急性呼吸衰竭患者血清cTnI水平變化及其與心肌損傷的相關(guān)性

雷磊，王倩梅，趙鵬，劉傳明，李俊杰

空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院急診科，陜西 西安 710032

急性呼吸衰竭主要指在多種因素綜合影響下，阻礙肺部通氣以及換氣，機體血氧供應(yīng)缺乏所引起的一系列癥狀[1-3]。急性呼吸衰竭患者通氣功能異常，增加二氧化碳氣體排出難度，容易因誘發(fā)高碳酸血癥或者低氧血癥而導致機體酸堿平衡失調(diào)，甚至引起心肌損傷，對患者生命安全與臨床預后造成嚴重影響。有報道稱，急性呼吸衰竭患者病死率高，對其病情進行及時有效評估，并采取合理治療方案，對改善預后非常重要[4]。當前，心肌損傷常用檢查方式包括磁共振成像、超聲心動圖、心肌酶以及心電圖等。心肌損傷會導致心臟收縮功能異常，主要表現(xiàn)包括左室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）降低與左室收縮峰壓/舒張末期壓減小。有報道稱，心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin I，cTnI）與N末端B型鈉尿肽原（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）均可用于心肌損傷的評估[5]。本文旨在探究急性呼吸衰竭患者血清cTnI與心肌損傷的關(guān)系，為患者臨床診治提供重要依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年6月至2019年12月空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院急診科收治的180例急性呼吸衰竭患者（觀察組）納入研究。納入標準：①符合急性呼吸衰竭有關(guān)診斷標準[6]，靜息狀態(tài)下氧分壓（PaO2）＜60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）及（或者）二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg；②肺功能檢查發(fā)現(xiàn)伴隨限制性以及（或者）彌散性功能障礙：前者為肺體積受限導致肺容量降低且無氣體流量下降，后者為氧氣氧合或者二氧化碳彌散功能降低，經(jīng)過胸部X線片檢查發(fā)現(xiàn)肺實質(zhì)性病變。排除標準：①惡性腫瘤患者；②先天性心臟病患者；③伴隨嚴重心血管功能障礙或者免疫功能障礙；④合并甲狀腺疾病或者血液系統(tǒng)疾病。選取同期60例既往無任何基礎(chǔ)疾病的單純胸痛就診者為對照組。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批，所有受試者均簽署研究知情同意書。

1.2 方法180例患者接受治療前與對照組入院當天，抽取其空腹靜脈血，并以3 500 r/min速度離心處理15 min，進行血清分離之后置于冰箱中儲存，以電化學發(fā)光法檢測血清NT-proBNP水平，儀器為羅氏全自動化學免疫分析儀（型號：Cobas 8000），并選擇配套試劑與試劑盒；以酶聯(lián)免疫吸附法進行血清cTnI水平檢測，儀器為貝克曼全自動化學發(fā)光免疫分析儀（型號：UniCel DXi 800），選擇配套試劑與試劑盒。檢測過程中，嚴格依據(jù)試劑盒說明進行操作。以心肌酶譜異常判定為合并心肌損傷[7]。其中65例產(chǎn)生心肌損傷，納入心肌損傷組（n=65），115例無心肌損傷，納入非心肌損傷組（n=115）。

1.3 觀察指標（1）比較心肌損傷組、非心肌損傷組與對照組患者的臨床資料，包括性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、原發(fā)?。ㄖ夤芟毙园l(fā)作、慢阻肺急性加重期以及重癥肺炎）等；（2）比較觀察組與對照組、心肌損傷組與非心肌損傷組患者的血清cTnI及NT-proBNP水平；（3）分析血清cTnI與NT-proBNP水平相關(guān)性及這兩種指標在急性呼吸衰竭患者心肌損傷中的預測價值。

1.4 統(tǒng)計學方法應(yīng)用SPSS22.0軟件處理數(shù)據(jù)資料，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；計量資料呈正態(tài)分布，以均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間以獨立樣本t檢驗，多組比較采用單因素方差分析法，多組兩兩比較采用SNK檢驗法；相關(guān)性分析使用Pearson檢驗法；利用受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線分析cTnI對于心肌損傷的預測價值。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 三組受檢者的臨床資料比較三組受檢者的性別比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；心肌損傷組與非心肌損傷組患者的年齡大于對照組，而心肌損傷組的BMI低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；心肌損傷組與非心肌損傷組患者的原發(fā)病比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 三組受檢者的臨床資料比較[例（%），±s]

表1 三組受檢者的臨床資料比較[例（%），±s]

注：與對照組比較，aP＜0.05。

組別心肌損傷組非心肌損傷組對照組χ2/F值P值例數(shù)65 115 60男38（58.46）64（55.65）38（63.33）女27（41.54）51（44.35）22（36.67）年齡（歲）51.84±6.32a 50.25±6.09a 48.16±5.37 5.926 0.003 BMI（kg/m2）21.84±2.31a 22.43±2.38 23.09±2.37 5.673 0.004支氣管哮喘急性發(fā)作15（23.08）18（15.65）-慢阻肺急性加重期28（43.08）56（48.70）-重癥肺炎22（33.85）41（35.65）-原發(fā)病性別1.568 0.457 0.958 0.620

