心臟神經(jīng)節(jié)叢消融治療心臟抑制型頸動脈竇綜合征的觀察?

張波 李莉 蔣汝紅 徐多

頸動脈竇綜合征(carotid sinus syndrome,CSS),又稱頸動脈竇暈厥,可分為:血管抑制型、心臟抑制型、混合型。對于血管抑制型CSS目前以藥物治療為主如米多君等;心臟抑制型CCS指南推薦使用雙腔起搏器[1－2],亦有一些研究報道外科手術(shù)(頸內(nèi)動脈外膜剝離術(shù))治療CSS[1],但均存在治療效果不夠確切或需植入器械等不足。近些年來,心臟神經(jīng)節(jié)(ganglion plexus,GP)消融,已被應用于治療迷走神經(jīng)相關(guān)性暈厥。CSS是與心臟迷走神經(jīng)相關(guān)的神經(jīng)介導性暈厥。筆者報道20 例心臟抑制型頸動脈竇暈厥患者行左房GPs消融的結(jié)果,評價該治療的安全性和有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 連續(xù)入選2018年2月至2020年3月在本院住院的診斷為心臟抑制型CSS 患者20例,其中男性14例、女性6例,年齡(61±10)歲,身高(165.5±10.7)cm,體重(60.9±12.2)kg;高血壓6例(30%),糖尿病2 例(10%),冠心病4 例(20%);左房內(nèi)徑(33±4)mm,左室舒張末內(nèi)徑(46±3)mm,左室射血分數(shù)0.62±0.06。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核。

1.2 入選標準 所有患者暈厥診斷符合:暈厥診斷與治療的歐洲心臟協(xié)會(2018)標準[2],發(fā)作暈厥≥1 次。電生理檢查結(jié)果為陰性,頸動脈竇按摩(CSM)結(jié)果為心臟抑制型作為入選條件。入組患者不存在精神疾病或意識障礙,其真實意愿表達具有有效性;患者對本研究相關(guān)內(nèi)容了解并簽署了知情同意書。

CSM 陽性反應:①心臟抑制型:心室停搏≥3 s,或心率減慢10次/分以上,且患者出現(xiàn)接近暈厥(面色蒼白、胸悶出汗、反應遲鈍或黑矇)或暈厥癥狀;②血管抑制型:血壓下降≥50 mm Hg,而沒有明顯的心動過緩;③混合型:心率和血壓同時下降達到上述標準[3]。

排除標準:入選患者均排除其他原因所致的暈厥,如:①心律失常:a緩慢型心律失常(病竇綜合征、心臟傳導阻滯等);b快速型心律失常(室上性心動過速、室性心動過速等)。②器質(zhì)性心臟病:急性心排出受阻(主動脈狹窄、肺動脈狹窄、左房粘液瘤等)。③心肌病、先天性心臟病等。④非心源性暈厥:體位性低血壓、腦源性暈厥,如:短暫性腦缺血發(fā)作、腦血管痙攣、大動脈炎、鎖骨下動脈盜血綜合征、偏頭痛等。⑤低血糖綜合征、貧血、過度換氣綜合征等。⑥精神疾病:癔癥、焦慮性神經(jīng)癥等。此外排除急性冠狀動脈綜合征、嚴重心功能不全、頸動脈彩超檢查提示有不穩(wěn)定斑塊、嚴重頸動脈狹窄、頸動脈炎、頸動脈周圍淋巴結(jié)腫大等。

1.3 消融方法 局麻下穿刺股靜脈放置冠狀靜脈竇電極及右室電極(心諾普醫(yī)療技術(shù)有限公司,中國),右手橈動脈穿刺進行連續(xù)動脈壓力監(jiān)測。采用電生理記錄儀(巴德公司,美國)記錄,心內(nèi)電圖濾波頻帶寬為30～500 Hz,心電刺激儀(巴德公司,美國)行電生理刺激。8.5F SL1長鞘(心諾普醫(yī)療技術(shù)有限公司,中國)＋房間隔穿刺針(圣猶達醫(yī)療用品上海有限公司,美國)穿房間隔后將Smart Touch(ST)消融電極導管(強生公司,美國)送入左房。在CARTO 3三維標測系統(tǒng)(強生公司,美國)指導下使用ST 消融導管對左房進行三維解剖重建。本研究通過解剖學定位選擇左上GP、右前GP 部位作為必選消融靶點[4－5],必要時增加其他GP消融,如左下GP、右下GP等。GP 消融:在解剖定位的GP部位放電,功率上限35～45 W,鹽水滴速17～35 ml/h,消融時出現(xiàn)迷走反應(RR 間期延長超過50%)(圖1)、心率加快者(圖2)為有效消融部位,片狀消融至迷走反應消失、心率不再有明顯變化時,如無明顯迷走反應、心率改變,則在該部位進行經(jīng)驗性消融。消融依次按左上GP、右前GP順序消融。消融終點為重復CSM 試驗陰性。

