小體
- NLRP3炎性小體活化與細(xì)胞焦亡在肝纖維化中的作用
NLRP3 炎性小體屬于胞漿型PRRs［7］。NLRP3 炎性小體作為一種多蛋白復(fù)合物，表達(dá)于肝臟實質(zhì)細(xì)胞和非實質(zhì)細(xì)胞中。其多蛋白復(fù)合物包括NOD 樣受體蛋白3（NOD-like receptor protein 3， NLRP3）、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白（Apoptosisassociated specklike protein containing a CARD，ASC）和半胱天冬蛋白酶1 前體（pro-cysteinyl aspartate specif
贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2023年7期2023-11-15
- NLRP3炎性小體在心臟病發(fā)病中的作用研究進(jìn)展
臟病[1]。炎性小體是多種蛋白質(zhì)復(fù)合物,在炎性反應(yīng)中處于關(guān)鍵位置,可以募集相關(guān)炎性細(xì)胞誘發(fā)炎性級聯(lián)反應(yīng)。目前發(fā)現(xiàn)的炎性小體主要有Nod樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白(Nod-like receptor pyrin domain-containing protein,NLRP)NLRP1、NLRP3、NLRC4、NLRP6、AIM2及Pyrin等。對NLRP3的研究較深入,其可以與ASC及pro-caspase-1形成炎性體,并進(jìn)一步引導(dǎo)IL-1β和IL-18炎
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2023年7期2023-08-12
- 靶向抑制NLRP3炎性小體在脊髓損傷中的研究進(jìn)展
NLRP3）炎性小體是一類免疫細(xì)胞激活后介導(dǎo)胱天蛋白酶1（caspase-1）活化的蛋白質(zhì)復(fù)合物［1］，NLRP3 炎性小體活化可促進(jìn)炎性細(xì)胞因子風(fēng)暴形成，產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，加重機(jī)體損害程度。靶向抑制脊髓損傷后NLRP3炎性小體激活，減輕脊髓損傷后機(jī)體的炎癥反應(yīng)、減少并發(fā)癥，是臨床治療脊髓損傷的有效方法。本文闡述了NLRP3炎性小體的結(jié)構(gòu)和激活途徑，就脊髓損傷后靶向抑制NLRP3炎性小體激活的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。1 NLRP3炎性小體的結(jié)構(gòu)NLRP3
天津醫(yī)藥 2023年7期2023-07-17
- AIM2炎性小體在早期非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)及其作用探討
學(xué)特征之一。炎性小體被稱為炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)，是由模式識別受體參與組裝的多蛋白復(fù)合物，可識別病原體相關(guān)分子模式或宿主來源的損傷相關(guān)分子模式，在細(xì)胞受到外界信號刺激或感染時，特定炎性小體招募激活caspase-1，并促進(jìn)細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-18的分泌，引起DNA損傷，最終使細(xì)胞發(fā)生滲透性崩解，誘發(fā)細(xì)胞焦亡，加劇炎性疾病的發(fā)展。慢性炎癥可改變肺和支氣管的微環(huán)境，進(jìn)而導(dǎo)致肺癌的發(fā)生。有報道[4]稱，肺癌微環(huán)境中發(fā)現(xiàn)了高
蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2023年1期2023-02-24
- NLRP3在抗寄生蟲感染中的作用研究現(xiàn)狀
33002)炎癥小體(inflammasome)存在于細(xì)胞內(nèi)，是種由很多蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物，分子量很大，約為700 KDa。在機(jī)體免疫系統(tǒng)中，炎癥小體是一個天然的保護(hù)屏障，功能與眾不同，當(dāng)有危險信號或病原微生物進(jìn)入機(jī)體時，炎癥小體都可以對其進(jìn)行識別。炎癥小體有其獨特的功能，能夠識別病原相關(guān)分子，還可以識別來源于宿主的危險信號分子。蛋白酶-Caspase-1被炎癥小體激活，活化的Caspase-1切割I(lǐng)L-1β和IL-18的前體，并生成相對應(yīng)的成熟細(xì)胞因子。
黑龍江科學(xué) 2022年10期2023-01-05
- NLRP3炎性小體在高血壓發(fā)病機(jī)制中的作用
NLRP3)炎癥小體與高血壓的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切[3]。NLRP3炎性小體簡介NLRP3 炎性小體是特征性的炎性體，主要是由NLRP3、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(ASC)及半胱氨酸蛋白酶前體(procaspase-1)組成的蛋白復(fù)合體；其氨基末端含有pyrin 結(jié)構(gòu)域(PYD)、中心NACHT 及富含亮氨酸重復(fù)(LRR)結(jié)構(gòu)域。NACHT結(jié)構(gòu)域有對NLRP3自身結(jié)合和發(fā)揮功能至關(guān)重要的腺苷三磷酸酶活性，LRR結(jié)構(gòu)域被認(rèn)為通過折回至NACHT 結(jié)構(gòu)域誘導(dǎo)自身抑制。N
中國社區(qū)醫(yī)師 2022年23期2023-01-05
- 炎性小體與缺血性腦卒中發(fā)病及中醫(yī)相關(guān)機(jī)制的研究進(jìn)展
熱點之一。“炎性小體”一詞由Tschopp Jürg博士等在2002年首次提出[3]，并將炎性小體描述為一個“Caspase激活復(fù)合物”，由半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Caspase-5、Pycard(Caspase相互作用域)和NALP1(NLRP1的舊名稱)組成，該復(fù)合物負(fù)責(zé)促炎性因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的成熟[4]。在先天免疫系統(tǒng)參與免疫應(yīng)答時，當(dāng)檢測到微生物成分或內(nèi)源性損傷信號后，由模式識別受體(PRR)識別病原體相關(guān)分子模
