空蝶鞍綜合征的診斷、治療研究進(jìn)展

【摘要】 空蝶鞍綜合征（ESS）的特征表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔疝入蝶鞍，致使垂體不同程度扁平，進(jìn)而引起一系列的癥狀。目前原發(fā)性空蝶鞍（PESS）的發(fā)病機(jī)制尚不明確，存在鞍膈發(fā)育不全、顱內(nèi)壓升高、垂體體積變化等假說；繼發(fā)性空蝶鞍綜合征（SESS）多由鞍區(qū)手術(shù)、感染、放化療等導(dǎo)致。大多數(shù)ESS患者表現(xiàn)為無癥狀，但仍有部分患者表現(xiàn)出頑固且無法忍受的頭痛、嚴(yán)重的視力視野損害、內(nèi)科無法糾正的激素失調(diào)等癥狀。對于空蝶鞍綜合征患者的視覺障礙，明確手術(shù)指征并優(yōu)化手術(shù)方式以最大程度改善視覺損害是亟待解決的問題。

【關(guān)鍵詞】 空蝶鞍綜合征；原發(fā)性空蝶鞍綜合征；繼發(fā)性空蝶鞍綜合征；垂體功能低下；視覺障礙

【中圖分類號】 R651" 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A" 【文章編號】 1672-7770（2024）06-0698-04

Advances in diagnosis and treatment of empty sella syndrome HUANG Peng， ZHU Xingquan， WU Zhanghong， LI Song， ZHANG Yin. Department of Neurosurgery， Peoples Hospital of Shapingba District， Chongqing 400032， China

Corresponding author： ZHANG Yin

Abstract： Empty sella syndrome（ESS） is characterized by herniation of the subarachnoid space into the sella， resulting in varying extent of flattening of the pituitary gland， which in turn causes a series of symptoms. At present， the pathogenesis of primary empty sella syndrome（PESS） is not very clear， but there are hypotheses such as underdevelopment of the sellar diaphragm， increased intracranial pressure and changes in pituitary gland volume. Secondary empty sella syndrome（SESS） is mostly caused by sellar area surgery， infection， radiotherapy and chemotherapy. Although most patients with ESS are asymptomatic， some patients still present with symptoms such as stubborn and intolerable headaches， severe visual field damage and hormonal imbalance that cannot be corrected by medical medicine. For patients with ESS who have visual impairment， it is urgent to clarify the surgical indications and optimize the surgical method to alleviate the symptons.

Key words： empty sella syndrome; primary empty sella; secondary empty sella; hypopituitarism; visual disturbances

空蝶鞍綜合征（empty sella syndrome，ESS）是一種解剖學(xué)和放射學(xué)的表現(xiàn)形式，系指蛛網(wǎng)膜下腔通過擴(kuò)大的鞍膈孔和鞍膈缺損疝入到蝶鞍內(nèi)，腦脊液（cerebrospinal fluid，CSF）部分或者完全填充蝶鞍間隙，導(dǎo)致正常垂體被壓縮變扁貼附于鞍底，從而引起一系列的癥狀^［1］。ESS按病因不同，可分為原發(fā)性空蝶鞍綜合征（primary empty sella syndrome，PESS）與繼發(fā)性空蝶鞍綜合征（secondary empty sella syndrome，SESS）^［2］。PESS的病因不明，可能與先天性鞍膈發(fā)育不全、顱內(nèi)壓升高、各種原因引起的垂體體積變化有關(guān)；繼發(fā)性的病因可能由自發(fā)性壞死的垂體腺瘤卒中、感染源性、血管源性、自身免疫等疾病，或由手術(shù)、放化療等引起^［3］。根據(jù)蝶鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔疝入的CSF填充量及垂體扁平程度將ESS分為部分性與完全性，其中＜50%的蝶鞍被CSF填充且垂體厚度為3～7 mm（垂體正常厚度下限為7 mm）稱為部分性ESS，而超過50%的蝶鞍被CSF填充，且垂體厚度≤2 mm稱為完全性ESS^{［1，4］}。

