局部氧療聯(lián)合負(fù)壓封閉引流治療皮膚深Ⅱ度損傷的療效探討

徐敏 郭忠梁 羅長(zhǎng)生

[摘要]目的：探討局部氧療（Topical oxygen therapy，TOT）與負(fù)壓封閉引流（Vacuum sealing drainage，VSD）聯(lián)合治療皮膚深Ⅱ度損傷的臨床效果。方法：選取2018年10月-2020年10月在筆者醫(yī)院治療的159例皮膚深Ⅱ度損傷患者作為觀察對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組、對(duì)照組與傳統(tǒng)組，每組各53例。傳統(tǒng)組給予傳統(tǒng)清創(chuàng)換藥術(shù)，對(duì)照組給予VSD+生理鹽水沖洗，觀察組給予VSD+TOT治療。治療7 d后比較三組創(chuàng)面愈合情況（創(chuàng)面肉芽組織覆蓋率、創(chuàng)面組織液分壓、創(chuàng)面愈合率、創(chuàng)面完全愈合時(shí)間）、創(chuàng)面細(xì)菌清除率、泡沫干癟率、堵管率、住院時(shí)間，比較治療前、治療7 d后三組患者血清炎性因子[白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）]、致痛因子[5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、腦內(nèi)神經(jīng)肽Y（Neuropeptide Y，NPY）、前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）]水平變化情況。結(jié)果：觀察組與對(duì)照組創(chuàng)面組織覆蓋率、創(chuàng)面愈合率、創(chuàng)面細(xì)菌清除率均高于傳統(tǒng)組，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、住院時(shí)間均低于傳統(tǒng)組，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組與對(duì)照組泡沫干癟率、堵管率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療前，三組血清炎性因子（IL-6、CRP、TNF-α）、致痛因子（5-HT、NPY、PGE2）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d后，觀察組與對(duì)照組IL-6、CRP、TNF-α、5-HT、NPY、PGE2水平均低于傳統(tǒng)組，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：TOT與VSD聯(lián)合治療皮膚深Ⅱ度損傷可有效清除創(chuàng)面細(xì)菌，降低炎性因子及致痛因子水平，促進(jìn)創(chuàng)面愈合，縮短住院時(shí)間。

[關(guān)鍵詞]深Ⅱ度損傷;皮膚;局部氧療;負(fù)壓封閉引流;炎性因子;疼痛因子

[中圖分類(lèi)號(hào)]R622? ? [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A? ? [文章編號(hào)]1008-6455（2022）05-0053-04

Effect of Topical Oxygen Therapy Combined with Vacuum Sealing Drainage in the Treatment of Deep Second-degree Skin Injury

XU Min，GUO Zhongliang，LUO Changsheng

（Department of Burns and Plastic Surgery，Suining Central Hospital，Suining 629000，Sichuan，China）

Abstract： Objective? To observe the effect of combined treatment of topical oxygen therapy （TOT） and vacuum sealing drainage （VSD） on wound healing in patients with deep second-degree skin injury. Methods? Totally 159 patients with deep second-degree skin injury treated in the hospital between October 2018 and October 2020 were selected as observation subjects， and they were divided into the observation group， the control group and the traditional group according to the random number table method， with 53 cases in each group. Patients in the traditional group received traditional debridement and dressing change， and patients in the control group were treated with VSD+physiological saline flush， and patients in the observation group were treated with VSD+TOT. After 7 d of treatment， the wound healing status （coverage rate of wound granulation tissue， partial pressure of wound tissue fluid， wound healing rate， complete wound healing time）， clearance rate of wound bacteria， foam shrinkage rate， tube blocking rate and hospital stay were compared among the three groups of patients. The changes in levels of serum inflammatory factors [Interleukin-6 （IL-6）， C-reactive protein （CRP）， Tumor necrosis factor-α （TNF-α）] and pain-causing factors [5-hydroxytryptamine （5-HT），? Neuropeptide Y （NPY）， Prostaglandin E2 （PGE2）] of the three groups were compared before treatment and after 7 d of treatment. Results? The wound tissue coverage， wound healing rate and wound bacterial clearance rate of the observation group and the control group were higher than those of the traditional group， and the observation group was higher than that of the control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. The time of complete wound healing and hospital stay in the observation group and the control group were lower than those in the traditional group， and the observation group was lower than that in the control group （P<0.05）. There was no significant difference between the observation group and the control group in foam shrinkage rate and tube plugging rate （P>0.05）. Before treatment， there were no significant difference in serum inflammatory factors （IL-6， CRP， TNF-α） and pain causing factors （5-HT， NPY， PGE2） among the three groups （P>0.05）. After 7 days of treatment， the expression of IL-6， CRP， TNF-α， 5-HT， NPY， PGE2 in the observation group and the control group were lower than those in the traditional group， and in the observation group was lower than those in the control group （P<0.05）. Conclusion? TOT combined with VSD for patients with deep second-degree skin injury can effectively remove wound bacteria， reduce the levels of inflammatory factors and pain-causing factors， promote wound healing， and shorten the hospital stay.

