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    一例非典型發(fā)作的輸入性惡性瘧原蟲病例

    2020-11-18 14:12:18朱名超
    關(guān)鍵詞:惡性瘧天門市瘧原蟲

    朱名超 朱 婭

    (1.天門市第一人民醫(yī)院檢驗科,湖北天門 431700;2.天門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,湖北天門 431700)

    瘧疾是一種嚴(yán)重危害人類健康的蟲媒病,曾造成世界大流行,是全球廣泛關(guān)注的重要公共衛(wèi)生問題,近年來,由于我國大力實施抗瘧舉措,截至2017年全國首次實現(xiàn)了無本地感染瘧疾病例(張麗等, 2018)。但由于勞務(wù)輸出、旅游、經(jīng)商等人口流動頻繁,境外輸入性瘧疾病例呈逐年上升趨勢,且以惡性瘧居多(湯林華,2010),在非流行區(qū),輸入性惡性瘧正對人們健康造成嚴(yán)重威脅(Gonzalezetal., 2009; Mascarelletal., 2009; D′Ortenzioetal., 2010),因其流行病學(xué)意義重要應(yīng)引起高度重視?,F(xiàn)對2019年12月27日,湖北省天門市1 例輸入性惡性瘧病例的流行病學(xué)資料報告如下。

    1 病例信息

    患者,男,65歲,湖北省天門市干驛鎮(zhèn)古老村人,2019年12月27日下午因不明原因發(fā)熱而就診,門診以“上呼吸道感染感染,發(fā)熱待查”收治入院,入院時體溫最高39 ℃,伴頭痛、乏力等癥狀,查體:體溫(T):38.1 ℃,呼吸(R):20次/min,心率(P):88次/min,血壓(B):130/80 mmHg?;颊呙嫔n白,精神萎靡,神志較清楚,心律齊,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,患者無惡心、嘔吐,無腹痛腹瀉等癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)腹部有長約8 cm陳舊性手術(shù)疤痕,腹軟,無壓痛及反跳痛,肝肋下未觸及,腸鳴音正常,雙下肢無水腫。既往史:患者2005年上半年因摔傷致脾破裂有脾臟切除手術(shù)病史,2019年11月份在非洲工作時出現(xiàn)發(fā)熱,當(dāng)?shù)卦\斷為瘧疾,給予抗瘧藥治療,具體藥物和蟲種不詳,有風(fēng)濕病史,否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史,否認(rèn)冠心病、高血壓、糖尿病史,否認(rèn)食物藥物過敏史。

    2019年12月27日患者入院前門診檢查,血細(xì)胞分析:白細(xì)胞計數(shù)(WBC)5.02× 109/L,紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)3.91× 1012/L,血紅蛋白(HGB)130 g/L,血小板計數(shù)(PLT)81× 109/L,中性粒細(xì)胞絕對值(NEU#)4.26× 109/L,中性粒細(xì)胞比率(NEU%)84.4%,嗜酸性粒細(xì)胞絕對值(EOS#)0.07× 109/L,嗜酸性粒細(xì)胞比率(EOS%)1.3%,C-反應(yīng)蛋白53.29 mg/L,提示感染血象。電解質(zhì):鉀離子3.43 mmol/L,鈉離子132.7 mmol/L,總鈣2.02 mmol/L,總二氧化碳21.8 mmol/L,血清鐵2.4 μmol/L,鎂離子0.6 mmol/L,磷0.83 mmol/L,均較正常值偏低。肝功能中總蛋白51.15 g/L,白蛋白28.5 g/L,其余未見明顯異常。流感病毒抗原檢測:陰性。金標(biāo)法瘧疾快速診斷試劑(RDT)檢測:有3條檢測線同時顯色,惡性瘧原蟲Plasmodiumfalciparum陽性,但不排除同時感染其他3種瘧原蟲(三日瘧、卵形瘧、間日瘧)(圖1),瘧原蟲顯微鏡鏡檢:找到大量瘧原蟲環(huán)狀體,厚片計數(shù)蟲體密度約為6 872個/μL,蟲體較小,環(huán)纖細(xì),約占整個紅細(xì)胞直徑的1/5,核緊密,呈紫紅色,一個瘧原蟲的環(huán)上可見1~2個核,常為2個(圖2-A);胞漿呈藍(lán)色,量少,蟲體??拷?xì)胞的邊緣,被寄生的紅細(xì)胞不脹大,有的甚至縮小,一個紅細(xì)胞內(nèi)可寄生2個或2個以上蟲體(圖2-B);厚血膜上蟲體呈逗號狀、感嘆號,核與胞漿均較小,蟲體較多,常呈現(xiàn)“滿天星”現(xiàn)象。查見瘧原蟲蟲體立即上報醫(yī)院公共衛(wèi)生科,按照傳染病上報流程報天門市疾病預(yù)防控制中心,疾控中心接到疫情報告即可派遣傳染科醫(yī)務(wù)人員將抗瘧藥(蒿甲醚及磷酸哌喹片)送至本院,患者接受雙氫青蒿素哌喹片口服藥物治療,服藥2 h后,患者發(fā)熱癥狀緩解。湖北省疾控中心PCR鑒定結(jié)果為:惡性瘧原蟲。