在以往的文獻(xiàn)報(bào)道中，ESS在人群中發(fā)病率為5%～20%，男女比例為1∶4^［5］。女性多胎妊娠、肥胖及睡眠呼吸暫停是PESS的常見危險(xiǎn)因素^{［1，3］}。對于PESS的病因尚不明確，但許多假說已經(jīng)發(fā)展起來。由于特發(fā)性顱內(nèi)高壓、肥胖、睡眠呼吸暫停、動脈高壓等致CSF壓力間歇性或持續(xù)性增加，使蛛網(wǎng)膜下腔緩慢疝入蝶鞍，同時(shí)，垂體本身體積的變化（如多胎妊娠、炎癥）致使蝶鞍內(nèi)部空虛，上述諸多原因可能單一或者共同存在造成了ESS的形成^［1］。

以前普遍認(rèn)為ESS是罕見病，由于醫(yī)療技術(shù)進(jìn)步及衛(wèi)生意識提高，越來越多的ESS被檢出。大多數(shù)的ESS僅僅只是放射學(xué)、解剖學(xué)上的異常，患者未發(fā)現(xiàn)或僅有輕微的癥狀^［6］。對于無癥狀和已有垂體功能減退、視力損害等患者，如何規(guī)律隨訪及治療的問題亟待解決。

1 發(fā)病機(jī)制

1.1 PESS發(fā)病機(jī)制 目前為止，對于PESS的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但鞍膈發(fā)育不全以及垂體自身的體積變化都可能導(dǎo)致PESS的發(fā)生，這些病因假說已經(jīng)發(fā)展起來。

1.1.1 遺傳疾病相關(guān) 兒童的PESS患病率低于成年人，通常與下丘腦垂體功能障礙、遺傳疾病或圍產(chǎn)期并發(fā)癥有關(guān)，如特納綜合征、煙霧病、巴特綜合征、痣樣基底細(xì)胞癌綜合征、亨特綜合征、PraderLabhart-Willi綜合征、Alstrom 綜合征、梅尼埃病、Erdheim-Chester病^［7］。

1.1.2 顱內(nèi)壓增高 引起顱內(nèi)壓升高的各種疾病與PESS相關(guān)，包括腦積水、血栓形成、腦膜炎、腦腫瘤等疾病^［8］。Maira等^［9］認(rèn)為，顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP）升高及CSF的動力學(xué)改變和鞍膈發(fā)育不全的共同作用可能是PESS的發(fā)病機(jī)制，并持續(xù)存在且逐步造成疾病的惡化，甚至視盤水腫和CSF滲漏與其ICP增高有不可分割的關(guān)系；ICP升高伴隨鞍內(nèi)蛛網(wǎng)膜膨出的搏動進(jìn)行侵蝕和滲漏鞍底硬膜，最終會導(dǎo)致ESS合并CSF鼻漏。

1.1.3 高血壓 有文獻(xiàn)報(bào)道，高血壓是PESS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素^［10］。鞍膈發(fā)育不全也參與其中，據(jù)報(bào)道，22%～77%的人鞍膈功能不全，20.5%的正常人鞍膈完全缺失。在鞍膈發(fā)育不全的前提下，高血壓導(dǎo)致PESS的潛在機(jī)制如下：CSF的搏動的主要誘發(fā)因素是心臟舒張-收縮和呼吸的機(jī)械作用，動脈流入是由心室驅(qū)動的，而靜脈血的抽吸是由于胸腔壓力變化引起的。腦血管首先必須穿過蛛網(wǎng)膜下腔，再穿過腦膜，然后才能穿透腦實(shí)質(zhì)^［10］。與血壓相關(guān)的蛛網(wǎng)膜下腔的振蕩變化導(dǎo)致了CSF的異常脈動。動脈搏動是CSF流入的主要驅(qū)動因素，而高血壓可能阻礙CSF流入^［11］。