Key words： deep second-degree injury; skin; topical oxygen therapy（TOT）; vacuum sealing drainage（VSD）; inflammatory factors; pain factor

燒傷、砸壓上、挫傷等造成的創(chuàng)面可損傷其局部血管神經(jīng)，導(dǎo)致局部皮膚屏障受到破壞，出現(xiàn)炎性因子紊亂等現(xiàn)象，創(chuàng)面易感染，愈合困難，是目前臨床面臨的較為棘手的問(wèn)題，此外，全身感染等并發(fā)癥，還將威脅患者生命安全[1]。因此，對(duì)創(chuàng)面的有效處理尤為重要。負(fù)壓封閉引流（Vacuum sealing drainag，VSD）是1933年由德國(guó)Fleischman首創(chuàng)并用于四肢創(chuàng)面治療的技術(shù)，1994年，裘華德教授將其引入并用于創(chuàng)面治療，其是在清創(chuàng)后以無(wú)菌聚乙烯醇（Polyvinyl alcohol，PVA）或聚氨酯（Polyurethane，PU）泡沫材料貼合創(chuàng)面并用半透膜封閉，使整個(gè)與VSD材料相接處的創(chuàng)面處于完全封閉的負(fù)壓引流環(huán)境，使得創(chuàng)傷后感染壞死形成的創(chuàng)面可得到全方位的引流，最終促進(jìn)創(chuàng)面愈合，減少并發(fā)癥的發(fā)生[2]。有研究顯示，VSD的負(fù)壓作用可造成創(chuàng)面氧分壓降低，增加創(chuàng)面厭氧菌感染風(fēng)險(xiǎn)[3]。為降低厭氧菌感染風(fēng)險(xiǎn)，促進(jìn)創(chuàng)面肉芽組織生長(zhǎng)，對(duì)筆者醫(yī)院收治的53例皮膚深Ⅱ度損傷患者使用VSD+局部氧療（Topical oxygen therapy，TOT）治療，觀察其創(chuàng)面愈合情況，以期為臨床提供更多的理論依據(jù)，具體報(bào)道如下。

1? 資料和方法

1.1 一般資料：選取2018年10月-2020年10月在筆者醫(yī)院治療的159例皮膚深Ⅱ度損傷患者作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組、對(duì)照組與傳統(tǒng)組，每組各53例。兩組性別、年齡、受傷部位、創(chuàng)傷原因、創(chuàng)傷面積及受傷時(shí)間等一般臨床資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見(jiàn)表1。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合骨科創(chuàng)傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，有不同程度的軟組織損傷，且伴有不同程度感染者;②無(wú)其他部位致命性損傷;③創(chuàng)傷嚴(yán)重程度為Ⅱ度;④對(duì)本次研究知情且同意者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)[5]：①創(chuàng)面由創(chuàng)傷以外其他因素所致;②合并糖尿病者;③合并其他部位感染，使用抗生素治療者;④合并其他重要臟器疾病者。

1.3 治療方法：傳統(tǒng)組給予傳統(tǒng)清創(chuàng)換藥術(shù)，即打開(kāi)死腔至新鮮肉芽組織，采用生理鹽水或碘伏沖洗創(chuàng)面，待新鮮肉芽組織出血后，使用溫鹽水紗布及電凝止血，最后給予無(wú)菌敷料加壓包扎，7 d后觀察創(chuàng)面愈合情況，繼續(xù)換藥，待情況好轉(zhuǎn)后方可出院，門(mén)診換藥至愈合。