    圖2 瘧原蟲環(huán)狀體(吉氏染色,×1 000)

    12月28日清晨復(fù)查血常規(guī):WBC 3.58× 109/L,RBC 3.81× 1012/L,HGB 125 g/L,PLT 77× 109/L,NEU# 2.01× 109/L,NEU% 56.4%,嗜酸性粒細(xì)胞絕對值(EOS#)0.09× 109/L,嗜酸性粒細(xì)胞比率(EOS%)1.8%,C-反應(yīng)蛋白(CRP)31.73 mg/L,患者出現(xiàn)輕度貧血,血小板進(jìn)一步減少,但CRP降低。繼續(xù)用藥觀察,12月30日再次復(fù)查血常規(guī):WBC 4.96× 109/L,RBC 3.46× 1012/L,HGB 113 g/L,PLT 79× 109/L,NEU# 1.80× 109/L,NEU% 36.8%,單核細(xì)胞絕對值(MON#)0.80×109/L,單核細(xì)胞比率(MON%)16.1%,EOS#0.80×109/L,EOS%8.70%,CRP 8.63 mg/L,患者嗜酸性粒細(xì)胞絕對值和比例均增高,貧血進(jìn)一步加重,但血小板回升,CRP逐漸恢復(fù)正常,說明病情逐漸恢復(fù)正常。復(fù)查瘧原蟲,鏡檢仍然可見大量瘧原蟲環(huán)狀體,但環(huán)消失,只剩裸核?;颊呤褂秒p氫青蒿素哌喹片治療,總劑量為8片,每次服2片(每片含雙氫青蒿素40 mg和磷酸哌喹0.32 g),每天2次,2天為一療程。治療一個療程結(jié)束后,發(fā)熱癥狀已完全消失,但鏡檢仍可查見瘧原蟲,強(qiáng)化一個療程用藥后,再次復(fù)檢瘧原蟲鏡檢陰性,患者要求出院,囑其一周后復(fù)查瘧原蟲及血常規(guī),擬進(jìn)一步跟蹤隨訪。

    2 討論

    惡性瘧原蟲引起的瘧疾癥狀常無典型的周期性高熱寒戰(zhàn),癥狀變化迅速,病情較重,重癥惡性瘧高達(dá)10%左右,病死率接近1%(Maceetal., 2017); 確診時間較長,據(jù)報道(張紅衛(wèi)等,2010),輸入性惡性瘧患者平均確診天數(shù)為(5.9±8.6)d,24 h內(nèi)確診的僅占21.4%,最長者可達(dá)60 d,易延誤病情,導(dǎo)致患者死亡,并有可能造成繼發(fā)傳播。隨著國家“一帶一路”倡議的實施和全球一體化經(jīng)濟(jì)的推進(jìn),我國勞務(wù)輸出與國際交流日益頻繁(曹園園等,2018),導(dǎo)致輸入性瘧疾病例居高不下(曹俊等,2018)。

    本例患者為非洲安哥拉梅龍蓋外出務(wù)工回鄉(xiāng)人員,流行病學(xué)跟蹤調(diào)查,患者在回國前兩周(11月份)出現(xiàn)過瘧疾發(fā)病,于非洲當(dāng)?shù)刂委煱Y狀消失后回國,回國后12月22日出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛等不適癥狀,當(dāng)做普通感冒治療,自服口服感冒藥治療5 d,具體藥物不詳,效果不佳,于12月27日就診于天門市第一人民醫(yī)院,門診醫(yī)生開具流感抗原和瘧原蟲鏡檢檢查,瘧原蟲快速診斷RDT陽性,顯微鏡檢查見瘧原蟲環(huán)狀體,立即口服雙氫青蒿素哌喹片治療,患者血樣送至湖北省疾病預(yù)防控制中心進(jìn)行PCR分型檢測最終結(jié)果為惡性瘧原蟲?;颊甙l(fā)病過程中血常規(guī)發(fā)生了一系列規(guī)律性變化:發(fā)病時PLT減少,中性粒細(xì)胞和CRP增高,發(fā)病第2 d出現(xiàn)RBC和HGB降低,PLT更低,CRP有所降低,治療一個療程后,貧血和PLT減少繼續(xù)存在,CRP逐漸恢復(fù)正常,嗜酸性粒細(xì)胞開始增多,單核增多。嗜酸性粒細(xì)胞增多常見于寄生蟲感染,其與Ⅰ型超敏反應(yīng)密切相關(guān),而瘧疾發(fā)病為Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng),本例瘧疾發(fā)病初期患者嗜酸性細(xì)胞不增高,分析原因可能是瘧疾發(fā)作期,機(jī)體處于應(yīng)激狀況,腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多,導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞減少(朱名超等,2018),后期患者發(fā)熱緩解,嗜酸性粒細(xì)胞反應(yīng)性回升。同時原蟲代謝產(chǎn)物、蟲體蛋白及紅細(xì)胞碎片進(jìn)入血流被單核細(xì)胞吞噬,因而引起單核細(xì)胞增多?;颊哓氀鸩郊又?,原因表現(xiàn)為以下幾個方面:(1)惡性瘧原蟲寄生于各期紅細(xì)胞內(nèi)(諸欣平等,2016),可直接造成RBC破壞,(2)吞噬大量紅細(xì)胞導(dǎo)致脾亢,(3)免疫病理損傷,瘧原蟲寄生可導(dǎo)致隱蔽抗原暴露,產(chǎn)生自身抗體破壞紅細(xì)胞,(4)造成骨髓造血功能受抑,從而導(dǎo)致患者RBC和HGB降低,同時大量瘧原蟲侵入骨髓,引起骨髓的抑制加強(qiáng),導(dǎo)致巨核細(xì)胞增殖受限而導(dǎo)致PLT減少。

