急性心肌梗死相關(guān)心室電風(fēng)暴的研究現(xiàn)狀

【摘要】心室電風(fēng)暴是臨床急危重癥，多見于缺血性心臟病患者，尤其是心肌梗死急性期，常伴有血流動(dòng)力學(xué)異常，具有較高的復(fù)發(fā)率和死亡率?，F(xiàn)回顧近年的臨床研究，對(duì)急性心肌梗死相關(guān)心室電風(fēng)暴的研究現(xiàn)狀予以綜述。

【關(guān)鍵詞】心律失常；電風(fēng)暴；急性心肌梗死；藥物治療；室性心律失常

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2024.07.012

Research Status of Acute Myocardial Infarction Related Ventricular Electrical Storm

ZHOU Lei，XU Chengyi，HAN Hongwei，YAN Hua，SU Xi

（Department of Cardiology，Wuhan Asia Heart Hospital，Wuhan 430022，Hubei，China）

【Abstract】Ventricular electrical storm is a clinical emergency that is commonly seen in ischemic heart disease，especially in the acute phase of myocardial infarction.It is often accompanied by hemodynamic abnormalities，and has a high recurrence rate and mortality rate.This article reviews the recent clinical research and summarizes the research status on acute myocardial infarction related ventricular electrical storm.

【Keywords】Arrhythmia;Electrical storm;Acute myocardial infarction;Pharmacologic therapy;Ventricular arrhythmia

心室電風(fēng)暴簡(jiǎn)稱電風(fēng)暴（electrical storm，ES），定義為單形持續(xù)性或多形性室性心動(dòng)過(guò)速（ventricular tachycardia，VT）或心室顫動(dòng)（ventricular fibrillation，VF）在24 h內(nèi)發(fā)作3次或以上，甚至持續(xù)發(fā)作的臨床狀態(tài)，或植入植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）在24 h內(nèi)進(jìn)行3次或以上適當(dāng)?shù)姆烹娀蚩剐膭?dòng)過(guò)速起搏治療［1］。ES可發(fā)生在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的各個(gè)階段，多見于ST段抬高型心肌梗死急性期，盡管再灌注治療技術(shù)高度發(fā)展，仍導(dǎo)致較高的復(fù)發(fā)率和死亡率。目前關(guān)于AMI相關(guān)ES這一臨床綜合征的發(fā)生率、病理生理學(xué)機(jī)制及治療措施尚不明確，現(xiàn)將近年來(lái)國(guó)內(nèi)外的研究進(jìn)展總結(jié)如下。

1 流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)

目前關(guān)于AMI相關(guān)ES的發(fā)生率尚不清楚，主要為病例報(bào)告和回顧性研究。Kobayashi等［2］研究顯示AMI患者住院ES的發(fā)生率為0.9%，該研究回顧性分析了6 003例AMI患者，55例發(fā)生ES，其中34例（61.8%）發(fā)生在心肌梗死48 h內(nèi)，15例（27.3%）發(fā)生在48 h之后，3例發(fā)病時(shí)間不詳。ES發(fā)作的臨床表現(xiàn)與發(fā)作時(shí)的心室率快慢和患者對(duì)心律失常的耐受情況相關(guān)，可表現(xiàn)為突發(fā)心悸、胸痛、呼吸困難、低血壓、意識(shí)喪失及心臟性猝死等。高齡、未及時(shí)再灌注治療、大面積心肌梗死、左主干病變及多血管病變、既往或現(xiàn)在左心室功能下降及存在心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥的患者更容易發(fā)生ES，且往往提示不良預(yù)后［3-4］。預(yù)警性心電圖表現(xiàn)有竇性心動(dòng)過(guò)速、室性期前收縮或短陣VT、巨R型或嚴(yán)重ST段抬高、T波電交替或T波異常寬大畸形或呈尼加拉瀑布樣改變［5］。此外，碎裂QRS波群、早期復(fù)極、QT離散度增加等亦與AMI后惡性心律失常緊密相關(guān)［6-8］，可能預(yù)警ES。因此，如AMI患者合并有上述表現(xiàn)應(yīng)連續(xù)心電監(jiān)測(cè)，及早糾正可逆誘因。

