胡 林 徐 蕾 邱澤寶 曹 莉 湖北省隨州市曾都醫(yī)院 麻醉科 神經(jīng)內(nèi)科 44300
無抽搐電休克又稱為改良電痙攣治療,是在通電治療前,注射適量的肌肉松弛劑,借助一定量的電流刺激大腦,能引起患者意識(shí)喪失,達(dá)到無抽搐發(fā)作而治療精神疾病的方法[1]。既往研究表明[2]:無抽搐電休克除了普通點(diǎn)痙攣治療的適應(yīng)證外,對年老弱、骨折、骨質(zhì)疏松的患者亦可酌情治療。但是,無抽搐電休克治療時(shí)能引起交感神經(jīng)興奮,將會(huì)造成患者血壓升高,導(dǎo)致患者口腔分泌物增多。阿托品是無抽搐電休克患者中常用的治療藥物,雖然能保持呼吸道通暢,減少口咽分泌物,但是阿托品使用時(shí)電刺激治療將會(huì)增加竇性心動(dòng)過速、高血壓發(fā)生率,影響患者治療預(yù)后[3]。鹽酸戊乙奎醚屬于是一種新型的抗膽堿藥物,能選擇性抑制腺體的分泌,電刺激時(shí)對患者心率、血壓的影響較小,能維持患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定[4]。但是,臨床上無抽搐電休克患者選擇何種藥物治療缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。因此,本文探討鹽酸戊乙奎醚與阿托品在無抽搐電休克治療中的臨床效果,報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選擇2020年4月—2021年4月應(yīng)用無抽搐電休克治療的患者126例作為觀察對象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對照組63例,男38例,女25例,年齡23~68歲,平均年齡(56.42±6.49)歲;體重45~74kg,平均體重(59.62±5.49)kg;病程2個(gè)月~4年,平均病程(2.59±0.63)年;ASA分級(jí):Ⅰ級(jí)40例,Ⅱ級(jí)23例;合并癥:高血壓5例,糖尿病7例,高脂血癥3例。觀察組63例,男36例,女27例,年齡25~69歲,平均年齡(56.36±6.43)歲;體重44~76kg,平均體重(59.98±5.53)kg;病程3個(gè)月~5年,平均病程(2.64±0.71)年;ASA分級(jí):Ⅰ級(jí)39例,Ⅱ級(jí)24例;合并癥:高血壓4例,糖尿病5例,高脂血癥6例。兩組上述基線資料對比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合CCMD-3精神分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)符合無抽搐電休克治療適應(yīng)證,且患者均可耐受;(3)符合鹽酸戊乙奎醚、阿托品藥物適應(yīng)證,均無藥物過敏史;(4)具有完整的基線及隨訪資料。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦器質(zhì)性疾病、嚴(yán)重軀體疾病者;(2)器質(zhì)性疾病、凝血功能異?;驀?yán)重肝腎功能異常者。
1.3 方法 所有患者治療前均常規(guī)禁食8h,禁飲2h?;颊哌M(jìn)入治療室后幫助其開放靜脈通道,常規(guī)注入生理鹽水,加強(qiáng)患者生命體征監(jiān)測。對照組:采用阿托品治療。每次取阿托品(廣東雷允上藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44023850,規(guī)格:1ml∶0.5mg)0.5mg,丙泊酚(河北順康醫(yī)藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051842,規(guī)格:20ml∶200mg)1~2mg/kg緩慢靜脈注射,琥珀酰膽堿(上海旭東海普藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31020599)0.8~1.0mg/kg;觀察組:采用鹽酸戊乙奎醚治療。每次取鹽酸戊乙奎醚(成都力思特制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20163223,規(guī)格:2ml∶2mg)0.5mg、丙泊酚1~2mg/kg緩慢靜脈注射,琥珀酰膽堿0.8~1.0mg/kg靜脈注射。兩組均采用麻醉機(jī)面罩控制呼吸90s后脫離麻醉機(jī)。治療過程中常規(guī)放置牙墊,根據(jù)患者年齡設(shè)定電量(采用年齡的50.0%~70.0%)作為治療電量,患者均具有棘波發(fā)作,設(shè)定發(fā)作時(shí)間為30~60s,治療完畢后將牙墊取出,清理口腔中的分泌物,保持患者呼吸道通暢,治療7d后對患者效果進(jìn)行評估。