    患者治療2 d后,RDT仍陽性,但鏡檢發(fā)現(xiàn)蟲體形態(tài)發(fā)生重大變化,紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲只剩裸核,胞漿消失,是否此種蟲體已無分裂增殖能力,或者可能為死亡蟲體,未見此方面的報道,因此有待進(jìn)一步證實?;颊咴?1月份曾有過瘧疾發(fā)作,未經(jīng)正規(guī)治療,12月份回國后,再次出現(xiàn)瘧疾發(fā)作,可能與宿主抵抗力和特異性免疫力低下及瘧原蟲的抗原變異有關(guān)(諸欣平等,2016),本例患者為老年患者,雖無基礎(chǔ)疾病,但之前有過瘧疾發(fā)作史,患者肝功能顯示總蛋白、白蛋白降低明顯,存在免疫力低下的危險因素,加之電解質(zhì)紊亂和前期不規(guī)范的抗瘧治療,推斷是否存在瘧原蟲抗原變異的可能,針對惡性瘧再燃者應(yīng)采取正規(guī)足夠劑量和療程的抗瘧疾治療。

    同時,瘧原蟲感染還可導(dǎo)致部分人群引起過激免疫應(yīng)答,繼而釋放出大量的代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì),導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損形成微血栓,從而發(fā)生廣泛的微循環(huán)障礙(王巖等,2014),這可能是引起患者D-二聚體(D-dimer)升高的主要原因。但隨著患者體內(nèi)瘧原蟲被清除,免疫應(yīng)答恢復(fù)正常,微血栓可自行消除。瘧原蟲致病力的強(qiáng)弱與侵入的蟲種、數(shù)量和人體免疫狀態(tài)有關(guān),當(dāng)原蟲密度大于100 000 個/μL時,可導(dǎo)致患者死亡(魏義勝等,2014),本例患者原蟲密度約6 872 個/μL,密度已較高,需引起重視,因此在瘧原蟲治療中,原蟲密度的計算,是及時發(fā)現(xiàn)和處置瘧疾病例的先決條件和基本保障(王巖等,2014)。

    綜合分析,該患者發(fā)病應(yīng)屬于惡性瘧疾非典型性發(fā)作,其原因如下:一是在境外發(fā)病時未進(jìn)行規(guī)范治療,患者亦未全程服藥或間斷治療,導(dǎo)致發(fā)作不規(guī)律;二是患者治療后未進(jìn)行追蹤隨訪;三是醫(yī)療機(jī)構(gòu)對輸入性瘧疾警惕性不高,容易漏診;四是患者對瘧疾防病意識不強(qiáng)。針對以上原因,提出以下建議:一是加強(qiáng)對勞務(wù)輸出境外人員特別是到非洲等有惡性瘧流行國家和地區(qū)人員的疾病檢疫力度,同時加強(qiáng)對這些人員進(jìn)行防瘧知識的宣教,做好自我防護(hù)。二是建立出入境人員特殊傳染病檢疫病例檔案,做好輸入性惡性瘧篩査和管理,建立監(jiān)測預(yù)警機(jī)制,根據(jù)流行病學(xué)史及時發(fā)現(xiàn)病人。三是按照我國消除瘧疾“1-3-7”定點清除的工作模式(曹俊等,2013)積極做好瘧疾病人疫情報告、流行病學(xué)調(diào)查、疫點處置和病例上報工作,以減少輸入性瘧疾的漏診和誤診以及瘧疾患者再次發(fā)作或再燃發(fā)病的風(fēng)險。

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