邵麗麗 陸琦 潘學(xué)威 金潔 胡英嗣
遲發(fā)性腦缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)和腦梗死的進(jìn)展是蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后持續(xù)神經(jīng)功能缺損和不良預(yù)后的主要原因之一[1-2]。在臨床實(shí)踐中,通常采用經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD)/經(jīng)顱彩色編碼雙工超聲(transcranialcolor-codeddupl sonography,TCCS)或血管造影檢查等手段來(lái)識(shí)別存在DCI 風(fēng)險(xiǎn)的患者[3]。此外,TCD/TCCS 可用于血管痙攣嚴(yán)重程度的評(píng)估,同時(shí)可預(yù)測(cè)腦梗死的發(fā)生[3]。然而,DCI 也可以在未檢測(cè)到相關(guān)血管痙攣的情況下發(fā)展[4]。炎癥、皮質(zhì)擴(kuò)散抑制、腦血管栓塞和微循環(huán)功能障礙被認(rèn)為是解釋DCI 而不存在相關(guān)血管痙攣的替代機(jī)制,而這些病理情況通常無(wú)法通過(guò)血管相關(guān)檢測(cè)獲得[5-6]。然而,腦電圖(electroencephalograph,EEG)能夠檢測(cè)由于灌注減少而導(dǎo)致的神經(jīng)元退化,且不論潛在機(jī)制如何[7]。定量腦電圖(quantitative electroencephalography,qEEG)能檢測(cè)到缺血的早期變化,因此在許多情況下較經(jīng)顱超聲檢查能更早、更可靠地預(yù)測(cè)DCI。有研究證明,持續(xù)至少5 h 的局灶性α功率降低≥40%與DCI 風(fēng)險(xiǎn)相關(guān),且早期qEEG 功率變化可預(yù)測(cè)臨床結(jié)果[7-9]。因此,本研究對(duì)qEGG α功率對(duì)早期SAH 后腦梗死的預(yù)測(cè)價(jià)值作一探討,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象 選取2019年6月至2021年3月溫州怡寧老年醫(yī)院收治的50 例非創(chuàng)傷性SAH 患者為研究對(duì)象,其中男26 例,女24 例;年齡43~76(57.9±12.4)歲;Hunt & Hess 分級(jí):Ⅰ級(jí)16 例,Ⅱ級(jí)11 例,Ⅲ級(jí)8 例,Ⅳ級(jí)10 例,Ⅴ級(jí)5 例;整個(gè)監(jiān)測(cè)期間處于清醒狀態(tài)22 例,接受鎮(zhèn)靜、插管和機(jī)械通氣28 例;SAH 發(fā)作時(shí)出現(xiàn)癲癇發(fā)作5 例;qEEG 監(jiān)測(cè)期間出現(xiàn)發(fā)作間期癲癇樣放電4 例;接受抗癲癇藥物治療9例;發(fā)生腦梗死11 例(腦梗死組,均接受機(jī)械通氣和腦外室引流術(shù)治療),無(wú)腦梗死39 例(無(wú)腦梗死組)。有無(wú)腦梗死患者性別、年齡、改良Fisher 量表評(píng)級(jí)、動(dòng)脈瘤位置、腦室外引流(external ventricular drain,EVD)比例比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);兩組患者Hunt&Hess 分級(jí)、鎮(zhèn)靜/通氣比例比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡>18 歲;(2)癥狀出現(xiàn)后72 h 內(nèi)開(kāi)始連續(xù)記錄qEEG;(3)經(jīng)CT 和腦脊液檢查診斷為SAH。本研究經(jīng)溫州怡寧老年醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)(批準(zhǔn)文號(hào):K20190513),所有患者或監(jiān)護(hù)人知情同意。
表1 有無(wú)腦梗死患者臨床資料比較
1.2 方法
1.2.1 qEGG 監(jiān)測(cè) 在患者癥狀出現(xiàn)后72 h 內(nèi)開(kāi)始持續(xù)qEEG 監(jiān)測(cè)2~20 d,記錄監(jiān)測(cè)時(shí)間、EEG 事件發(fā)生率、受影響通道個(gè)數(shù)、最大α 功率降低≥5 h 比例、α 功率降低≥40%持續(xù)時(shí)間等qEEG 參數(shù)。