1.1.4 遺傳性骨質(zhì)發(fā)育不全和老年性骨質(zhì)疏松 Mkitie等^［12］報(bào)道了一個(gè)三代芬蘭家庭因TBX2變異導(dǎo)致的骨關(guān)節(jié)炎、輕度畸形以及不伴內(nèi)分泌異常的ESS，但其中的分子機(jī)制仍不明確。對于高催乳素血癥導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的機(jī)制尚不明確，但文獻(xiàn)報(bào)道，睪酮可防止雌激素受體基因敲除小鼠睪丸切除術(shù)引起的骨質(zhì)流失，所以雄激素對維持男性和雄性嚙齒動物的骨骼發(fā)育和維持至關(guān)重要，而雌激素受體敲除的小鼠骨質(zhì)更小更薄^［13］。

1.1.5 垂體體積變化 在女性妊娠期間，垂體體積和重量可以增加30%～100%，主要是整個(gè)妊娠期間的催乳細(xì)胞持續(xù)性增加。增大的垂體本就壓迫垂體上動脈，在分娩過程中因?yàn)榇蟪鲅獙?dǎo)致的低血壓引起血管痙攣，從而引發(fā)垂體缺血性壞死。尤其是女性多胎妊娠后，隨著垂體的擴(kuò)張和收縮，鞍區(qū)的內(nèi)部空間不可能隨之變化。在這種情況下，會加速發(fā)育不全的鞍膈下蛛網(wǎng)膜下腔疝出，并伴有CSF搏動和慢性顱內(nèi)高壓^［4］。

對于PESS的發(fā)病機(jī)制，本研究更愿意認(rèn)同鞍膈或骨質(zhì)發(fā)育不全、骨質(zhì)疏松、慢性高血壓、ICP升高、垂體體積變化等多種因素共同參與了ESS的發(fā)生發(fā)展，針對某一病例，則有可能是單一因素或多種因素共同致病。

1.2 SESS的發(fā)病機(jī)制 SESS的發(fā)病機(jī)制相對明確，它繼發(fā)于各種原因（垂體腺瘤、囊腫、感染引起炎癥、血管源性等疾?。┮鸬拇贵w腫塊，腫塊體積增加導(dǎo)致蝶鞍擴(kuò)大，隨著手術(shù)切除、自愈、放化療等導(dǎo)致垂體腫塊減小或消除，隨后蝶鞍變得空虛，從而蛛網(wǎng)膜下腔及視覺通路系統(tǒng)向下疝入蝶鞍，壓迫正常垂體，引起ESS。

2 臨床癥狀

2.1 頭痛 據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，ESS患者約80%會有頭痛癥狀^{［1，14］}。目前尚不清楚是ESS導(dǎo)致的特異性頭痛，還是由于患者原發(fā)性頭痛體檢偶然發(fā)現(xiàn)了ESS，也未曾有研究將ESS患者的頭痛與同年齡、同性別的對照人群進(jìn)行對比。有部分學(xué)者認(rèn)同，ESS患者的頭痛與特發(fā)性顱內(nèi)高壓（idiopathic intracranial hypertension，IIH）有密不可分的關(guān)系，IIH患者有70%合并有ESS，但并沒有說明ESS能否單獨(dú)引發(fā)頭痛，這也需要后續(xù)的研究進(jìn)一步明確。

2.2 視覺障礙 有癥狀的ESS患者，大多數(shù)因視覺受損就診，患者主觀癥狀包括視物模糊、雙眼顳側(cè)視野缺損甚至失明。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，視力障礙的發(fā)病率在5%左右^［15］。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，鞍上視覺系統(tǒng)疝入垂體窩從而導(dǎo)致了視力損害，但在放射學(xué)上，有1.6%～16%的患者會有視覺系統(tǒng)的疝出，而蛛網(wǎng)膜粘連、漏斗柄被牽拉導(dǎo)致神經(jīng)纖維的直接損傷和鞍上視覺系統(tǒng)的缺血性損傷也有報(bào)道^［1，16］。