2 病理生理學(xué)機(jī)制

目前認(rèn)為ES的發(fā)病機(jī)制主要有3個(gè)要素：心律失常發(fā)生的基質(zhì)、觸發(fā)因素和交感神經(jīng)激活［9］。結(jié)構(gòu)和電活動(dòng)異常形成心律失?；|(zhì)，結(jié)構(gòu)異常包括各種基礎(chǔ)心臟疾病（冠心病、心肌病、心肌炎和心臟瓣膜病等）；心臟電活動(dòng)異常包括Brugada綜合征、長(zhǎng)QT綜合征、兒茶酚胺敏感性VT和早期復(fù)極綜合征等。AMI后心肌重構(gòu)、缺血再灌注損傷、電活動(dòng)不穩(wěn)定性和傳導(dǎo)異常，形成致心律失?；|(zhì)。心肌缺血、頻發(fā)室性期前收縮/短陣VT、心力衰竭、感染、電解質(zhì)異常和QT間期延長(zhǎng)等可作為觸發(fā)因素。器質(zhì)性心臟病或觸發(fā)因素等作用下引起交感神經(jīng)過(guò)度激活，過(guò)量?jī)翰璺影丰尫牛募〖?xì)胞內(nèi)大量鈉、鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流引起電活動(dòng)異常，使惡性心律失常更容易發(fā)生和維持。心律失常反復(fù)發(fā)作及頻繁電擊治療、腎上腺素等血管活性藥物的使用，興奮交感神經(jīng)的同時(shí)加重心肌缺血，使心律失常反復(fù)持久地形成惡性循環(huán)。然而，關(guān)于上述假設(shè)的證據(jù)仍不充分，需進(jìn)一步基礎(chǔ)研究和臨床試驗(yàn)驗(yàn)證。另一種假設(shè)認(rèn)為，部分患者ES發(fā)生可能具有遺傳基礎(chǔ)。

2.1 缺血再灌注損傷在ES中的作用

急性心肌缺血本身可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷壞死，再灌注治療后缺血組織進(jìn)一步損傷的現(xiàn)象，稱為缺血再灌注損傷。再灌注心律失常是冠狀動(dòng)脈開放時(shí)伴隨的復(fù)雜的細(xì)胞和體液反應(yīng)，被認(rèn)為是血管再通的重要依據(jù)，其本身可能具有潛在致心律失常作用，盡早再灌注治療可減少心律失常事件［10］。研究［11］報(bào)道對(duì)于AMI患者開通罪犯血管時(shí)發(fā)生嚴(yán)重再灌注心律失常，使用球囊再充氣一過(guò)性阻斷罪犯血管可成功終止心動(dòng)過(guò)速，這一研究結(jié)果支持了再灌注損傷在心律失常中具有重要作用。在再灌注過(guò)程中，化學(xué)物質(zhì)在心肌細(xì)胞中產(chǎn)生和積累被認(rèn)為是其產(chǎn)生的主要原因，其中自由基起關(guān)鍵作用，其他物質(zhì)如鈣離子、凝血酶、血小板活化因子、三磷酸腺苷、血管緊張素Ⅱ等也起重要作用［12］。這些化學(xué)介質(zhì)作為細(xì)胞電生理調(diào)節(jié)劑，引起離子通道水平的復(fù)雜變化，導(dǎo)致各種心律失常發(fā)生。與缺血性心律失常機(jī)制不同，再灌注心律失?？赡苁欠钦鄯敌缘模憩F(xiàn)為異常的自律性以及后去極化引起的電活動(dòng)異常。