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2022年19期2022-11-19
- NLRP3炎性小體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的作用研究進(jìn)展
現(xiàn)NLRP3炎性小體可介導(dǎo)IL-1β和IL-18釋放，對引發(fā)炎性反應(yīng)部位的細(xì)胞焦亡至關(guān)重要。目前對神經(jīng)系統(tǒng)疾病與炎性因子的研究較多，但對神經(jīng)系統(tǒng)疾病與NLRP3炎性小體之間關(guān)系的研究還在起步階段，探明它們間的具體關(guān)系和作用將對闡明中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)制和提高治療效果具有重要意義。本文對NLRP3炎性小體在常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的作用進(jìn)行綜述。1 炎性小體的結(jié)構(gòu)與功能2002年，炎性小體（inflammasome）首次被描述為激活caspase-1的多蛋白復(fù)
中國臨床解剖學(xué)雜志 2022年1期2022-11-15
- NLRP3炎性小體與急性呼吸窘迫綜合征關(guān)系的研究進(jìn)展
。NLRP3炎性小體與多種炎性疾病及自身免疫性疾病發(fā)病相關(guān)[5-9]，其與ARDS的關(guān)系已成為目前醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究熱點之一。1 NLRP3炎性小體結(jié)構(gòu)及功能NLRP3炎性小體主要由感應(yīng)蛋白NLRP3、適配蛋白ASC和效應(yīng)器caspase-1組成[10]，三者由C-端的caspase招募結(jié)構(gòu)域(caspase recruit domain，CARD)及N-端的效應(yīng)結(jié)構(gòu)域(pyrin domain，PYD)連接，可識別多種病原體，如阿米巴、瘧原蟲、白假絲酵母菌、金
中國臨床新醫(yī)學(xué) 2022年4期2022-11-15
- 骨髓瘤細(xì)胞易見Dutcher小體的多發(fā)性骨髓瘤1例
個Dutcher小體的MM，臨床較為罕見，現(xiàn)報道如下。1 一般資料患者，男，64歲，因“腰痛5年，加重伴活動受限2個月”入本院骨病科。查體：輪椅推入病房，腰椎生理曲度存在，下腰椎棘突及棘突間廣泛壓痛、叩擊痛，無放射痛，鞍區(qū)皮膚感覺正常，雙下肢肌力肌張力正常，感覺正常，雙側(cè)直腿抬高試驗陰性80°，八字試驗陰性，巴氏征陰性。2 相關(guān)檢查2.1腰椎CT片 腰椎(L4)壓縮性骨折，重度骨質(zhì)疏松癥。2.2實驗室檢查2.2.1血常規(guī) 白細(xì)胞計數(shù)4.99×109/L，血
檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2022年20期2022-10-24
- HEK293T細(xì)胞中NLRP3炎性小體活化體系的構(gòu)建
NLRP3）炎性小體是一類存在于巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等免疫細(xì)胞胞漿中的多聚蛋白復(fù)合體，由NLRP3、凋亡相關(guān)點樣蛋白（apoptosis-associated speck-like protein，ASC ）和胱冬肽酶-1（Cas-pase-1）三種蛋白組成［1-3］。NLRP3炎性小體作為天然免疫系統(tǒng)重要的組成部分［4-5］，在多種生理、病理過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，可被入侵機(jī)體的病原微生物，如病毒、細(xì)菌、真菌等活化，同時也對損傷細(xì)胞釋放出來的自
激光生物學(xué)報 2022年4期2022-09-09
- 炎性小體在誘導(dǎo)脊髓損傷神經(jīng)炎癥中的作用
的研究發(fā)現(xiàn)，炎性小體(inflammasome)參與引發(fā)脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥。炎性小體是由胞漿內(nèi)模式識別受體(pattern recognition receptors, PRRs)參與組裝的一類蛋白質(zhì)復(fù)合體。作為介導(dǎo)固有免疫反應(yīng)的重要蛋白質(zhì)，在感染、損傷和自身免疫性疾病時，能充當(dāng)感染或損傷刺激的傳感器，快速識別病原相關(guān)分子模式(pathogen associated molecular patterns, PAMPs)或損傷相關(guān)分子模式(damage a
中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報 2022年4期2022-09-07
- 膽管癌患者組織中NLRP3炎性小體的表達(dá)水平與其臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系
NLRP3)炎性小體是驅(qū)動機(jī)體免疫炎性反應(yīng)的主要機(jī)制，可激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)，活化的caspase-1可介導(dǎo)蛋白水解切割和促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(IL)-1β和IL-18的釋放[3]。目前已發(fā)現(xiàn)NLRP3炎性小體在炎癥性疾病如糖尿病、動脈粥樣硬化、肝癌等疾病中明顯激活[4-6]，但目前在膽管癌研究較少。本研究通過檢測膽管癌患者NLRP3炎性小
重慶醫(yī)學(xué) 2022年14期2022-08-06
- 異常早幼粒細(xì)胞Auer小體發(fā)生率的影響因素分析
量不等的Auer小體，其Auer小體的檢出率及總體數(shù)量也同樣大于其他類型的AML[1]。與此同時，APL患者骨髓異常早幼粒細(xì)胞發(fā)生Auer小體的概率在個體之間存在差異，引發(fā)這一現(xiàn)象的原因至今尚不清楚。因此本文對APL患者的Auer小體發(fā)生率進(jìn)行研究，結(jié)合細(xì)胞形態(tài)學(xué)、分子生物學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)和免疫學(xué)做出分析，結(jié)合相關(guān)臨床知識探索APL患者Auer小體發(fā)生率與其他臨床指標(biāo)的關(guān)聯(lián)，并希望引入Auer小體發(fā)生率的概念以幫助臨床判斷患者預(yù)后。1 資料與方法1.1一般資
檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2022年12期2022-06-27
- 病毒感染與NLRP3炎性小體
炎癥的產(chǎn)生與炎性小體有密切聯(lián)系。其中NLRP3炎性小體作為眾多炎性小體中的一種，廣泛參與多種病毒引起的炎癥反應(yīng)。各種病毒感染宿主細(xì)胞時，不同炎性小體的激活是宿主抗病原體感染所必需的。宿主受病原體刺激后能誘導(dǎo)NLRP3炎性小體的組裝與活化，隨后激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)，處在活化狀態(tài)的caspase-1誘導(dǎo)下游相應(yīng)促炎因子的剪切、成熟與分泌，進(jìn)而參與炎癥的發(fā)生發(fā)展。臨床上促使炎癥發(fā)生的致炎因子有多種，包含生物性因子(如細(xì)菌、病毒、真
中國人獸共患病學(xué)報 2022年5期2022-06-08
- 核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3炎性小體在肝臟疾病中的作用機(jī)制
過程中形成的炎癥小體在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用[2]。正常情況下，炎癥小體通過炎癥反應(yīng)對肝臟受到的外來感染及損傷起到免疫保護(hù)作用，然而在其過度活化的情況下可能對肝臟造成炎癥損傷。尤其NLRP3炎癥小體介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，可能與肝臟疾病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)[3]。本文將分別對炎癥小體、NLRP3炎癥小體的活化機(jī)制及其在不同肝臟疾病中的作用機(jī)制進(jìn)行綜述。1 炎癥小體的簡介及活化機(jī)制1.1 炎癥小體的簡介 炎癥小體是NOD樣模式識別受體的蛋白復(fù)合物，由NOD樣模式識別
臨床肝膽病雜志 2022年4期2022-04-14
- NLRP3炎性小體在冠心病合并抑郁中的研究進(jìn)展*
NLRP3)炎性小體是一種多聚蛋白復(fù)合體，可以識別病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)和危險信號分子(damage associated molecular patterns，DAMPs)，招募并激活天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate-specific proteases-1，Caspase-1)蛋白，誘導(dǎo)炎癥因子白介素1β(interleukin-1β，I
湖北科技學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2022年6期2022-02-10
- NLRP3炎性小體在術(shù)后認(rèn)知功能障礙中的研究進(jìn)展
胞NLRP3炎性小體激活后釋放白細(xì)胞介素(Interleukin,IL)-1β和白細(xì)胞介素-18(IL-18)等炎性因子，促進(jìn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展，導(dǎo)致認(rèn)知功能損傷；抑制NLRP3炎性小體可顯著改善認(rèn)知功能[2]。本文綜述了NLRP3炎性小體在POCD中的最新研究進(jìn)展。1 術(shù)后認(rèn)知功能障礙1.1 概念 隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，很多疾病都可以通過全身麻醉下手術(shù)進(jìn)行治療。目前，老年人在手術(shù)病人中所占的比例逐漸升高，而術(shù)后認(rèn)知功能障礙是老年人術(shù)后
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2021年6期2022-01-22
- NLRP3炎性小體及其在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中的研究進(jìn)展*
，NLRP3炎性小體及其調(diào)控機(jī)制在ALI/ARDS的病理過程中發(fā)揮了重要作用。由此提示，防治ALI/ARDS的方法之一可能是針對NLRP3炎性小體的靶向治療。1 NLRP3炎性小體1.1 NLRP3炎性小體的結(jié)構(gòu)炎性小體是由胞漿內(nèi)模式識別受體(pattern recognition receptor，PRRs)參與組裝的多蛋白復(fù)合物，是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。炎性小體能夠識別病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular
湖北科技學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2022年2期2022-01-01
- NLRP3炎性小體在多發(fā)性硬化中的作用
9萬[2]。炎性小體是存在于人體免疫細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中的一組多聚蛋白復(fù)合體，可識別損傷相關(guān)分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMPs)和病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)，從而參與固有免疫。炎性小體活化有助于清除病原體和受損細(xì)胞，但其異常激活時可導(dǎo)致疾病的發(fā)生[3]。炎性小體主要包括NLRP1、NLRP3、NLRC4和AIM2，其中NLR
- NLRP3炎性小體與妊娠相關(guān)疾病*
NLRP3)炎性小體作為宿主先天免疫系統(tǒng)的促炎因子，是具有雙重作用的多蛋白復(fù)合物，響應(yīng)多種外源性病原微生物和內(nèi)源性應(yīng)激相關(guān)信號分子，通過炎性反應(yīng)和細(xì)胞死亡機(jī)制發(fā)揮先天免疫調(diào)節(jié)作用[2]，清除病原體，維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)，但是過度活化的NLRP3炎性小體會導(dǎo)致多種疾病。在生殖生物學(xué)背景下，NLRP3炎性小體在人類子宮內(nèi)膜和胎盤中大量表達(dá)，與早產(chǎn)(preterm delivery,PTD)、復(fù)發(fā)性流產(chǎn)(recurrent spontaneous abortion,RS