2.3 垂體軸激素異常 Lu等^［17］的薈萃分析提到，ESS患者垂體功能減退癥的發(fā)生率在52%左右，此外多垂體軸功能障礙的發(fā)生率在30%，孤立性垂體功能不全的發(fā)生率在21%。在這些患者中，男性會出現(xiàn)性欲下降，甚至出現(xiàn)乳腺發(fā)育，女性則會發(fā)生月經(jīng)紊亂、泌乳等癥狀，而有少數(shù)患者以孤立性促腎上腺皮質(zhì)激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）缺乏癥所導(dǎo)致的嚴(yán)重低鈉血癥就診^［18］。

2.4 CSF滲漏 隨著ESS病程進(jìn)展，蛛網(wǎng)膜疝入的程度加重，從而可能導(dǎo)致進(jìn)行性侵蝕鞍底硬膜與骨質(zhì)，直至在某一個(gè)點(diǎn)甚至多個(gè)點(diǎn)處形成CSF滲漏。如若形成持續(xù)滲漏的CSF，則有可能導(dǎo)致細(xì)菌性腦膜炎及死亡風(fēng)險(xiǎn)。對于ESS并發(fā)CSF滲漏的患者，如果手術(shù)干預(yù)單純使用鞍底墊填重建鞍區(qū)骨質(zhì)，那么CSF滲漏仍有可能復(fù)發(fā)。Maira等^［9］對CSF壓力和動力異常的ESS患者，均試行了CSF引流+鞍底骨質(zhì)重建術(shù)，該手術(shù)策略也徹底解決了CSF鼻漏。

2.5 視盤水腫 視盤水腫可能與ICP的升高有密切關(guān)系，因?yàn)樵贓SS并發(fā)視盤水腫的患者中，往往能記錄到顱內(nèi)壓增高^［9］。

2.6 視力障礙病理機(jī)制 ESS患者往往以視覺障礙作為主訴就診，因而患者主要關(guān)注的問題，同樣需要發(fā)掘其病理機(jī)制，從而選擇合適治療方法改善癥狀。雖然ESS患者有諸多癥狀，但本研究重點(diǎn)關(guān)注并解決ESS患者視力視野損害的問題。目前對于ESS造成視覺障礙的病理機(jī)制尚不明確，但主要有以下幾種觀點(diǎn)存在。

2.6.1 血管損傷 Sivaraju等^［19］認(rèn)為大腦前動脈疝入蝶鞍，導(dǎo)致了前視通路及左側(cè)大腦半球缺血進(jìn)一步導(dǎo)致了患者視力損害的癥狀。由年齡及慢性高血壓導(dǎo)致的腦小血管病（指大腦小動脈、小動脈、小靜脈、毛細(xì)血管受到多重病因作用的一系列病理過程）存在一定相關(guān)關(guān)系^［10］。

2.6.2 視交叉與橫膈膜或鞍膈壁的瘢痕形成 由于鞍內(nèi)腫塊（垂體腺瘤、膿腫、囊腫、垂體炎癥）的發(fā)展破壞了正常的解剖結(jié)構(gòu)，鞍膈被拉伸、變薄，繼而導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜粘連和視覺通路的系統(tǒng)上移，而當(dāng)手術(shù)切除腫瘤、放療及炎癥自行消退后，蝶鞍變得空虛，疤痕組織收縮，從而使鞍膈向下移位、視覺通路系統(tǒng)疝入蝶鞍，最終導(dǎo)致了視覺障礙。對于視交叉與橫膈膜或鞍膈壁的瘢痕形成這一假說，有學(xué)者認(rèn)為不僅需要墊高向下疝出的視覺通路系統(tǒng)，還需要將形成的瘢痕進(jìn)行切開減少牽拉才能讓患者視覺障礙得到一定程度的改善^［20］。

2.6.3 IIH 以往文獻(xiàn)報(bào)道，IIH患者的視神經(jīng)角度與正常人存在顯著差異^［21］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)對IIH患者腰穿前后核磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）的對比發(fā)現(xiàn)，視神經(jīng)角度與CSF壓力相關(guān)^［22］。本研究傾向于認(rèn)為，導(dǎo)致視覺障礙的可能是由于蛛網(wǎng)膜疝入蝶鞍，拖拽視覺通路系統(tǒng)及視交叉下降使之形成一定的角度，進(jìn)而導(dǎo)致了視覺障礙。通過對以往診治患者的病歷資料（鞍區(qū)磁共振與視覺障礙）進(jìn)行回顧性分析，本研究認(rèn)為視交叉的角度與視覺損害的程度存在正相關(guān)關(guān)系，亟待進(jìn)行下一步的論證。