2.2 交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活在ES中的作用

交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活在ES的發(fā)生和維持中起重要作用，這一觀點(diǎn)已被國(guó)內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)同。當(dāng)機(jī)體受到內(nèi)在或外在刺激時(shí)，如心肌缺血、心力衰竭和情緒波動(dòng)等情況下，交感神經(jīng)興奮，血漿中過(guò)量?jī)翰璺影丰尫牛I上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等），過(guò)量的兒茶酚胺作用于心內(nèi)膜心肌細(xì)胞，改變細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型，大量鈉、鈣離子內(nèi)流及鉀離子外流引起電活動(dòng)異常，易發(fā)生各種惡性心律失常［13-14］。AMI患者大多有交感神經(jīng)激活，加之部分患者精神緊張，更容易誘發(fā)心律失常事件。心律失常反復(fù)發(fā)作及頻繁電擊治療進(jìn)一步加重心肌缺血及激活交感神經(jīng)，同時(shí)腎上腺素等血管活性藥物的使用導(dǎo)致中樞性交感神經(jīng)興奮，使惡性心律失常反復(fù)發(fā)生和維持，形成惡性循環(huán)。綜上，在ES患者中交感神經(jīng)阻斷可能作為維持機(jī)制干預(yù)的靶點(diǎn)。

2.3 機(jī)械-電反饋在ES中的作用

機(jī)械-電反饋理論認(rèn)為機(jī)械刺激或心臟機(jī)械功能改變可影響心肌細(xì)胞的電生理特性，誘發(fā)各種心律失常［15］。盡管進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究，但對(duì)機(jī)械-電反饋的意義和機(jī)制仍缺乏了解。目前認(rèn)為這一過(guò)程可能是通過(guò)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞表型、離子通道激活、復(fù)極化等導(dǎo)致心律失常的發(fā)生和維持［16］。AMI患者心臟結(jié)構(gòu)和功能異常導(dǎo)致心肌組織機(jī)械形變，組織被動(dòng)伸展、牽拉及室壁張力增加，易發(fā)生惡性心律失常。筆者中心報(bào)道1例AMI患者行完全血運(yùn)重建治療后仍發(fā)作難治性VT/VF，在體外膜肺氧合輔助期間，行左心減壓（房間隔引流）過(guò)程中，隨著左心系統(tǒng)壓力的下降［左心房壓下降13～33 mm Hg（1 mm Hg=0.133 3 kPa）］，心律失常即刻終止［17］，猜測(cè)可能是由于左心系統(tǒng)壓力降低，減小了室壁張力，終止了心動(dòng)過(guò)速。此外，部分患者室壁瘤形成牽拉組織或壓迫冠狀動(dòng)脈血管可能引起難治性VT，外科室壁瘤切除后恢復(fù)了心臟收縮的幾何形狀，從而改善左心室功能，術(shù)后未再發(fā)VT［18］。由此可見，對(duì)于部分難治性VT/VF或無(wú)休止發(fā)作狀態(tài)應(yīng)考慮存在機(jī)械-電反饋可能，尤其是合并重度瓣膜關(guān)閉不全、巨大室壁瘤、嚴(yán)重左心收縮功能不全等情況。

2.4 遺傳易感性在ES中的作用

AMI患者發(fā)生心律失常類型和嚴(yán)重程度可能存在遺傳易感性，Rangaraju等［19］對(duì)10例心肌梗死1年后發(fā)生ES的患者進(jìn)行了基因檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)19個(gè)基因中的25個(gè)罕見變異，主要有RYR2、SCN5A、KCNJ11、KCNE1、KCNH2、CACNA1B、CACNA1C、CACNA1D、橋?；駾SP和DSG2，這些基因可能在ES患者中發(fā)生潛在的復(fù)制，研究結(jié)果支持ES可能與離子通道病相似。識(shí)別這些變異基因可能有助于心肌梗死患者發(fā)生惡性心律失常的危險(xiǎn)分層。近年來(lái)，隨著精準(zhǔn)醫(yī)療的飛速發(fā)展，心血管疾病的基因檢測(cè)可能進(jìn)行針對(duì)性的個(gè)體化防治。

3 治療及預(yù)防

ES是臨床面臨的心血管病急癥，臨床上需根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定，及時(shí)處理基礎(chǔ)疾病和糾正可逆誘因。主要包括抗心律失常藥、深度鎮(zhèn)靜、器械輔助治療、去交感神經(jīng)治療、ICD程控/植入和導(dǎo)管消融等的綜合治療。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定首選電除顫/電復(fù)律，但AMI患者發(fā)生VT/VF時(shí)，往往電復(fù)律后難以維持或無(wú)效。