華中科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年4期2021-12-09
- NLRP3炎癥小體及其在支氣管哮喘中的研究進(jìn)展
后至關(guān)重要。炎性小體是細(xì)胞內(nèi)含有的多蛋白復(fù)合物，控制Caspase-1的活化，在炎癥和先天免疫中發(fā)揮著重要作用。近年來，越來越多的證據(jù)[1-2]分析顯示NLRP3炎性小體參與了哮喘等氣道疾病的炎癥過程。我們對炎癥小體在氣道炎癥中的作用做一綜述。1 NLRP3結(jié)構(gòu)所有的炎性小體中，NLRP3炎癥小體作為固有免疫的重要組分，主要由NLRP3、ASC和Caspase-1組成，在機(jī)體的免疫反應(yīng)中以及疾病的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著極其關(guān)鍵的作用。1.1 NLRP3蛋白N
湖北科技學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2021年3期2021-12-09
- NLRP3炎性小體的調(diào)節(jié)機(jī)制及其在VVC免疫機(jī)制中作用的研究進(jìn)展
究NLRP3炎性小體調(diào)控機(jī)制及其在VVC中的作用進(jìn)行總結(jié)。1 NLRP3炎性小體NLRP3炎性小體主要存在于巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的胞漿中，在受到生物及非生物刺激后組裝產(chǎn)生。它是由NLRP3蛋白、銜接子凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain，ASC)和效應(yīng)子半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋
醫(yī)學(xué)理論與實踐 2021年22期2021-12-05
- NLRP3炎性小體在抑郁癥中應(yīng)用的研究進(jìn)展*
切和成熟，是炎性小體的重要組成成分。在免疫功能的發(fā)揮及炎癥性疾病的發(fā)病中炎性小體不可缺少，因此，引發(fā)了國內(nèi)外學(xué)者對其的廣泛關(guān)注[11]?；诩?xì)胞因子學(xué)說，抑郁癥可認(rèn)為是一種由感染或一些疫苗刺激的IL或過度心理壓力啟動，激活下丘腦-垂體-腎上腺軸和先天免疫反應(yīng)，從而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起無菌性炎癥。其炎癥標(biāo)志物除促炎、抗炎性細(xì)胞因子外，還包括炎癥酶、氧化應(yīng)激現(xiàn)象等。在抑郁癥尤其是伴自殺意念或行為的患者群體中其中樞神經(jīng)系統(tǒng)及外周血中的炎癥因子水平常明顯升高。而通過
現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2021年13期2021-12-05
- NLRP3炎性小體與婦科疾病相關(guān)性研究進(jìn)展
性免疫有關(guān)。炎性小體是細(xì)胞內(nèi)多種蛋白質(zhì)所組成的蛋白復(fù)合體，通過對炎癥因子IL-1β、IL-18的活化，參與多種炎癥反應(yīng)[1]。其中Nod樣受體蛋白3(Nod-like receptor protein 3，NLRP3)炎性小體是當(dāng)下探究的較為深入的小體之一，能夠參與調(diào)控多方面、多類型的疾病。最近的系列探究表明，多種婦科相關(guān)疾病和NLRP3炎性小體間有著密切的聯(lián)系，調(diào)控 NLRP3炎性小體的產(chǎn)生與激活有可能成為治療系列婦科相關(guān)疾病的新方向。一、NLRP3炎性
中國生育健康雜志 2021年4期2021-12-02
- 鈣離子信號介導(dǎo)Nod樣受體蛋白炎性小體激活的研究進(jìn)展
NLRP3）炎性小體作為重要的固有免疫組成部分，能對包括入侵病原體、宿主細(xì)胞衍生的危險信號和環(huán)境刺激物在內(nèi)的各種刺激做出反應(yīng)，在機(jī)體免疫反應(yīng)發(fā)生過程中起著重要作用。NLRP3炎性小體的異常激活可導(dǎo)致多種自身炎癥或慢性炎癥疾病如阿爾茨海默病、炎癥性腸病和冷熱相關(guān)周期性綜合征的發(fā)生發(fā)展。明確NLRP3炎性小體的激活機(jī)制，對通過降低其活性而用于疾病的防治十分重要。鈣離子作為細(xì)胞中廣泛表達(dá)的第二信使，對細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)、維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)具有重要的作用。胞內(nèi)Ca2+信號控
中國藥科大學(xué)學(xué)報 2021年5期2021-11-07
- 內(nèi)體分揀轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合物與自噬關(guān)系的研究進(jìn)展
質(zhì)等成分形成自噬小體，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物，以實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需要和某些細(xì)胞器的更新。自噬是細(xì)胞應(yīng)激條件下支持生存的生理機(jī)制之一［2］。自噬具有多種生理功能，包括耐受饑餓，清除細(xì)胞內(nèi)折疊異常的蛋白質(zhì)或蛋白質(zhì)聚合物、受損或多余的細(xì)胞器，促進(jìn)發(fā)育和分化，延長壽命，清除微生物等［3］。自噬功能障礙與眾多疾病相關(guān)，包括神經(jīng)系統(tǒng)的帕金森病、阿爾茨海默病，肌肉系統(tǒng)的Danon 病、溶酶體沉積癥，肺組織的囊性纖維瘤，胰腺的急性胰腺炎和糖尿
上海交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年9期2021-11-05
- 結(jié)核分枝桿菌感染對NLRP3炎性小體活化的調(diào)控作用研究進(jìn)展
量研究表明，炎性小體在機(jī)體免疫反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用，其中對NLRP3炎性小體的研究最為廣泛[3-4]。1 炎性小體炎性小體是一種多蛋白大分子復(fù)合體，炎性小體活化是固有免疫的一部分。炎性小體通過模式識別受體 (pattern recognition receptor，PRR) 識別病原微生物和內(nèi)源性危險信號，即病原相關(guān)分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMP)和危險相關(guān)分子模式(damage associ