2.2 觀察組與對照組受檢者的血清cTnI及NT-proBNP水平比較觀察組患者的血清cTnI及NT-proBNP水平明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 觀察組與對照組受檢者的血清cTnI及NT-proBNP水平比較（±s）

表2 觀察組與對照組受檢者的血清cTnI及NT-proBNP水平比較（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)180 60 cTnI（ng/mL）0.31±0.05 0.06±0.01 38.423 0.001 NT-proBNP（pg/mL）1 217.65±198.46 90.24±17.16 43.888 0.001

2.3 心肌損傷組與非心肌損傷組患者的血清cTnI及NT-proBNP水平比較心肌損傷組患者的血清cTnI及NT-proBNP水平明顯高于非心肌損傷組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 心肌損傷組與非心肌損傷組患者的血清cTnI及NT-proBNP水平比較（±s）

表3 心肌損傷組與非心肌損傷組患者的血清cTnI及NT-proBNP水平比較（±s）

組別心肌損傷組非心肌損傷組t值P值例數(shù)65 115 cTnI（ng/mL）0.34±0.06 0.20±0.03 20.859 0.001 NT-proBNP（pg/mL）1 652.74±305.18 756.82±124.57 27.706 0.001

2.4 血清cTnI與NT-proBNP水平的相關(guān)性血清cTnI與NT-proBNP水平間之呈正相關(guān)（r=0.372，P＜0.05）。

2.5 cTnI在急性呼吸衰竭患者心肌損傷中的預測價值ROC曲線顯示，血清cTnI預測心肌損傷的曲線下面積為0.844（95%CI：0.777～0.911），隨著cTnI濃度升高，靈敏度呈現(xiàn)逐漸降低趨勢，特異度呈現(xiàn)逐漸增加趨勢，血清cTnI為0.30 ng/mL時，靈敏度為71.9%，特異度88.6%，見圖1。

圖1 cTnI預測急性呼吸衰竭患者心肌損傷的ROC曲線圖

3 討論

呼吸衰竭原發(fā)病通常包括哮喘急性發(fā)作、重癥肺炎與慢阻肺急性加重期等，引起該類患者出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀的主要原因是人體通氣功能受阻，導致酸堿平衡紊亂，最終嚴重影響患者生命安全，需要及時予以科學、系統(tǒng)、有效臨床診治[8]。急性呼吸衰竭患者容易產(chǎn)生心肌損傷，進一步加重病情，故早期評估其心肌損傷情況，對其臨床診治具有重要指導意義[9-10]。

人體心肌出現(xiàn)缺血、損傷或者壞死現(xiàn)象時，將對心肌細胞產(chǎn)生刺激作用，促使其合成腦鈉肽前體物質(zhì)。而腦鈉肽前體物質(zhì)受到蛋白酶作用，將會裂解形成NT-proBNP，其具有性質(zhì)穩(wěn)定、方便檢測以及半衰期長等顯著特征。當前，臨床公認NT-proBNP能作為人體心肌損傷或者心力衰竭疾病診斷及預后評估指標[11-12]。本組研究顯示，觀察組血清NT-proBNP水平明顯高于對照組，且心肌損傷組明顯高于非心肌損傷組，與武冬娜等[13]研究觀點一致。說明急性呼吸衰竭患者會產(chǎn)生血清NT-proBNP水平升高現(xiàn)象，可能因急性呼吸衰竭引起心排血量減少或者肺動脈高壓等促進腦鈉肽前體物質(zhì)合成與分泌所導致，而產(chǎn)生心肌損傷的患者血清NT-proBNP濃度升高程度更大。cTnI屬于臨床常用心肌損傷評估指標，具有較高特異性[14-15]。本組研究顯示，觀察組cTnI水平明顯高于對照組，心肌損傷組較非心肌損傷組明顯更高，表明急性呼吸衰竭患者會產(chǎn)生血清cTnI水平升高現(xiàn)象，可能與危重急癥患者受到應(yīng)激性損傷時，一般伴心功能不全有關(guān)，造成cTnI升高。本研究經(jīng)相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，急性呼吸衰竭患者血清cTnI與NT-proBNP水平呈正相關(guān)，與劉艷[16]研究結(jié)論相符。說明對血清cTnI進行動態(tài)監(jiān)測，能夠反映急性呼吸衰竭患者心肌損傷發(fā)生與病情進展情況?？紤]到cTnI出現(xiàn)時間早，可于血液中持續(xù)存在較長時間，通常在心肌損傷大約1 h表達水平開始升高，并在12～24 h升至高峰，維持時間大約1周。本研究ROC曲線分析發(fā)現(xiàn)，血清cTnI預測急性呼吸衰竭患者心肌損傷的曲線下面積為0.844，具有較高診斷效能，臨床可將其作為早期評估急性呼吸衰竭患者心肌損傷發(fā)生情況的指標；且0.30 ng/mL為血清cTnI診斷臨界值，當達到該值時，需考慮患者發(fā)生了心肌損傷。

綜上，急性呼吸衰竭患者血清cTnI水平呈明顯升高趨勢，且心肌損傷患者升高程度更加明顯，其與NT-proBNP存在顯著相關(guān)性，對早期評估急性呼吸衰竭患者心肌損傷情況具有重要指導價值。