3.1 病因及誘因的處理

病因及誘因治療是終止和預(yù)防ES反復(fù)發(fā)作的基礎(chǔ)，AMI患者應(yīng)遵循指南，盡早行血運(yùn)重建治療，如合并心功能不全，應(yīng)積極改善心臟功能；心動(dòng)過(guò)緩時(shí)予以提升心率及臨時(shí)起搏治療。糾正可逆性誘因，如電解質(zhì)紊亂、致心律失常藥、發(fā)熱和感染等。對(duì)于已行血運(yùn)重建治療的AMI患者發(fā)生ES時(shí)需考慮再發(fā)心肌缺血的可能性，此時(shí)需評(píng)估冠狀動(dòng)脈造影及血運(yùn)重建的必要性。

3.2 抗心律失常藥的應(yīng)用

β受體阻滯劑可逆轉(zhuǎn)多種離子通道異常，抑制交感神經(jīng)過(guò)度激活、降低心率、升高VF閾值、降低心肌耗氧、預(yù)防心肌缺血和減輕兒茶酚胺心肌毒性［20］。國(guó)內(nèi)外指南［21-22］一致推薦其為首選用藥，也是唯一推薦預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥，對(duì)于所有AMI患者，無(wú)禁忌證者應(yīng)盡早開始口服β受體阻滯劑，主要藥物有普萘洛爾、美托洛爾和艾司洛爾。非選擇性β受體阻滯劑普萘洛爾是脂溶性的，兼有阻滯外周及中樞神經(jīng)系統(tǒng)β受體的作用，可能優(yōu)于選擇性β1受體阻滯劑美托洛爾［23］。艾司洛爾為高選擇性β1受體阻滯劑，起效快、半衰期短，在發(fā)生VT時(shí)可靜脈輸注［24］。然而，對(duì)于失代償心力衰竭患者，上述藥物可能會(huì)加重心力衰竭而引起心源性休克。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥，通過(guò)阻斷鉀離子通道而發(fā)揮作用，同時(shí)也阻斷鈉離子通道、鈣離子通道和β受體。單獨(dú)或與其他抗心律失常藥聯(lián)合使用，尤其是聯(lián)合β受體阻滯劑，對(duì)難治性VT均有顯著的治療效果［25］。國(guó)內(nèi)指南［22］建議對(duì)于結(jié)構(gòu)性心臟病的非QT間期延長(zhǎng)所致的室性心律失常，胺碘酮為首選用藥（Ⅱa）。但胺碘酮起效緩慢，半衰期較長(zhǎng)（6～8周），需負(fù)荷劑量［26］。胺碘酮主要副作用為低血壓（往往與注射速度過(guò)快有關(guān)）、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速、靜脈炎及心動(dòng)過(guò)緩等。

尼非卡蘭是Ⅲ類抗心律失常藥，屬于非選擇性鉀通道阻滯劑、無(wú)β受體阻斷作用，通過(guò)延長(zhǎng)心肌復(fù)極時(shí)間而發(fā)揮作用，起效快，對(duì)于難治性VT可能有效［27-28］。尼非卡蘭主要不良反應(yīng)是QT間期延長(zhǎng)和發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速，輸注期間需頻繁監(jiān)測(cè)QT間期并調(diào)整劑量。國(guó)內(nèi)指南［22］建議非QT間期延長(zhǎng)所致的室性心律失?？蛇x用尼非卡蘭（Ⅱa）。由于尼非卡蘭起效快及半衰期短等特點(diǎn)，目前臨床上應(yīng)用證據(jù)逐漸增多。

利多卡因是ⅠB類抗心律失常藥，通過(guò)阻斷鈉通道而發(fā)揮作用，對(duì)于缺血性室性心律失?？赡苡行?，尤其是部分難治性VT［29］。國(guó)內(nèi)指南［22］建議胺碘酮無(wú)效或不適用時(shí)可考慮利多卡因或聯(lián)合治療（Ⅱa）。