微生物學(xué)雜志 2021年4期2021-09-23
- NLRP3炎性小體在創(chuàng)傷性腦損傷中的作用
LRP3) 炎性小體在TBI后的炎癥反應(yīng)及多種繼發(fā)性損傷中發(fā)揮著重要作用[5]。本文就TBI后NLRP3炎性小體的激活以及針對NLRP3炎性小體激活的治療措施的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為緩解TBI后繼發(fā)性損傷及改善病人預(yù)后的臨床前和臨床研究提供參考。1 NLRP3炎性小體核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor, NLRs) 是模式識別受體 (pattern r
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報 2021年4期2021-04-16
- NLRP3炎性小體在腦缺血再灌注中的作用
神經(jīng)系統(tǒng)通過炎性小體的模式識別受體(pattern recognition receptors，PRRs)識別多種病原體和宿主衍生的細(xì)胞損傷信號，促進(jìn)級聯(lián)放大的炎性組織損傷。其中含有NOD樣受體(NOD-like receptor，NLR)蛋白并在其N端含有一個pyrin結(jié)構(gòu)域(pyrin domain，PYD)的蛋白質(zhì)3為胞內(nèi)PRRs， 它形成的NLRP3(NODlike receptor protein 3)多蛋白復(fù)合物即為NLRP3炎性小體(NLRP
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2021年1期2021-03-26
- NLRPs炎性小體激活和調(diào)控機(jī)制研究現(xiàn)狀*
炎性小體是一種新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞免疫信號復(fù)合體，可被多種病原體和體內(nèi)免疫平衡改變產(chǎn)生的危險信號活化，啟動一系列炎癥信號級聯(lián)，引發(fā)細(xì)胞焦亡和局部炎癥，在抗炎和抗腫瘤過程中發(fā)揮重要作用。目前已發(fā)現(xiàn)的炎性小體包括核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白家族(NLRPs)、神經(jīng)元焦亡抑制蛋白-NOD樣受體C(NAIP-NLRC)、Pyrin和黑色素瘤2基因(AIM2)炎性小體等，其中NLRPs炎性小體是最為經(jīng)典的一類。本文就NLRPs炎性小體的構(gòu)成和功能、激活途徑、激活調(diào)控因
檢驗醫(yī)學(xué)與臨床 2021年20期2021-03-26
- 炎癥小體NLRP3在抗寄生蟲感染中調(diào)控機(jī)制的研究進(jìn)展
33000）炎癥小體（Inflammasome）是一種由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體，存在于生物體細(xì)胞內(nèi)，分子量約為700 kDa。在機(jī)體的免疫系統(tǒng)中，炎癥小體是一個天然的保護(hù)屏障，當(dāng)有危險信號或者病原微生物進(jìn)入機(jī)體時，炎癥小體都可以對其進(jìn)行識別。炎癥小體有其獨特的功能，當(dāng)機(jī)體有危險信號分子入侵時，炎癥小體可以對其進(jìn)行識別。被活化的炎癥小體還能夠誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡。相關(guān)研究表明[1-2]，宿主發(fā)生防御反應(yīng)時，炎癥小體可以參與到反應(yīng)中，其中NLRP3炎癥小體因其參與很多
生物化工 2021年6期2021-01-20
- 炎性小體在炎癥性疾病中的研究進(jìn)展
疾病[1]。炎性小體的激活在炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展中具有關(guān)鍵的作用，最新的研究極大地促進(jìn)了我們對炎性小體的認(rèn)識[2]。炎性小體是機(jī)體在感受病原體相關(guān)分子模式(Pathogen-associated Molecular Patterns，PAMP)或損傷相關(guān)分子模式(Damage-associated Molecular Patterns，DAMP)刺激后形成的一種多蛋白復(fù)合物，一般含有凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(Apoptosis-associated Speck-
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)雜志 2021年2期2021-01-03
- 牙齦卟啉單胞菌與細(xì)胞自噬相互作用研究進(jìn)展
膜的液泡，即吞噬小體包裹。在這一過程中，放線菌(Actinobacillusactinomycetemcomitans，ACT)、李斯特氏菌(Listeriamonocytogenes，Lm)等可通過溶解雙層膜的吞噬小體進(jìn)而在細(xì)胞中定植生存[2-3]；含有細(xì)菌的吞噬小體也可通過內(nèi)源性途徑轉(zhuǎn)運(yùn)至自噬小體從而進(jìn)入自噬途徑，此時如牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonasgingivalis，Pg)、流產(chǎn)布魯氏菌(Brucellaabortus，Ba)和嗜肺軍團(tuán)
食管疾病 2020年4期2020-12-08
- 炎性小體在神經(jīng)病理性疼痛中的研究進(jìn)展 *
的研究發(fā)現(xiàn)，炎性小體作為一種多蛋白先天免疫復(fù)合物，通過調(diào)節(jié)胱天蛋白酶依賴性炎癥和細(xì)胞凋亡，在痛風(fēng)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、慢性前列腺炎等疼痛中具有重要作用，靶向炎性小體活性可能是疼痛相關(guān)疾病一種有效的治療策略。本文總結(jié)了炎性小體結(jié)構(gòu)特點及在多種NP 相關(guān)疾病中的作用和相關(guān)機(jī)制，以及基于炎性小體活性在NP中的治療，希望為NP的發(fā)生發(fā)展機(jī)制及治療前景提供新的思路。一、炎性小體的結(jié)構(gòu)特點2006 年，Martinon 等[5]首次發(fā)現(xiàn)炎性小體與痛風(fēng)發(fā)展相關(guān)，首次證明炎性小
中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2020年12期2020-12-08
