絕經(jīng)后乳腺癌芳香化酶抑制劑治療對骨微結(jié)構(gòu)損害導致骨質(zhì)疏松性椎體骨折1例*

姜艷 金晨曦② 夏維波

患者女性，61歲，因腰背酸痛1年于2019年11月就診北京協(xié)和醫(yī)院?；颊?年前行左乳腺癌改良根治術，病理為乳腺導管內(nèi)癌，伴間質(zhì)浸潤，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。免疫組織化學法檢測顯示，Erα為15%（中陽），ERβ為40%（弱陽），PR 為20%（弱陽），HER-2陽性（1+），p53陰性，Ki-67 為40%。術后行放化療，持續(xù)來曲唑治療至今，病情穩(wěn)定。1年來自覺腰背酸痛，休息后可緩解，否認發(fā)生骨折?；颊?6歲絕經(jīng)，否認骨折家族史。體格檢查：身高為169 cm，體質(zhì)量為63 kg，脊柱無畸形或壓痛?；炑?、尿常規(guī)、肝腎功能、血鈣、磷、堿性磷酸酶和甲狀旁腺素水平正常，血清1型原膠原C-端前肽71.0 ng/mL（正常15.1～58.6 ng/mL），血清1型膠原交聯(lián)C-末端肽0.57 ng/mL（正常0.21～0.44 ng/mL）。雙能X線骨密度測定儀（dual energy Xray absorptiometry，DXA）測量腰椎2～4、股骨頸和全髖骨密度分別為1.035、0.874 和0.931 g/cm2、T值分別為-0.8、-0.3和-0.2，Z值分別為0.1、0 和0.6。胸椎和腰椎側(cè)位X線檢查顯示，第2腰椎楔形變（圖1）。全身骨顯像檢查未見骨轉(zhuǎn)移征象。高分辨外周定量CT（high-resolution peripheral quantitative CT，HRpQCT）測量患者脛骨和橈骨遠端的骨微結(jié)構(gòu)見表1。臨床診斷為骨質(zhì)疏松癥，骨質(zhì)疏松性椎體骨折。給予骨化三醇和鈣劑口服，唑來膦酸靜脈輸液，患者腰背疼痛減輕。

表1 HR-pQCT測定脛骨和橈骨遠端的骨微結(jié)構(gòu)的參數(shù)

表1 HR-pQCT測定脛骨和橈骨遠端的骨微結(jié)構(gòu)的參數(shù) （續(xù)表1）

小結(jié)絕經(jīng)后乳腺癌芳香化酶抑制劑（aromatase inhibitors，AI）治療能明顯提高激素受體陽性乳腺癌患者的生存率，是公認的乳腺癌輔助內(nèi)分泌治療方案。但AI治療加速骨量丟失，顯著增加骨質(zhì)疏松和骨折風險[1]。

DXA骨密度是目前骨質(zhì)疏松癥診斷的通用標準，不足之處是結(jié)果易受到骨質(zhì)增生等干擾。而HRpQCT分別測量脛骨和橈骨遠端的總體積骨密度、皮質(zhì)骨面積和皮質(zhì)骨厚度，可有效避免多種影響因素。本例是對乳腺癌AI治療后HR-pQCT骨微結(jié)構(gòu)的國內(nèi)報道，結(jié)果顯示患者DXA骨密度仍在正常水平，但HR-pQCT橈骨遠端的總體積骨密度、皮質(zhì)骨面積和皮質(zhì)骨厚度已較正常[2]下降，提示AI治療后骨微結(jié)構(gòu)損害早于DXA骨密度下降。另外，本例患者雖DXA骨密度不低，但出現(xiàn)腰背疼痛，X線檢查發(fā)現(xiàn)第2腰椎楔形變。鑒于患者無外傷史，骨顯像無骨轉(zhuǎn)移，診斷為骨質(zhì)疏松性椎體骨折，需要積極抗骨質(zhì)疏松治療。因此，乳腺癌AI治療患者在定期檢測骨密度之外，還需行胸腰椎側(cè)位X線檢查，進行椎體骨折評估（vertebral fracture assessment，VFA）[3]，有助于早期發(fā)現(xiàn)椎體骨折。

本例是對絕經(jīng)后乳腺癌AI治療致骨微結(jié)構(gòu)損害、骨質(zhì)疏松性椎體骨折的報道，乳腺癌AI治療患者應加強骨密度、骨微結(jié)構(gòu)和椎體骨折的綜合評估，早期識別骨折風險，積極開展抗骨質(zhì)疏松治療。