圖1 消融有效部位的反應

圖2 消融前頸動脈竇按摩和消融時的迷走反應

1.4 療效評價標準及觀察指標 術(shù)后留院觀察1～2天,口服達比加群(110 mg,2次/天)3個月,普食。術(shù)后1 個月、3 個月及12 個月重復CSM 試驗、復查動態(tài)心電圖對比最快心率、最慢心率、平均心率等數(shù)值,并于術(shù)后每3個月行門診或電話隨訪了解癥狀發(fā)作情況,包括是否發(fā)生暈厥及相關(guān)的摔傷、暈厥前兆等臨床事件。詢問患者是否出現(xiàn)頭痛、肢體運動障礙、心悸、胸悶胸痛、穿刺部位有無血腫等情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 使用SPSS21.0數(shù)據(jù)分析軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料符合正態(tài)分布,使用均數(shù)±標準差表示,使用t檢驗;數(shù)據(jù)呈偏態(tài)分布,使用四分位表示,可采用數(shù)據(jù)變換秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗。計數(shù)資料,使用百分比表示,并進行卡方檢驗或Fisher確切概率檢驗。以P＜0.05 時表示差異具有顯著性。

2 結(jié)果

20例CSM 陽性者,有14例是按摩右側(cè)頸動脈竇時陽性,4例為按摩左側(cè)陽性,2例為左右兩側(cè)均陽性。

GPs消融結(jié)果:①18例消融左上GP 出現(xiàn)明顯的迷走反射(圖3),右前GP消融時出現(xiàn)心率加快表現(xiàn),2例僅在消融右前GP時心率表現(xiàn)加快,消融左上GP時迷走反射不明顯。②左上和右前GP消融時間分別為(8.6±2.3)min、(7.4±1.8)min;其中2例術(shù)后即刻頸動脈竇試驗仍陽性,加做其他部位GP消融:1例加做了右下GP消融,1例加做了左下GP和左側(cè)GP消融。結(jié)束手術(shù)前,所有患者均達到了消融終點。所有患者左房構(gòu)建模型耗時(20±4)min,手術(shù)時間(105±26)min(包括電生理檢查、射頻消融時間),X 線透視時間(6.4±3.1)min。無患者出現(xiàn)圍手術(shù)期出血、血腫、心包滲出/壓塞的并發(fā)癥。

圖3 消融有效部位的反應

術(shù)后隨訪(15±4)個月,20例均未發(fā)生暈厥,其中4 例(僅消融左上和右前GP 消融)發(fā)作暈厥前兆,術(shù)后暈厥前兆發(fā)作次數(shù)[(1.7±0.9)次/年]較術(shù)前[(6.5±3.1)次/年]明顯減低(P＜0.05)。與術(shù)前比較,消融術(shù)后最快、最慢、平均心率均增大,CSM 心率下降(表1)。

表1 患者消融術(shù)前、術(shù)后心率的比較(n＝20)/(次/分)

3 討論

流行病學顯示CSS在50歲以上多發(fā),且隨著年齡增加發(fā)病率升高,是老年人暈厥、頭暈和不明原因摔倒的主要病因,男性發(fā)病率明顯高于女性,約2∶1,有器質(zhì)性心臟病的更為多見[1]。頸動脈竇暈厥的主要危害是突然發(fā)病引起的意外傷害,比如:骨折、顱腦外傷等。心臟抑制型CSS傳統(tǒng)治療包括:避免刺激頸動脈竇,平時保持情緒穩(wěn)定及禁止穿衣領(lǐng)較高較緊的衣服等一般性治療措施和植入心臟起搏器、外科手術(shù)治療等。

目前對于頸動脈暈厥的發(fā)病機制尚不十分清楚,目前主要有兩種學說:外周病變學說和中樞病變學說。頸動脈竇內(nèi)有壓力感受器,反射通路是經(jīng)過竇神經(jīng)至孤束核,再傳至迷走神經(jīng)背核,經(jīng)迷走神經(jīng)傳出纖維產(chǎn)生心率和血壓方面影響。CSS患者頸動脈竇過于敏感,當受外界刺激時一方面迷走神經(jīng)張力異常升高,產(chǎn)生竇性心動過緩、竇性停搏、竇房和/或房室傳導阻滯,心輸出量減少、血壓下降,從而發(fā)生暈厥,另一方面,激發(fā)交感神經(jīng)活性降低也起到一定作用[6－7]。心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)主要由大量的心內(nèi)神經(jīng)節(jié)構(gòu)成,絕大部分的心內(nèi)神經(jīng)節(jié)聚集于心外膜脂肪墊,形成數(shù)個GP,并通過交互連接的神經(jīng)纖維束構(gòu)成交錯復雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。目前已有國內(nèi)外多個學者研究提示GP 消融能夠降低迷走神經(jīng)張力,對于血管迷走性暈厥有很好的治療效果[4,8]。筆者采用左房GP 消融的方法治療頸動脈竇暈厥,結(jié)果顯左房GP消融可以明顯改善心臟抑制型頸動脈竇暈厥癥狀、減少復發(fā)。

本研究尚有些不足之處,如:①研究樣本量較小,觀察時間短,短期療效較顯著(1年左右),遠期療效尚不得知;②在入選患者時未行直立傾斜試驗檢查,雖然入組者均為心臟抑制型頸動脈竇暈厥,但是否合并血管迷走性暈厥未予以區(qū)分。