- 腸小體感染豬傳染性胃腸炎病毒模型的建立
構(gòu)的細(xì)胞模型—腸小體（Enteroids）[6]。腸小體不僅可在體外長期、穩(wěn)定的培養(yǎng)，還能形成隱窩-絨毛樣區(qū)域的結(jié)構(gòu)，并且包含分化成熟的各種腸上皮細(xì)胞類型，同時還能保留宿主的遺傳特性[7]，因此，腸小體比傳統(tǒng)的傳代細(xì)胞更具優(yōu)勢。目前，腸小體已經(jīng)廣泛應(yīng)用于許多腸道病原的基礎(chǔ)研究，比如應(yīng)用于人的諾如病毒[8]，輪狀病毒[9]，腺病毒[10]等致病機(jī)制的研究，并取得了突破性進(jìn)展。參考Sato 等報道的腸小體培養(yǎng)方法[6]，本實驗室建立了豬腸小體模型，并應(yīng)用于豬流
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報 2020年9期2020-11-10
- NLRP3炎性小體激活調(diào)控機(jī)制及抑制劑研究新進(jìn)展
5)近年來，炎性小體(inflammasome)的研究受到越來越多的關(guān)注。尤其是含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family, pyrin domain containing protein 3, NLRP3)炎性小體，一直是免疫炎性反應(yīng)領(lǐng)域的重點研究對象，在機(jī)體免疫反應(yīng)和多種疾病的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。NLRP3基因突變可導(dǎo)致冷炎素相關(guān)周期性綜合征(cryopyrin-associated autoinflammatory syndrome，C
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2020年8期2020-08-10
- 核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3炎性小體抑制劑
兀娜，沈敏炎性小體是一類模式識別受體(pattern recognition receptors，PRRs)，可識別細(xì)胞內(nèi)病原相關(guān)分子模式(pathogen associated molecular patterns，PAMPs)或損傷相關(guān)分子模式(damage associated molecular patterns，DAMPs)，是固有免疫的重要組成成分。NLRP3炎性小體是目前研究最廣泛、最明確的一種炎性小體，由核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域(nucleo
中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志 2020年1期2020-04-08
- NLRP3炎性小體在腎纖維化中的研究進(jìn)展▲
發(fā)生發(fā)展，而炎性小體在腎內(nèi)激活后釋放促炎細(xì)胞因子可加速促進(jìn)纖維化的形成。研究發(fā)現(xiàn)，核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)炎性小體在腎纖維化時表達(dá)增加。本文就NLRP3炎性小體在腎纖維化中的作用進(jìn)行綜述。腎纖維化是腎臟對多種致病因素(如炎癥、損傷、局部缺血、免疫應(yīng)答等)產(chǎn)生的病理性修復(fù)反應(yīng)，包括腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化，是各種腎臟疾病進(jìn)展到終末期腎病的共同途徑和主要病理學(xué)基礎(chǔ)，其特征是細(xì)胞外基質(zhì)的異常沉積。腎間質(zhì)纖維化發(fā)生機(jī)制涉及炎癥、氧化應(yīng)激、凋
廣西醫(yī)學(xué) 2020年3期2020-03-04
- NLRP3炎性小體與心血管疾病
NLRP3)炎性小體是由核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體(NLR)家族成員NLRP3、銜接蛋白凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(ASC)和效應(yīng)蛋白胱天蛋白酶(caspase)-1組成的大分子多蛋白復(fù)合體，廣泛存在于人體的各種免疫細(xì)胞及非免疫細(xì)胞，參與體內(nèi)炎性反應(yīng)[1]。其中caspase-1的作用是把無活性的促炎性細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(IL)-1β前體和IL-18前體水解成為有活性的IL-1β和IL-18，從而在免疫應(yīng)答中發(fā)揮作用[2]。NLRP3炎性小體的激活與K+外流[3
國際心血管病雜志 2020年1期2020-03-02
- NLRP3炎性小體在呼吸系統(tǒng)疾病中的研究進(jìn)展
行響應(yīng)激活。炎性小體是一類多蛋白復(fù)合體，是介導(dǎo)宿主對微生物感染和細(xì)胞損傷免疫應(yīng)答的重要組成部分[1]。在已知炎性小體中，核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域(nucleotide-binding oligomerization domain，NOD)樣受體(NOD-like receptors，NLRs)家族一直備受關(guān)注。近年來研究顯示，NLRs亞家族的核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain
醫(yī)學(xué)綜述 2020年5期2020-02-16
- Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬調(diào)節(jié)作用的研究進(jìn)展
。NLRP3炎性小體是一種多聚體蛋白復(fù)合物，由NLRP3，ASC和pro-caspase-1組成。NLRP3炎性小體作為一種重要的促炎性細(xì)胞內(nèi)受體，在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。研究表明，NLRP3炎性小體可參與自噬的調(diào)節(jié)[8]。因此，本文主要從Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小體與自噬的調(diào)節(jié)方面進(jìn)行綜述。1 細(xì)胞自噬的雙重作用在生理情況下，自噬主要是一種應(yīng)激適應(yīng)機(jī)制，促進(jìn)細(xì)胞的生存。但過度應(yīng)激時，細(xì)胞自噬可看成是一種特殊形式的死亡。近年來，尤其是