其他藥物：奎尼丁是ⅠA類抗心律失常藥，兼有阻斷鈉、鉀通道的雙重作用。在其他抗心律失常藥包括胺碘酮和利多卡因等治療無(wú)效的情況下，奎尼丁可能對(duì)終止冠心病導(dǎo)致的多形性VT有效［30］。伊布利特是Ⅲ類抗心律失常藥，主要用于心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)的轉(zhuǎn)復(fù)，被報(bào)道用于需血流動(dòng)力學(xué)支持的心肌缺血患者發(fā)生的難治性VT/VF，當(dāng)胺碘酮和利多卡因無(wú)效時(shí)，靜脈注射伊布利特可能轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律或減少電除顫次數(shù)［31］。然而，對(duì)于ES持續(xù)狀態(tài)，上述藥物可能作為藥物治療的最后手段，需進(jìn)一步臨床試驗(yàn)驗(yàn)證。

3.3 鎮(zhèn)靜及器械輔助

反復(fù)VT/VF患者往往高度緊張和恐懼，加上反復(fù)電擊，使患者交感神經(jīng)過(guò)度激活，有助于ES的維持。有多項(xiàng)研究［32-33］證實(shí)鎮(zhèn)靜治療在減輕患者痛苦的同時(shí)，還可減少ES的發(fā)生，甚至終止心動(dòng)過(guò)速。早期可使用苯二氮類藥物如地西泮和咪達(dá)唑侖等，當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心動(dòng)過(guò)速持續(xù)狀態(tài)時(shí)，需立即氣管插管及深度鎮(zhèn)靜。

AMI患者發(fā)生ES時(shí)常伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、體外膜肺氧合和左心室輔助裝置等可幫助穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，允許加用負(fù)性肌力抗心律失常藥，減少兒茶酚胺類藥物劑量，讓慢代謝抗心律失常藥得以發(fā)揮作用，輔助行血運(yùn)重建治療，為下一步治療決策提供生命支持［34］。目前主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏/體外膜肺氧合技術(shù)在國(guó)內(nèi)廣泛應(yīng)用，可床旁完成操作，對(duì)于AMI合并心源性休克及難治性VT/VF患者應(yīng)盡早使用，可能提高救治成功率。

3.4 超速抑制

由于心肌缺血損傷或使用抗心律失常藥，部分患者存在不同程度的心動(dòng)過(guò)緩、QT間期延長(zhǎng)、頻發(fā)室性期前收縮或R-on-T現(xiàn)象，易發(fā)生惡性心律失常。對(duì)于這一類患者發(fā)生ES時(shí)快速心房起搏可抑制VT/VF的發(fā)生，指南［35］建議從90次/min開始，滴定至110次/min。經(jīng)靜脈右心房起搏避免心室刺激，并保持房室機(jī)械同步，被認(rèn)為是首選治療方法，合并房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)應(yīng)行心室起搏。有病例報(bào)告［36］顯示心肌缺血損傷后希氏-浦肯野系統(tǒng)傳導(dǎo)異常，高頻率心房起搏可減少早期去極化，抑制室性期前收縮發(fā)生，從而預(yù)防VT。

3.5 去交感神經(jīng)治療

去交感神經(jīng)的治療方法有胸段硬膜外麻醉、星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block，SGB）、心臟去交感神經(jīng)及腎去交感神經(jīng)。經(jīng)皮SGB治療ES是將局部麻醉劑（布比卡因、羅哌卡因、甲哌卡因和利多卡因等）經(jīng)皮注射到星狀神經(jīng)節(jié)進(jìn)行神經(jīng)阻滯，可在床旁進(jìn)行。SGB的病例報(bào)告和觀察性研究結(jié)果均顯示良好的應(yīng)用前景，可降低室性心律失常的負(fù)荷，減少ES的發(fā)生。一項(xiàng)薈萃分析［37］納入23個(gè)研究共38例ES患者，其中15例為AMI誘發(fā)，7例為長(zhǎng)QT間期誘發(fā)，研究結(jié)果顯示SBG顯著降低了室性心律失常負(fù)荷，80.6%的患者存活出院。此外，病例報(bào)告［38］顯示已行左側(cè)SGB后仍發(fā)作心動(dòng)過(guò)速者進(jìn)一步行雙側(cè)心臟去交感神經(jīng)治療后心動(dòng)過(guò)速終止?？傊?，阻斷交感神經(jīng)是治療的目標(biāo)，不論何種治療措施及其先后順序，部分患者可能需多種方案聯(lián)合治療。