對(duì)照組給予VSD+生理鹽水沖洗。首先使用生理鹽水或碘伏對(duì)創(chuàng)面進(jìn)行徹底清洗，沖洗過(guò)程中注意保護(hù)創(chuàng)面血管神經(jīng)，待異常分泌物及壞死組織沖洗干凈后，對(duì)新鮮肉芽組織徹底止血。然后根據(jù)患者創(chuàng)面大小，將一次性VSD敷料貼合覆蓋在創(chuàng)面上，材料面積應(yīng)接近創(chuàng)面面積，必要時(shí)間斷縫合處理。然后使用無(wú)菌半透膜進(jìn)行封閉，對(duì)于創(chuàng)面較深者應(yīng)使用無(wú)菌紗布消滅殘腔。將引流管置于中心附近并負(fù)壓，壓力為125～200 mmHg，以泡沫材料少癟陷，生物膜下無(wú)積液，引流管通暢為宜。最后將生理鹽水輸液管與沖洗管連接，用生理鹽水沖洗創(chuàng)面，2小時(shí)/次，2次/天，7 d后觀察創(chuàng)面愈合情況，根據(jù)肉芽組織生長(zhǎng)情況選擇繼續(xù)治療方式，待創(chuàng)面情況允許后方可出院，門(mén)診換藥至愈合。

觀察組給予VSD+TOT治療，其中VSD操作方法同對(duì)照組，將對(duì)照組中將生理鹽水輸液管與沖洗管連接處改為“Y”形接頭，加入供氧中心，將氧流量設(shè)置為1 L/min，待其與生理鹽水形成含氧液后對(duì)創(chuàng)面進(jìn)行沖洗氧療，2小時(shí)/次，2次/天，7 d后觀察創(chuàng)面愈合情況，根據(jù)肉芽組織生長(zhǎng)情況選擇繼續(xù)治療方式，待創(chuàng)面情況允許后方可出院，門(mén)診換藥至愈合。

1.4 觀察指標(biāo)：治療7 d后比較三組患者創(chuàng)面愈合情況（創(chuàng)面肉芽組織覆蓋率、創(chuàng)面組織液分壓、創(chuàng)面愈合率、創(chuàng)面完全愈合時(shí)間）、細(xì)菌清除率、泡沫干癟率、堵管率、住院時(shí)間，比較治療前、治療7 d后三組患者血清炎性因子[白介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]、致痛因子[5-羥色胺（5-HT）、腦內(nèi)神經(jīng)肽（NPY）、前列腺素E2（PGE2）]水平變化情況。

①相關(guān)因子水平：于治療前、治療7 d后分別采集兩組患者空腹靜脈血，以ELISA檢測(cè)IL-6、CRP、TNF-α、5-HT、NPY、PGE2水平，檢測(cè)嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行;②創(chuàng)面細(xì)菌清除率：治療前、治療7 d后將同一部位創(chuàng)面采樣液中的細(xì)菌種植到血瓊脂培養(yǎng)基中放入37℃浮箱中培養(yǎng)48 h后放在高倍顯微鏡下觀察，進(jìn)行細(xì)菌菌落數(shù)統(tǒng)計(jì)，按照“創(chuàng)面細(xì)菌清除率=（治療前細(xì)菌屬數(shù)-治療后細(xì)菌屬數(shù)）/治療前細(xì)菌屬數(shù)×100%”計(jì)算;③創(chuàng)面組織液分壓：于治療前、治療7 d后采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測(cè);④泡沫干癟率：于治療前、治療7 d后計(jì)算泡沫干癟率，泡沫干癟率=干癟泡沫面積/泡沫總面積×100%;⑤堵管率：將引流不通暢>1 h，負(fù)壓吸引失效作為堵管，每小時(shí)觀察1次，共觀察7 d，堵管率=堵管次數(shù)/觀察總次數(shù)×100%;⑥創(chuàng)面完全愈合時(shí)間：以創(chuàng)面完全上皮化為愈合標(biāo)準(zhǔn);⑦創(chuàng)面愈合率：創(chuàng)面愈合率=（原有創(chuàng)面面積-現(xiàn)有創(chuàng)面面積）/原有創(chuàng)面面積×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 21.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，對(duì)于正態(tài)分布的年齡、創(chuàng)傷面積、受傷時(shí)間、創(chuàng)面愈合情況、創(chuàng)面細(xì)菌清除率、泡沫干癟率、堵管率、住院時(shí)間、血清炎性因子及致痛因子等計(jì)量資料以（xˉ±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn)，同組干預(yù)前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，三組組間比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析;性別、創(chuàng)傷原因、受傷部位等計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1 三組創(chuàng)面愈合情況比較：三組創(chuàng)面治療前均存在壞死組織，創(chuàng)面無(wú)光澤，創(chuàng)面可見(jiàn)淡黃色膿性分泌物，僅有少量肉芽組織生長(zhǎng)，創(chuàng)面周?chē)t腫、壓痛。治療7 d后，三組患者創(chuàng)面膿性分泌物減少，肉芽組織不同程度增生。觀察組與對(duì)照組創(chuàng)面肉芽組織覆蓋率、創(chuàng)面愈合率高于傳統(tǒng)組，且觀察組創(chuàng)面肉芽組織覆蓋率、創(chuàng)面組織液分壓、創(chuàng)面愈合率均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組與對(duì)照組創(chuàng)面完全愈合時(shí)間低于傳統(tǒng)組，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 三組創(chuàng)面細(xì)菌清除率、泡沫干癟率、堵管率及住院時(shí)間比較：觀察組與對(duì)照組創(chuàng)面細(xì)菌清除率高于傳統(tǒng)組，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組與對(duì)照組住院時(shí)間低于傳統(tǒng)組，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組與對(duì)照組泡沫干癟率、堵管率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表3。