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2020年3期2020-01-13
- NLRP3炎性小體與皮膚病
NLRP3 炎性小體是由 NOD 樣受體蛋白3（NOD?like receptor protein 3，NLRP3）、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白（apoptosis?associated speck?like protein containing CARD，ASC）以及含胱天蛋白酶1 前體（cysteinyl aspartate specific proteinase?1 precurosor，pro?caspase?1）等參與構(gòu)成的一類多蛋白復(fù)合體，是目前研究最
中華皮膚科雜志 2020年3期2020-01-11
- 小兒急性髓系白血病M2a成熟粒細(xì)胞漿中出現(xiàn)柴捆狀奧氏小體1例報告
900)Auer小體又稱奧氏小體，其出現(xiàn)在形態(tài)學(xué)上標(biāo)志著該細(xì)胞是起源于白血病細(xì)胞克隆[1]，在急性髓系白血病(AML)中具有高度特異性，是AML一個具有診斷意義的形態(tài)學(xué)特征[2]。奧氏小體常見于原始階段細(xì)胞中，在成熟階段出現(xiàn)奧氏小體是比較少見的。柴捆細(xì)胞的出現(xiàn)往往提示急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)[3],而在AML(非APL)中發(fā)現(xiàn)成熟粒細(xì)胞漿中出現(xiàn)柴捆狀奧氏小體的病例十分少見，現(xiàn)結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)以提高對其的認(rèn)識。1 病例資料患兒，男性，13歲，因反復(fù)發(fā)熱
國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志 2019年19期2019-10-16
- NLRP3炎性小體在牙周疾病中的研究進(jìn)展
反應(yīng)的結(jié)果。炎性小體（inflammasome）是一組蛋白質(zhì)復(fù)合物，是宿主免疫反應(yīng)的關(guān)鍵參與者。其在機(jī)體中能夠識別包括病原相關(guān)分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）和損傷相關(guān)分子模式（damage-associated molecular pattern，DAMP）的多種誘導(dǎo)刺激，是細(xì)胞內(nèi)重要的先天免疫傳感器；當(dāng)先天性免疫防御受損時，活化的受體同樣可以參與適應(yīng)性免疫防御[2-4]。NLRP3炎性小體
國際口腔醫(yī)學(xué)雜志 2019年4期2019-08-14
- 炎性小體在結(jié)直腸腫瘤中的研究進(jìn)展
應(yīng)答[1]。炎性小體是近年來新發(fā)現(xiàn)的固有免疫系統(tǒng)中的多蛋白復(fù)合物,其基本組分是NOD樣受體(NOD-like receptor,NLR)等蛋白質(zhì)家族作為受體蛋白、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)作為接頭蛋白、半胱天冬酶-1(caspase-1)作為效應(yīng)蛋白。由于ASC和caspase-1結(jié)構(gòu)較為固定,而受體蛋白種類復(fù)雜,因此以受體蛋白對炎性小體進(jìn)行分
復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2019年5期2019-03-24
- NOD樣受體蛋白3炎性小體與肺部疾病的研究進(jìn)展
NLRP3）炎性小體能夠識別外源性病原體病原相關(guān)分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMPs）或內(nèi)源性損傷相關(guān)分子模式（damage associated molecular pattern，DAMPs），并經(jīng)模式識別受體（pattern recognition receptors，PRR）活化后介導(dǎo)下游通路炎性因子的表達(dá)來調(diào)控炎癥反應(yīng)［2-4］，是機(jī)體固有免疫應(yīng)答的重要組成部分。近年來研究［5-6］表明
實用醫(yī)學(xué)雜志 2019年22期2019-02-12
- Nod樣受體蛋白3炎性小體在腦缺血再灌注損傷中的研究現(xiàn)狀
NLRP3）炎性小體是骨髓源性的巨噬細(xì)胞中的固有免疫相關(guān)蛋白復(fù)合物，除了能夠參與介導(dǎo)、調(diào)控多種免疫反應(yīng)，介導(dǎo)細(xì)胞死亡和組織損傷，還促進(jìn)了腦缺血再灌注損傷的發(fā)生發(fā)展。NLRP3炎性小體的激活是一個多因素參與的過程，目前對于其機(jī)制的研究尚不明確，本文對NLRP3炎性小體與腦缺血再灌注關(guān)系的研究現(xiàn)狀和進(jìn)展進(jìn)行介紹。1 Nod樣受體蛋白3炎性小體炎性小體是胞內(nèi)蛋白復(fù)合物，典型組成包括Nod樣受體（nod-like receptor，NLR）、凋亡相關(guān)斑點樣蛋白（a
中國卒中雜志 2019年5期2019-01-03
- “組織學(xué)與胚胎學(xué)—腎小體”微課的設(shè)計與實現(xiàn)
[3-4]?！澳I小體”微課的設(shè)計與開發(fā)目的是為提高該校醫(yī)學(xué)生組織學(xué)與胚胎學(xué)課程中腎小體知識點的學(xué)習(xí)效果，并探索后期制作整門課程的微課資源路徑與方法。其制作流程如圖1所示[5]。文章旨在將微課的設(shè)計開發(fā)與制作方面的一些心得與體會與廣大同仁共同探討，以期進(jìn)一步提升組織學(xué)與胚胎學(xué)的微課制作水平。圖1 腎小體微課制作流程1 腎小體微課設(shè)計方案1.1 腎小體微課的教學(xué)對象與目標(biāo)眾所周知，臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)特點鮮明，所學(xué)知識信息量龐大，而且要求學(xué)生對所學(xué)內(nèi)容必須精準(zhǔn)掌握，因
中國醫(yī)學(xué)教育技術(shù) 2018年4期2018-07-23
- NLRP3炎癥小體在抑郁癥中作用的研究進(jìn)展