3.6 導(dǎo)管消融

導(dǎo)管消融成為藥物難治性VT的重要手段，由于消融手術(shù)本身具有一定的復(fù)雜性，手術(shù)的實(shí)施具有一定難度（如血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心外膜消融以及強(qiáng)化抗栓增加出血風(fēng)險(xiǎn)等），往往需多學(xué)科協(xié)作。目前，由于AMI相關(guān)ES機(jī)制并不明確，關(guān)于導(dǎo)管消融的時(shí)機(jī)及終點(diǎn)尚無(wú)定論。印度1項(xiàng)單中心觀察性研究［39］顯示，5例AMI患者行血運(yùn)重建治療后仍反復(fù)發(fā)作難治性VT，均在VT發(fā)生48 h內(nèi)行導(dǎo)管消融治療，即刻成功率為100%，1例患者次日復(fù)發(fā)死于敗血癥合并多臟器衰竭，其余4例隨訪3.7年均無(wú)臨床VT復(fù)發(fā)，該結(jié)果支持早期導(dǎo)管消融。近年來(lái)隨著標(biāo)測(cè)技術(shù)（如高密度標(biāo)測(cè)等）的快速發(fā)展，心肌梗死后室性心律失常的機(jī)制可能逐漸被揭露，消融技術(shù)的發(fā)展可能進(jìn)一步提高手術(shù)成功率。

3.7 ICD植入

目前還不清楚這類患者是否必須使用ICD，因?yàn)锳MI早期室性心律失?？赡苡煽赡嬖蛴|發(fā)。因此，國(guó)內(nèi)指南［22］建議AMI后40 d內(nèi)不推薦植入ICD用于心臟性猝死的一級(jí)預(yù)防；對(duì)于不完全血運(yùn)重建、之前已存在左心室功能異常、AMI后超過(guò)48 h發(fā)生的室性心律失?；蚨嘈涡訴T或VF可考慮早期植入ICD或可穿戴式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。近年來(lái)各項(xiàng)研究［40］結(jié)果表明，可穿戴式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器在保護(hù)猝死高危人群中具有重要價(jià)值，對(duì)于心肌梗死后發(fā)生ES患者在確定ICD的指征之前起到橋接作用。由于血運(yùn)重建及優(yōu)化藥物治療，部分患者隨著心臟功能的恢復(fù)，可能免于ICD的植入。

4 總結(jié)

AMI相關(guān)ES這一復(fù)雜臨床綜合征目前仍具有較高的死亡率，臨床上應(yīng)建立多學(xué)科治療體系，積極處理病因及誘因，優(yōu)化抗心律失常藥及合理選擇器械輔助治療。對(duì)于ES無(wú)休止?fàn)顟B(tài)仍是醫(yī)學(xué)難題，首先應(yīng)穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及識(shí)別觸發(fā)因素，為進(jìn)一步治療提供生命支持。

參考文獻(xiàn)

［1］Credner SC，Klingenheben T，Mauss O，et al.Electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter-defibrillators：incidence，management and prognostic implications［J］.J Am Coll Cardiol，1998，32（7）：1909-1915.

［2］Kobayashi Y，Tanno K，Ueno A，et al.In-hospital electrical storm in acute myocardial infarction—Clinical background and mechanism of the electrical instability［J］.Circ J，2018，83（1）：91-100.

［3］Orvin K，Eisen A，Goldenberg I，et al.Outcome of contemporary acute coronary syndrome complicated by ventricular tachyarrhythmias［J］.Europace，2016，18（2）：219-226.

［4］Hanada K，Kinjo T，Yokoyama H，et al.Incidence，predictors，and outcome associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction［J］.Circ J，2023 Sep 28.DOI： 10.1253/circj.CJ-23-0023.Online ahead of print.