1.4 觀察指標(biāo) (1)血流動(dòng)力學(xué)水平。記錄兩組麻醉前(T0)、麻醉后(T1)、電刺激即刻(T2)、電刺激后3min(T3)、電刺激后10min(T4)不同時(shí)間點(diǎn)SBP、HR及SpO2水平[6];(2)治療效果。記錄兩組自主呼吸恢復(fù)、蘇醒、抽搐時(shí)間、能量抑制指數(shù)。(3)不良反應(yīng)發(fā)生率。記錄兩組用藥期間惡心嘔吐、躁動(dòng)、肌痛、呼吸暫停時(shí)間延長及呃逆發(fā)生率。
2.1 兩組血流動(dòng)力學(xué)比較 觀察組與對照組不同時(shí)間點(diǎn)SpO2水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);兩組治療后T2、T3時(shí)間點(diǎn)SBP及HR水平均高于T0時(shí)間點(diǎn)(P<0.05);兩組T1和T4時(shí)間點(diǎn)SBP、HR水平與T0時(shí)間點(diǎn)相比,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);但觀察組T1、T2、T3時(shí)間點(diǎn)SBP及HR水平均低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組血流動(dòng)力學(xué)比較
2.2 兩組治療效果比較 兩組能量抑制指數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);觀察組自主呼吸恢復(fù)、蘇醒、抽搐時(shí)間均短于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療效果比較
2.3 兩組安全性比較 兩組用藥期間惡心嘔吐、躁動(dòng)、肌痛、呼吸暫停時(shí)間延長、呃逆發(fā)生率及總發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=1.492,P=0.548>0.05),見表3。
表3 兩組安全性比較[n(%)]
無抽搐電休克是精神病科常用治療方法,治療時(shí)患者在清醒狀態(tài)下,但持續(xù)的刺激能肌肉抽搐、牙關(guān)緊閉,均會(huì)增加缺氧等并發(fā)癥發(fā)生率[7]。無抽搐電休克患者癲癇發(fā)作時(shí)常分泌大量分泌物,導(dǎo)致呼吸道不暢,麻醉前常需要抗膽堿藥物治療干預(yù),如:阿托品等,雖能改善患者癥狀,提高其治療依從性,但藥物不良反應(yīng)發(fā)生率較高,影響治療耐受性、依從性[8]。近年來,鹽酸戊乙奎醚在無抽搐電休克患者中得到應(yīng)用,且效果理想[9]。本文中,兩組治療后T2、T3時(shí)間點(diǎn)SBP及HR水平均高于T0時(shí)間點(diǎn)(P<0.05);兩組T1和T4時(shí)間點(diǎn)SBP、HR水平與T0時(shí)間點(diǎn)相比,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);觀察組T1、T2、T3時(shí)間點(diǎn)SBP及HR水平均低于對照組(P<0.05);兩組能量抑制指數(shù)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),說明鹽酸戊乙奎醚用于無抽搐電休克中生命體征平穩(wěn),能提高患者治療安全性。鹽酸戊乙奎醚是一種新型的抗膽堿藥物,能選擇性抑制M1、M3受體,對M2受體無抑制作用,能較好地抑制腺體分泌,對于心臟、神經(jīng)元突觸前膜M2受體無明顯選擇性,是一種理想的抗膽堿藥物[10-11]。現(xiàn)代藥理結(jié)果表明[12]:鹽酸戊乙奎醚能與M、N膽堿受體相互結(jié)合,抑制節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的平滑肌及生理功能,可透過血腦屏障,發(fā)揮較強(qiáng)、較全面的中樞與外周抗膽堿作用。本文中,觀察組自主呼吸恢復(fù)、蘇醒、抽搐時(shí)間均短于對照組(P<0.05);兩組用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),說明鹽酸戊乙奎醚能縮短無抽搐休克患者蘇醒及恢復(fù)時(shí)間,藥物安全性較高,有助于提高患者治療依從性、耐受性。
綜上所述,鹽酸戊乙奎醚用于無抽搐電休克患者中能獲得良好的效果,可穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué)水平,縮短患者自主呼吸、蘇醒及抽搐時(shí)間,未增加藥物不良反應(yīng)發(fā)生率,值得推廣應(yīng)用。