2.3 三組血清炎性因子水平比較：治療前，三組血清炎性因子IL-6、CRP、TNF-α水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d后，觀察組與對(duì)照組IL-6、CRP、TNF-α水平低于傳統(tǒng)組，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表4。

2.4 三組致痛因子水平比較：治療前，三組致痛因子5-HT、NPY、PGE2水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療7 d后，觀察組與對(duì)照組5-HT、NPY、PGE2水平低于傳統(tǒng)組，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表5。

3? 討論

創(chuàng)面愈合修復(fù)過(guò)程復(fù)雜，其主要機(jī)制是內(nèi)皮細(xì)胞增殖及毛細(xì)血管再生，但這些增殖、再生等均與氧分子密切相關(guān)[6]。當(dāng)創(chuàng)面組織內(nèi)為低含氧量時(shí)，成纖維細(xì)胞則會(huì)減慢增殖，抑制膠原蛋白合成，延遲傷口愈合進(jìn)程。也有學(xué)者認(rèn)為血管斷裂面的低氧血癥是影響傷口愈合延遲的主要原因[7]。而使用局部氧療可以增加創(chuàng)面氧含量，糾正創(chuàng)面中心處細(xì)胞低氧壓狀態(tài)，增高氧彌散能力，逆轉(zhuǎn)細(xì)胞水腫，防止低氧組織變性、壞死，恢復(fù)組織有氧代謝，促進(jìn)愈合[8]。另外，高氧含量可抑制創(chuàng)面周?chē)M織厭氧菌產(chǎn)生，減少其代謝，且能增強(qiáng)免疫吞噬細(xì)胞的殺菌活性，增強(qiáng)機(jī)體抗感染能力[9]。

VSD是臨床治療各種慢性復(fù)雜性創(chuàng)面的重要手段，可通過(guò)虹吸作用和主動(dòng)引流將代謝產(chǎn)物及時(shí)沖洗排出，有效改善創(chuàng)面愈合條件，促進(jìn)創(chuàng)面愈合。本次研究中觀察組與對(duì)照組治療7 d后創(chuàng)面組織覆蓋率、創(chuàng)面愈合率、細(xì)菌清除率均高于傳統(tǒng)組。這主要由于VSD可使創(chuàng)面形成真空環(huán)境，并通過(guò)負(fù)壓吸引及時(shí)將創(chuàng)面代謝產(chǎn)物進(jìn)行清除，減少細(xì)菌滋生，增加細(xì)胞分裂速度。隨著研究的深入，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)患者局部創(chuàng)面會(huì)出現(xiàn)低氧狀態(tài)，增加厭氧菌感染風(fēng)險(xiǎn)，影響創(chuàng)面的修復(fù)[10]，尤其對(duì)于糖尿病患者，創(chuàng)面修復(fù)、再生情況更差。一項(xiàng)關(guān)于下肢靜脈性潰瘍創(chuàng)面患者應(yīng)用VSD治療的研究顯示，患者局部組織的氧分壓（TcPO2）較治療前顯著降低，創(chuàng)面愈合效果不良[11]，這可能與VSD形成的低氧或無(wú)氧環(huán)境利于厭氧菌的生長(zhǎng)繁殖有關(guān)。局部TOT是提高創(chuàng)面組織細(xì)胞含氧量的有效方法，可加速表皮細(xì)胞血管再生，促進(jìn)上皮細(xì)胞、真皮細(xì)胞的成熟分化，本次研究將VSD與TOT聯(lián)合應(yīng)用于皮膚深Ⅱ度損傷患者，結(jié)果顯示，與單純VSD患者及傳統(tǒng)清創(chuàng)換藥患者比較，VSD與TOT聯(lián)合患者創(chuàng)面完全愈合時(shí)間、住院時(shí)間均明顯降低，與龍銳等[12]研究結(jié)果類(lèi)似。分析原因可能由于TOT能增加創(chuàng)面局部含氧量，促進(jìn)細(xì)胞有氧代謝，減輕炎性反應(yīng)，促進(jìn)肉芽組織生長(zhǎng)有關(guān)。