［5］Yu Z，Chen Z，Wu Y，et al.Electrocardiographic parameters effectively predict ventricular tachycardia/fibrillation in acute phase and abnormal cardiac function in chronic phase of ST-segment elevation myocardial infarction［J］.J Cardiovasc Electrophysiol，2018，29（5）：756-766.

［6］Xu S，Yang L，Hong D，et al.Predictive value of fragmented QRS for ventricular tachyarrhythmias in patients with acute myocardial infarction：a meta-analysis［J］.Eur J Clin Invest，2020，50（2）：e13182.

［7］李穎，王新康.缺血性J波對(duì)急性心肌梗死預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值［J］.實(shí)用心電學(xué)雜志，2019，28（2）：107-110.

［8］Naruse Y，Tada H，Harimura Y，et al.Early repolarization increases the occurrence of sustained ventricular tachyarrhythmias and sudden death in the chronic phase of an acute myocardial infarction［J］.Circ Arrhythm Electrophysiol，2014，7（4）：626-632.

［9］Looi K，Tang A，Agarwal S.Ventricular arrhythmia storm in the era of implantable cardioverter-defibrillator［J］.Postgrad Med J，2015，91（1079）：519-526.

［10］Kumar S，Sivagangabalan G，Thiagalingam A，et al.Effect of reperfusion time on inducible ventricular tachycardia early and spontaneous ventricular arrhythmias late after ST elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention［J］.Heart Rhythm，2011，8（4）：493-499.

［11］Taha HSED，Shaker MM.Percutaneous management of reperfusion arrhythmias during primary percutaneous coronary intervention：a case report［J］.Egypt Heart J，2021，73（1）：30.

［12］Moens AL，Claeys MJ，Timmermans JP，et al.Myocardial ischemia/reperfusion-injury，a clinical view on a complex pathophysiological process［J］.Int J Cardiol，2005，100（2）：179-190.

［13］Huang TC，Lin SJ，Chen CJ，et al.Skin sympathetic nerve activity and ventricular arrhythmias in acute coronary syndrome［J］.Heart Rhythm，2022，19（10）：1613-1619.

［14］Shen MJ，Zipes DP.Role of the autonomic nervous system in modulating cardiac arrhythmias［J］.Circ Res，2014，114（6）：1004-1021.

［15］Orini M，Nanda A，Yates M，et al.Mechano-electrical feedback in the clinical setting：current perspectives［J］.Prog Biophys Mol Biol，2017，130（Pt B）：365-375.

［16］Kamkin A，Kiseleva I，Wagner K，et al.Mechano-electric feedback in right atrium after left ventricular infarction in rats［J］.J Mol Cell Cardiol，2000，32（3）：465-477.

［17］Han C，Qiu R，Li L，et al.Electrical storm refractory multiple antiarrhythmic medications was stopped by interatrial shunting procedure—A case report［J］.Front Cardiovasc Med，2022，9：1012916.

［18］Li B，Ming Z，Wu J，et al.Nonobstructive coronary artery myocardial infarction complicated by heart failure，ventricular aneurysm，and incessant ventricular arrhythmia［J］.Medicine（Baltimore），2019，98（2）：e13995.

［19］Rangaraju A，Krishnan S，Aparna G，et al.Genetic variants in post myocardial infarction patients presenting with electrical storm of unstable ventricular tachycardia［J］.Indian Pacing Electrophysiol J，2018，18（3）：91-94.

［20］Gottlieb M，Dyer S，Peksa GD.Beta-blockade for the treatment of cardiac arrest due to ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia：a systematic review and meta-analysis［J］.Resuscitation，2020，146：118-125.

［21］Zeppenfeld K，Tfelt-Hansen J，de Riva M，et al.2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death［J］.Eur Heart J，2022，43（40）：3997-4126.

［22］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心律學(xué)專業(yè)委員會(huì).2020室性心律失常中國(guó)專家共識(shí)（2016共識(shí)升級(jí)版）［J］.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2020，34（3）：189-253.