NLRP3)炎癥小體是應(yīng)激和抑郁癥之間的橋梁，其功能失調(diào)會導(dǎo)致炎癥的產(chǎn)生，介導(dǎo)抑郁癥的發(fā)生發(fā)展[1]。因此，更多了解NLRP3炎癥小體與抑郁癥關(guān)系，可為未來如何治療抑郁癥提供新的思路。1 NLRP3炎癥小體生物學(xué)特性NLRP3炎癥小體是由胞內(nèi)固有免疫受體，由半胱天冬氨酸前體-1和凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(Apoptosisassociated speck-like protein containing a caspase recruitment domain,A
中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志 2018年4期2018-01-16
- NLRP3炎性小體在糖尿病腎病中作用的研究進(jìn)展
)NLRP3炎性小體在糖尿病腎病中作用的研究進(jìn)展閆志峰，劉姍姍，閆鴻(中國人民解放軍第二零二醫(yī)院，沈陽110003)糖尿病腎病的發(fā)生與炎癥相關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)，NLRP3炎性小體-Caspase-1-IL-1β/ IL-18軸在糖尿病腎病中起重要作用?；钚匝?ROS)-硫氧還原蛋白結(jié)合蛋白(TXNIP)-NLRP3通路、NF-κB-NLRP3炎性小體通路、Nrf2-NLRP3炎性小體通路、線粒體ROS通路、ATP-P2X4-NLRP3炎性小體通路、長鏈非編碼
山東醫(yī)藥 2017年46期2017-04-05
- AML-M 2復(fù)發(fā)患者白血病細(xì)胞中AUER小體增多1例分析
病細(xì)胞中AUER小體增多1例分析楊立東 黃玉平 馬云楓急性髓系白血??；急性粒細(xì)胞白血病部分分化型AML-M 2；Auer小體；初診；復(fù)發(fā)；瑞姬染色，急性糖尿病Auer（奧氏小體）小體從發(fā)現(xiàn)到現(xiàn)在已經(jīng)100多年的歷史了。它最早是由美國醫(yī)師John Auer于1906年在粒細(xì)胞白血病細(xì)胞胞質(zhì)中發(fā)現(xiàn)條狀小體，稱為Auer小體[1],有關(guān)Auer小體的形成、化學(xué)成分、形態(tài)特點、診斷意義及其與臨床療效的研究雖時有報道但其與臨床療效、預(yù)后的關(guān)系等仍待進(jìn)一步研究探討。隨
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2016年5期2016-06-15
- NLRP3炎性小體、膽固醇結(jié)晶與動脈粥樣硬化關(guān)系的研究進(jìn)展
)NLRP3炎性小體、膽固醇結(jié)晶與動脈粥樣硬化關(guān)系的研究進(jìn)展羅彩云，丁家望，鄭霞霞，周天(三峽大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院，宜昌市中心人民醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 宜昌 443002)動脈粥樣硬化(AS)與血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥、自身免疫等多種因素有關(guān)，是以血管壁炎癥反應(yīng)為基礎(chǔ)的慢性病理過程。近來研究表明，炎性小體(Inflammasome)是炎癥反應(yīng)的核心。炎性小體作為固有免疫的一種模式識別受體，通過激活半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶1(Caspase1)，介導(dǎo)炎性因子的分
海南醫(yī)學(xué) 2016年11期2016-03-09
- NLRP3炎性小體研究進(jìn)展
述NLRP3炎性小體研究進(jìn)展魏 祺，程曉曙*(南昌大學(xué) 第二附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科， 江西 南昌 330006)炎性小體是一種多蛋白復(fù)合體，它能夠識別多種病原微生物及應(yīng)激相關(guān)內(nèi)源性信號分子，在固有免疫中發(fā)揮重要作用。炎性小體可通過活化半胱氨酸天冬氨酸酶- 1(caspase- 1)誘導(dǎo)促炎因子IL- 1β和IL- 18的成熟、釋放，引起炎性反應(yīng)，參與多種疾病如家族性周期性自身炎性反應(yīng)、缺血再灌注損傷和動脈粥樣硬化等的發(fā)生發(fā)展過程。炎性小體；NLRP3；IL-
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2015年1期2015-08-07
- 細(xì)胞質(zhì)處理小體(P-小體)與基因表達(dá)的調(diào)控
ng】細(xì)胞質(zhì)處理小體(P-小體)與基因表達(dá)的調(diào)控莫蓓莘1，符曉婕1，莫小為1，劉 麗1,2，徐曉峰3，岳路明31)深圳大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，深圳市微生物基因工程重點實驗室，深圳 518060；2)加州大學(xué)河濱分校植物學(xué)與植物科學(xué)研究院，綜合基因組生物學(xué)研究所，美國河濱 92521；3)深圳大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，深圳市海洋生物技術(shù)與生態(tài)環(huán)境重點實驗室，深圳 518060mRNA處理小體，又稱P-小體(processing bodies，P-bodies)，是細(xì)胞質(zhì)中
深圳大學(xué)學(xué)報（理工版） 2015年1期2015-03-06
- NLRP3 炎性小體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥中的作用
被激活，形成炎性小體，激活caspase-1，參與固有免疫應(yīng)答。1 炎性小體炎性小體是細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)復(fù)合體，主要存在于固有免疫細(xì)胞中。在外周主要是巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞;在中樞神經(jīng)系統(tǒng)則主要是小膠質(zhì)細(xì)胞。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了多種炎性小體復(fù)合物，典型組成包括NLR、接頭分子含有CARD 的凋亡相關(guān)斑點樣蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD，ASC)和效應(yīng)蛋白caspase-1 前體(pr
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2014年4期2014-03-11