創(chuàng)面的發(fā)生與其機(jī)體免疫失衡以及炎性因子生成有關(guān)，創(chuàng)面炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng)均可引發(fā)中心粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等聚集，推動(dòng)感染進(jìn)展[13]。在創(chuàng)傷發(fā)生發(fā)展過(guò)程中炎性因子發(fā)揮著重要作用，炎性因子可打破抗炎性因子與促炎性因子間的動(dòng)態(tài)平衡，增強(qiáng)促炎性因子活性，推動(dòng)炎性反應(yīng)進(jìn)展[14]。有學(xué)者指出，創(chuàng)傷感染與炎性因子IL-6、CRP、TNF-α水平密切相關(guān)[15]。本次研究結(jié)果顯示，觀察組IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組與傳統(tǒng)組。分析原因推測(cè)可能與以下因素有關(guān)：①VSD聯(lián)合TOT可保證創(chuàng)面的封閉性，抑制細(xì)菌增殖，避免出現(xiàn)二次感染情況，降低感染發(fā)生風(fēng)險(xiǎn);②維持創(chuàng)面濕潤(rùn)，促進(jìn)免疫細(xì)胞、抗炎因子運(yùn)行，從而提高局部抗感染能力的作用;③VSD可及時(shí)排泄代謝產(chǎn)物，減少感染風(fēng)險(xiǎn)。

5-HT是重要的疼痛因子，其主要是通過(guò)介導(dǎo)腎上腺素β受體，刺激交感神經(jīng)而產(chǎn)生疼痛[16]，此外其還能促進(jìn)血小板生成，引發(fā)毛細(xì)血管痙攣及局部組織水腫，刺激傷害性感受器而產(chǎn)生疼痛[17]。NPY主要通過(guò)腎素血管緊張素系統(tǒng)提高血管及毛細(xì)血管興奮性而產(chǎn)生疼痛，而且，NPY還能促進(jìn)機(jī)體分泌5-HT[18]。PGE2可促進(jìn)炎性反應(yīng)，引發(fā)周?chē)鷤Ω惺埽涌焱从X(jué)在脊髓中的傳導(dǎo)，加劇疼痛[19]。本次研究結(jié)果顯示，觀察組5-HT、NPY、PGE2水平均低于對(duì)照組與傳統(tǒng)組。說(shuō)明VSD聯(lián)合TOT治療皮膚深Ⅱ度損傷可抑制疼痛因子的產(chǎn)生，有效降低患者疼痛感。

綜上所述，TOT與VSD聯(lián)合治療皮膚深Ⅱ度損傷患者可有效清除創(chuàng)面細(xì)菌，降低炎性因子及致痛因子水平、促進(jìn)創(chuàng)面愈合，縮短住院時(shí)間。但在臨床上創(chuàng)面種類(lèi)繁多，其局部組織缺氧程度與創(chuàng)面微循環(huán)也存在一定的差異，因此具體給氧方式及吸附壓力不能一概而論。本研究尚存在一定的不足，例如本次研究?jī)H統(tǒng)計(jì)創(chuàng)面治療前后細(xì)菌數(shù)，而未測(cè)量患者創(chuàng)面局部含氧量，且未對(duì)低含氧量部位進(jìn)行相應(yīng)的細(xì)菌培養(yǎng)，今后研究過(guò)程中應(yīng)增加感染創(chuàng)面、未感染創(chuàng)面不同時(shí)間點(diǎn)含氧量及細(xì)菌數(shù)的變化情況，進(jìn)一步完善研究。

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[收稿日期]2021-04-26

本文引用格式：徐敏，郭忠梁，羅長(zhǎng)生.局部氧療聯(lián)合負(fù)壓封閉引流治療皮膚深Ⅱ度損傷的療效探討[J].中國(guó)美容醫(yī)學(xué)，2022，31（5）：53-57.