3 輔助檢查

3.1 MRI MRI是目前診斷ESS的最可靠的檢查手段，通常作為首選的影像學(xué)檢查。ESS的典型MRI表現(xiàn)為：（1）蝶鞍體積正常或增大，鞍底下陷，下陷深度超過8 mm；（2）蝶鞍內(nèi)充滿CSF信號；（3）垂體受壓變扁，高度＜3 mm并緊貼于鞍底，垂體上緣凹陷伴矢狀面呈新月形，冠狀面垂體柄與受壓的垂體形成船錨征；（4）MRI平掃及增強(qiáng)掃描垂體內(nèi)信號均無異常；（5）垂體柄居中或后移；（6）垂體與視神經(jīng)的距離延長。

3.2 垂體軸激素 ESS可能伴發(fā)不同程度的垂體功能減退，這是由于垂體被疝出的蛛網(wǎng)膜下腔壓縮變扁所致^［17］。通常在早晨8點(diǎn)抽取靜脈血進(jìn)行檢測，包括血漿皮質(zhì)醇、ACTH、促甲狀腺激素、三碘甲狀腺原氨酸、甲狀腺素、游離三碘甲狀腺原氨酸、游離甲狀腺素、尿促卵泡素、黃體生成素、孕酮、睪酮、雌二醇、催乳素、生長激素。

3.3 視力檢查及靜態(tài)自動視野測量（static automated perimetry，SAP）" 在臨床醫(yī)生對患者確診ESS后，無論其主訴有無視覺障礙均需要評估視力視野，以便評估患者的病情及判斷有無手術(shù)指征。部分患者會有某種類型的視覺障礙，包括視力下降、盲點(diǎn)擴(kuò)大、四角視野、偏視或隧道視野^［1］。在術(shù)后第7天及隨訪過程中需要定期檢查，以便評定手術(shù)效果及發(fā)現(xiàn)術(shù)后復(fù)發(fā)的證據(jù)。

3.4 視覺誘發(fā)電位（visual evoked potential，VEP） SAP具有一定的主觀性，并且相對需要患者配合度高，而VEP可以作為評估患者視覺障礙的客觀輔助檢查，消除了SAP的主觀性和患者配合的因素。術(shù)前VEP、視力和SAP測試之間有顯著相關(guān)性^［23］。當(dāng)存在視神經(jīng)周圍占位性病變時(shí)，VEP通常顯示為潛伏期延長，反應(yīng)幅度降低。

4 治療方法

4.1 保守治療 對于癥狀較輕并且手術(shù)意愿不強(qiáng)烈的患者，患者可以長期監(jiān)測并管理各項(xiàng)指標(biāo)，所有患者必須經(jīng)過多學(xué)科專家綜合評估，對患者的視力視野、神經(jīng)內(nèi)分泌功能進(jìn)行長程管理，實(shí)時(shí)跟蹤隨訪結(jié)果，如有突然變化或者持續(xù)惡化，就應(yīng)該建議患者實(shí)施手術(shù)干預(yù)。目前，對于保守治療和手術(shù)治療，沒有太多前瞻性證據(jù)來證明兩種治療方式孰優(yōu)孰劣。無論采取何種治療方式獲得了最終的緩解，都應(yīng)該終身隨訪。

4.2 手術(shù)指征 手術(shù)指征應(yīng)結(jié)合患者的癥狀及鞍區(qū)MRI來進(jìn)行綜合討論并決定是否進(jìn)行手術(shù)干預(yù)，尤其對于頑固無法忍受的頭痛、視力視野嚴(yán)重?fù)p害、經(jīng)內(nèi)科治療無法糾正的嚴(yán)重激素異常的ESS患者均應(yīng)考慮手術(shù)。

