT3受體激動劑間氯苯雙胍(m-CPBG)、5 μmol/L PKA 抑制劑 KT5720、5 μmol/L PKC 抑制劑GF109203x 和 5 μmol/L PKG抑制劑 KT5823對zacopr

      中國病理生理雜志 2012年1期2012-11-06

    • TLR2-PI3K/Akt信號通路在肺炎衣原體感染誘導血管平滑肌細胞遷移中的作用*
      分別用TLR2阻斷劑和PI3K抑制劑LY294002預處理VSMC,Western blotting檢測感染后VSMC Akt磷酸化水平,Wound-h(huán)ealing assay和Transwell assay觀察VSMC遷移能力的改變。結果:成功建立C.pn感染VSMC模型。Wound healing assay和Transwell assay結果顯示C.pn感染可明顯促進VSMC遷移(PP<0.05);基因芯片結果顯示C.pn感染后TLR2基因表達明顯上

      微循環(huán)學雜志 2012年2期2012-03-19

    • 腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑治療代謝綜合征的進展
      一。現(xiàn)就RAS阻斷劑治療代謝綜合征的進展進行介紹。1 RASRAS廣泛分布于脈管系統(tǒng)、肝臟、胰腺、腎臟、脂肪、神經(jīng)和生殖系統(tǒng)等組織中,對調節(jié)心血管、神經(jīng)內分泌、血壓、血糖及電解質平衡起重要作用。經(jīng)典的RAS包括血管緊張素Ⅰ(angiotensinⅠ,AngⅠ)、血管緊張素轉換酶 (angiotensin converting enzyme, ACE)、血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)以及AngⅡ受體。血管緊張素轉換酶是RAS的關鍵酶,可將

      中國藥業(yè) 2012年6期2012-01-23

    • 度洛西汀對大鼠胸主動脈環(huán)舒張功能的影響
      .4鉀離子通道阻斷劑對DLX舒張作用的影響觀察鉀離子通道阻斷劑對DLX舒張血管作用的影響時,主動脈環(huán)用KCl(30 mmol·L-1)預收縮,當血管收縮達到坪值后,實驗組分別加入 Gli(10 μmol·L-1)、TEA(10 mmol·L-1)、BaCl2(1 mmol·L-1)、4-AP(1 mmol·L-1),對照組加入溶劑,待各組再次反應達到坪值后,實驗組和對照組分別累積加入 DLX(3 ~100 μmol·L-1)。1.2.55-HT2受體阻斷劑

      中國藥理學通報 2011年9期2011-05-29

    • 運動和PI3K阻斷劑對大鼠骨骼肌mTOR及下游信號的作用研究
      運動和PI3K阻斷劑對大鼠骨骼肌mTOR及下游信號的作用研究曾凡星1,朱 晗1,趙 華2,歐陽芡1(1.北京體育大學運動人體科學學院,北京100084;2.天水師范學院體育學院,甘肅 天水741001)目的:通過觀察一周注射PI3K阻斷劑和跑臺運動對mTOR及其下游信號的影響,深入探討PI3K對運動骨骼肌蛋白合成信號的機理。方法:8周齡雄性SD鼠在適應性訓練后分為四組:安靜組(S)、阻斷劑組(SL)、運動組(E)、運動+阻斷劑組(EL),每組6只。運動方式

      沈陽體育學院學報 2010年6期2010-10-26

    • 運動和PI3K阻斷劑對大鼠骨骼肌mT OR及下游信號的作用研究
      運動和PI3K阻斷劑對大鼠骨骼肌mT OR及下游信號的作用研究曾凡星1,朱 晗1,趙 華2,歐陽芡1(1.北京體育大學運動人體科學學院,北京100084;2.天水師范學院體育學院,甘肅天水741001)目的:通過觀察一周注射PI3K阻斷劑和跑臺運動對mTOR及其下游信號的影響,深入探討PI3K對運動骨骼肌蛋白合成信號的機理。方法:8周齡雄性SD鼠在適應性訓練后分為四組:安靜組(S)、阻斷劑組(SL)、運動組(E)、運動+阻斷劑組(EL),每組6只。運動方式