［23］Chatzidou S，Kontogiannis C，Tsilimigras DI，et al.Propranolol versus metoprolol for treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter-defibrillator［J］.J Am Coll Cardiol，2018，71（17）：1897-1906.

［24］Lee YH，Lee KJ，Min YH，et al.Refractory ventricular fibrillation treated with esmolol［J］.Resuscitation，2016，107：150-155.

［25］Connolly SJ，Dorian P，Roberts RS，et al.Comparison of beta-blockers，amiodarone plus beta-blockers，or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators：the OPTIC study：a randomized trial［J］.JAMA，2006，295（2）：165-171.

［26］Canada AT，Lesko LJ，Haffajee CI，et al.Amiodarone for tachyarrhythmias：pharmacology，kinetics，and efficacy［J］.Drug Intell Clin Pharm，1983，17（2）：100-104.

［27］Tahara Y，Kimura K，Kosuge M，et al.Comparison of nifekalant and lidocaine for the treatment of shock-refractory ventricular fibrillation［J］.Circ J，2006，70（4）：442-446.

［28］Yusu S，Ikeda T，Mera H，et al.Effects of intravenous nifekalant as a lifesaving drug for severe ventricular tachyarrhythmias complicating acute coronary syndrome［J］.Circ J，2009，73（11）：2021-2028.

［29］Khan SU，Winnicka L，Saleem MA，et al.Amiodarone，lidocaine，magnesium or placebo in shock refractory ventricular arrhythmia：a Bayesian network meta-analysis［J］.Heart Lung，2017，46（6）：417-424.

［30］Viskin S，Chorin E，Viskin D，et al.Quinidine-responsive polymorphic ventricular tachycardia in patients with coronary heart disease［J］.Circulation，2019，139（20）：2304-2314.

［31］Sendra Ferrer M，Gonzalez MD.Ibutilide for the control of refractory ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with myocardial ischemia and hemodynamic instability［J］.J Cardiovasc Electrophysiol，2019，30（4）：503-510.

［32］Martins RP，Urien J，Barbarot N，et al.Effectiveness of deep sedation for patients with intractable electrical storm refractory to antiarrhythmic drugs［J］.Circulation，2020，142（16）：1599-1601.

［33］Bundgaard JS，Jacobsen PK，Grand J，et al.Deep sedation as temporary bridge to definitive treatment of ventricular arrhythmia storm［J］.Eur Heart J Acute Cardiovasc Care，2020，9（6）：657-664.

［34］Bhandary SP，Joseph N，Hofmann JP，et al.Extracorporeal life support for refractory ventricular tachycardia［J］.Ann Transl Med，2017，5（4）：73.

［35］Priori SG，Blomstrm-Lundqvist C，Mazzanti A，et al.2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death：The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology（ESC）.Endorsed by：Association for European Paediatric and Congenital Cardiology（AEPC）［J］.Eur Heart J，2015，36（41）：2793-2867.

［36］Bertero G，Agosti S，Brunelli C.A less aggressive therapeutic option for electrical storm［J］.Clin Ter，2013，164（5）：421-424.

［37］Meng L，Tseng C，Shivkumar K，et al.Efficacy of stellate ganglion blockade in managing electrical storm：a systematic review［J］.JACC Clin Electrophysiol，2017，3（9）：942-949.

［38］Cardona-Guarache R，Padala SK，Velazco-Davila L，et al.Stellate ganglion blockade and bilateral cardiac sympathetic denervation in patients with life-threatening ventricular arrhythmias［J］.J Cardiovasc Electrophysiol，2017，28（8）：903-908.

［39］Saggu D，Shah M，Gopi A，et al.Catheter ablation in patients with electrical storm in early post infarction period（6 weeks）：a single centre experience［J］.Indian Pacing Electrophysiol J，2014，14（5）：233-239.

［40］Andresen H，Sasko B，Patschan D，et al.Effective treatment of electrical storm by a wearable cardioverter defibrillator in a patient with severely impaired left ventricular function after myocardial infarction：a case report［J］.J Med Case Rep，2021，15（1）：243-243.

收稿日期：2023-11-28