1.2.2 TCD/TCCS 檢查 患者至少每隔1 d 或有臨床指征時(shí)進(jìn)行TCD/TCCS 檢查,記錄血管痙攣比例、受影響通道個(gè)數(shù)、最大頻率升高幅度、升高頻率持續(xù)時(shí)間等TCD/TCCS 參數(shù)。在情況允許下,所有血管區(qū)域均在雙側(cè)采樣。血管痙攣定義為峰值收縮多普勒頻率>4 kHz 或腦血流速度>200 cm/s(提示即將發(fā)生DCI)。DCI 導(dǎo)致的腦梗死定義為SAH 后6 周內(nèi)CT 或MRI 檢查可見(jiàn)新的缺血性病變。
2.1 有無(wú)腦梗死患者qEEG 參數(shù)比較 與無(wú)腦梗死組比較,腦梗死患者qEGG 監(jiān)測(cè)時(shí)間、α 功率降低≥40%持續(xù)時(shí)間均明顯延長(zhǎng),EEG 事件發(fā)生率、最大α 功率降低≥5 h 比例均明顯較高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);而受影響通道個(gè)數(shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 有無(wú)腦梗死患者qEEG 參數(shù)比較
2.2 有無(wú)腦梗死患者TCD/TCCS 參數(shù)比較 與無(wú)腦梗死組比較,腦梗死患者血管痙攣比例明顯較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而受影響通道個(gè)數(shù)、最大頻率升高幅度、升高頻率持續(xù)時(shí)間比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見(jiàn)表3。
表3 有無(wú)腦梗死患者TCD/TCCS 參數(shù)比較
2.3 qEEG 參數(shù)對(duì)SAH 后腦梗死的診斷效能 所有通道的α 功率≥40%合計(jì)時(shí)間是識(shí)別SAH 后腦梗死的最優(yōu)qEEG 參數(shù),利用最佳截?cái)嘀?58 h 診斷SAH 后腦梗死的AUC、特異度、靈敏度分別為0.83、0.84、0.82,見(jiàn)表4 和圖1。
圖1 qEEG 參數(shù)評(píng)估SAH 后腦梗死的ROC 曲線
表4 qEEG 參數(shù)對(duì)SAH 后腦梗死的診斷效能
本研究結(jié)果顯示,相比于TCD/TCCS 參數(shù),有無(wú)腦梗死患者qEEGα 功率顯示出顯著差異。其中腦梗死患者在qEEG 中顯示出更長(zhǎng)和更強(qiáng)的α 功率下降,尤其是所有通道的α 功率≥40%合計(jì)時(shí)間≥158 h;提示qEEG 是識(shí)別DCI 治療可能失敗以及不可逆轉(zhuǎn)的腦梗死即將發(fā)生的重要手段。
qEEG 功率分析、歸一化和去趨勢(shì)的自動(dòng)在線分析性能允許在同一小時(shí)完成檢測(cè)后立即將中值α 功率與單個(gè)閾值進(jìn)行持續(xù)比較,可以提供神經(jīng)元完整性的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)。而患者每天或每隔1 d進(jìn)行TCD/TCCS 檢查,結(jié)果顯示有無(wú)腦梗死患者多普勒頻率升高程度無(wú)明顯差異,雖然TCD/TCCS 參數(shù)的靈敏度很高,但預(yù)測(cè)腦梗死的特異度卻很低;這與張超等[8]研究結(jié)果一致。因此,在大腦血管中檢測(cè)到的TCD/TCCS 改變不是腦梗死發(fā)展的早期決定因素。結(jié)合本研究結(jié)果與已發(fā)表文獻(xiàn)的研究結(jié)果,筆者認(rèn)為連續(xù)qEEG 能夠及早檢測(cè)到DCI 后相關(guān)大腦活動(dòng)變化,且不論潛在的病理機(jī)制如何;這些變化可能會(huì)在大腦血管發(fā)生血管痙攣前表現(xiàn)出來(lái)[9-12]。DCI過(guò)程中的這些初始變化可能反映早期和可逆的缺血,并可能允許在早期予以應(yīng)對(duì)措施。因此,在EEG事件發(fā)生后監(jiān)測(cè)所有通道的α 功率≥40%合計(jì)時(shí)間可能是評(píng)估SAH 后腦梗死的重要指標(biāo)。
綜上所述,qEEG 是一種簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)、連續(xù)的診斷工具,qEEG 參數(shù)可預(yù)測(cè)SAH 后腦梗死,所有通道的α 功率≥40%合計(jì)時(shí)間的預(yù)測(cè)效能最佳。