      沈陽體育學院學報 2010年6期2010-09-30

    • 延遲整流鉀通道阻斷藥物與維拉帕米聯(lián)合應用對豚鼠心室乳頭肌動作電位的影響*
      ]IKs特異性阻斷劑比IKr阻斷劑更具有速率依賴的優(yōu)越特性,因此是一類更具優(yōu)越性的抗心律失常藥物,但因缺乏特異性的通道阻斷藥物使其對其他離子通道具有不同程度的藥理作用而大大限制了臨床的應用。近來研究發(fā)現(xiàn),IKs阻斷劑包括苯二氮卓類和 Chromanol類衍生物,其中Chromanol類衍生物 HM R1556[3]對 IKs的選擇性比對IKr、Ito、ICa-L的選擇性高1000倍,并能增加清醒狗的QT間期,在離體狗心肌上對APD無作用。當IKr受抑制時,

      四川生理科學雜志 2010年3期2010-05-07

    • T型鈣通道和心血管及神經(jīng)系統(tǒng)疾病
      即Ca2+通道阻斷劑,能防止鈣超載起治療作用。已知電壓依賴性鈣通道分 L、N、P、Q、R、T共6型,分布于不同細胞。前5型鈣通道均需高電壓(-20 mV)才能激活,只有T型鈣通道在低電壓(-50 mV)就能激活。N、P、Q、R型鈣通道主要分布在神經(jīng)細胞,L、T型鈣通道則廣泛分布在各種細胞。L型鈣通道改變的發(fā)病學意義和L型鈣通道阻斷劑的臨床應用己取得明顯進展,而對T型鈣通道的了解相對滯后。有人認為長期以來沒有找到T型鈣通道的特異的選擇性阻斷劑是原因之一。近年

      中國藥理學通報 2010年9期2010-02-11

    • 降壓治療:重視和合理使用噻嗪類利尿劑
      利尿劑和β受體阻斷劑列為抗高血壓藥物治療的一線選擇。而在美國高血壓防治指南7中,再次強化了噻嗪類利尿劑作為抗高血壓一線治療藥物的重要地位,而未再將β受體阻斷劑并列作為一線的藥物選擇。在6項強適應證中有4項(心力衰竭、冠心病高危、糖尿病和預防腦卒中復發(fā))列有噻嗪類利尿劑。指南7指出:·噻嗪類利尿劑單獨或與其他類別的抗高血壓藥物聯(lián)合應用于大多數(shù)無并發(fā)癥的高血壓病人?!樘岣吒哐獕嚎刂坡?,尤其是收縮壓控制率,多數(shù)病人需要聯(lián)合用藥.若血壓高于目標血壓20/10 m

      中國社區(qū)醫(yī)師 2009年8期2009-05-13

    • 嗜鉻細胞瘤與高血壓
      病人接受α受體阻斷劑及擴容治療后,隨著血壓降低,直立性低血壓亦明顯減輕。嗜鉻細胞瘤高血壓危象當嗜鉻細胞瘤病人的血壓時而急劇增高,時而驟然下降,出現(xiàn)大幅度波動,即高、低血壓反復交替發(fā)作,甚至出現(xiàn)低血壓休克時,稱為嗜鉻細胞瘤高血壓危象發(fā)作。有的病人可同時伴有全身大汗、四肢厥冷、肢體抽搐、神志不清及意識喪失,有的病人在高血壓危象時發(fā)生腦出血或急性心肌梗死。代謝紊亂嗜鉻細胞瘤分泌大量兒茶酚胺(CA)可引起糖代謝功能障礙,E和NE在體內可促進肝糖原、肌糖原分解及糖原

      中國社區(qū)醫(yī)師 2009年4期2009-03-03

    • 降壓藥物大家族巡禮
      胍乙啶(神經(jīng)結阻斷劑)先后問世。20世紀60年代后可樂定、甲基多巴(中樞降壓藥)能有效降低中度高血壓患者的血壓。之后,β受體阻斷劑(心得安)用于臨床,各種β受體阻斷劑、α受體阻斷劑和β、α受體阻斷劑先后上市。20世紀80年代鈣離子拮抗劑(硝苯地平)從治療心絞痛推廣到降壓治療,同時第一代血管緊張素轉換酶抑制劑(卡托普利)開始廣泛應用于臨床。迄今各種鈣拮抗劑及轉換酶抑制劑已達數(shù)十種。20世紀90年代出現(xiàn)了新型的第一代降壓藥物血管緊張素II受體拮抗劑(科素亞),

      家庭用藥 2001年5期2001-12-24

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