4.3 手術(shù)方式 由于引起視覺障礙的原因不同，手術(shù)方式也可能不一樣。對于PESS，單純將疝出的視覺系統(tǒng)通過墊填抬高，可能就能解決了視覺受損的癥狀；而對于SESS，硬膜內(nèi)松解粘連的瘢痕組織和蛛網(wǎng)膜粘連+骨質(zhì)墊填才能更好地緩解患者的癥狀^［16］。

對于手術(shù)方式，Barzaghi等^［16］建議，硬膜內(nèi)交叉固定術(shù)用于治療SESS，而硬膜外方法被建議用于PESS的手術(shù)治療。無論是原發(fā)性或者是SESS患者，都可以通過經(jīng)蝶手術(shù)去實(shí)施。術(shù)中打開了鞍底骨質(zhì)后，使用腦棉片+手術(shù)器械去適當(dāng)分離鞍底硬膜與鞍底骨質(zhì)的粘連，再使用硬膜補(bǔ)片去覆蓋上方的鞍底硬膜，以避免硬性移植物破壞鞍底硬膜而造成CSF滲漏，然后取合適尺寸的移植物進(jìn)行墊填，移植物墊填完畢后，將之前取下的患者自身鞍底骨質(zhì)重新放回，最后使用油紗條填入鼻腔以支撐骨質(zhì)幫助愈合。

4.4 手術(shù)材料 對于術(shù)中使用的材料，根據(jù)術(shù)者的習(xí)慣以及實(shí)用性各有選擇。墊填的材料有自體脂肪及筋膜、自身髂骨、鈦網(wǎng)等，其中各有優(yōu)缺點(diǎn)，自身脂肪植入后會產(chǎn)生重吸收，自身髂骨會對患者造成另外的手術(shù)切口，鈦網(wǎng)等異物會有感染的風(fēng)險(xiǎn)。也可以選擇同種異體骨進(jìn)行墊填，其優(yōu)點(diǎn)在于相對容易獲得，多種尺寸可供選擇，在術(shù)后可以通過鞍區(qū)計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）評估術(shù)中墊填的長度、高度，并且同種異體骨一般不會產(chǎn)生重吸收。同種異體骨的低感染率減少了患者的術(shù)后并發(fā)癥及二次手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)，其抗吸收性降低了復(fù)發(fā)率。

4.5 移植物尺寸 對于移植物的填入尺寸，本研究術(shù)前查閱患者的MRI，在其MRI上測量術(shù)中所需墊填移植物的長度、高度。對于測量方法，在已有的文獻(xiàn)中已有詳細(xì)描述，在橫膈膜應(yīng)有的位置即前后床突間平面連線，此為上線（A），下線（B）為鞍底骨質(zhì)與鞍背的結(jié)合處作與上線相平行的線。移植物高度（H）=AB之間的距離-2～3 mm，移植物長度（L）=雙側(cè)頸內(nèi)動脈內(nèi)間距-3～4 mm。

5 展 望

ESS引起的癥狀對患者造成嚴(yán)重的困擾，目前針對該疾病的治療方法尚有待進(jìn)一步規(guī)范和優(yōu)化，所以本文重點(diǎn)對ESS的定義、臨床癥狀、發(fā)病機(jī)制、輔助診斷、治療方法、療效判斷等方面進(jìn)行了探討。本研究重點(diǎn)關(guān)注MRI、垂體軸激素、視力視野、VEP及主觀癥狀對此進(jìn)行綜合考量，為ESS的發(fā)生發(fā)展提供更多的客觀依據(jù)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：黃鵬負(fù)責(zé)完成文獻(xiàn)檢索、閱讀及文章撰寫；朱星全、吳章紅負(fù)責(zé)給予支持性貢獻(xiàn)；李松、張銀負(fù)責(zé)校對文章及對文章進(jìn)行客觀審校。

［參" 考"" 文"" 獻(xiàn)］

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基金項(xiàng)目：重慶市自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（cstc2019jcyj-msxmX0475）

通信作者：張銀