無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的療效觀察

楊玉蘭 李榮慶 楊敏 劉鋒益

【摘要】 目的 觀察無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并肺性腦病的臨床效果。方法 104例COPD合并肺性腦病患者， 隨機分為對照組和觀察組， 各52例。所有患者均采用常規(guī)治療， 在此基礎上對照組給予無創(chuàng)正壓通氣呼吸支持治療， 觀察組在對照組基礎上加用呼吸興奮劑治療。比較兩組患者的臨床療效及治療前后動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及氧合指數(shù)（OI）值。結果 觀察組總有效率92.31%明顯高于對照組的75.00%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組PaO2、PaCO2及OI比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組PaO2、PaCO2及OI水平均較治療前改善， 且觀察組PaO2（96.59±1.99）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、OI（319.92±12.76）高于對照組的（90.09±1.53）mm Hg、（295.94±7.35）， PaCO2（36.46±2.27）mm Hg低于對照組的（42.05±2.59）mm Hg， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病的臨床療效顯著， 可有效改善血氣指標， 值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病;肺性腦病;無創(chuàng)正壓通氣;呼吸興奮劑;血氣指標

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.17.054

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）為呼吸內(nèi)科常見病， 發(fā)病率高， 病死率高， 嚴重危害人類健康。若不及時治療， 隨著病情的進展COPD多并發(fā)呼吸衰竭， 甚至發(fā)展為肺性腦病導致死亡[1]。肺性腦病是COPD常見并發(fā)癥之一， 屬急危重癥， 臨床表現(xiàn)為各種慢性肺胸疾病引發(fā)二氧化碳（CO2）潴留及缺氧， 出現(xiàn)高碳酸血癥及低氧血癥， 繼而誘發(fā)和加重腦組織損傷， 導致各類神經(jīng)、精神障礙[2]。COPD合并肺性腦病死亡率高， 但如果能及時有效治療， 可明顯降低病死率。本文觀察無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation， NIPPV）聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD 合并肺性腦病的效果及其對患者動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen， PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure ofcarbon dioxide， PaCO2）及氧合指數(shù)（oxygenationindex， OI）的影響， 現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年8月～2019年8月期間在本院就診的 104例COPD合并肺性腦病患者。COPD診斷符合我國《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》[3]的診斷標準， 肺性腦病診斷參考全國第3次肺心病會議提出的標準[4]。排除標準[5]：①出現(xiàn)精神和（或）神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂但與肺性腦病無關者;②有嚴重消化道疾病、吞咽反射存在異常、嚴重氣胸與心律失常、自主呼吸微弱者;③接受氣管插管或切開干預者， 存在上呼吸道梗阻、躁動明顯者， 依從性差或其他原因不能配合完成無創(chuàng)正壓通氣治療者。將患者隨機分為對照組和觀察組， 各52例。觀察組男34例， 女18例;平均年齡（62.4±2.3）歲。對照組男35例， 女17例;平均年齡（61.8±3.5）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。研究方案通過醫(yī)院倫理委員會審批， 并經(jīng)患者或家屬簽署知情同意書。

1. 2 治療方法 兩組均給予抗感染、解痙平喘、祛痰、吸氧等常規(guī)治療。在此基礎上， 對照組給予無創(chuàng)正壓通氣呼吸支持治療， 采用高頻噴射呼吸機（江西省特力麻醉呼吸設備有限公司， 型號：TKR-300B）， 設置呼吸頻率為12次/min， 吸氣相氣道正壓從8～10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）開始， 呼氣相氣道正壓從3～5 cm H2O開始， 逐步將吸氣壓力和呼氣壓力上調(diào)， 吸氣壓力最多可增至20 cm H2O， 呼氣壓力為3～10 cm H2O，?調(diào)節(jié)至呼吸機監(jiān)護流速-時間曲線雙吸氣波形消失， 呼氣流速降回基線為宜;持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度與PaO2、PaCO2水平， 維持患者的動脈血氧飽和度≥90%。連續(xù)治療5 d[6]。觀察組在對照組基礎上聯(lián)用呼吸興奮劑治療， 給予尼可剎米注射液（上海禾豐制藥有限公司， 國藥準字H31021527）1.875 g以50 ml生理鹽水稀釋， 與鹽酸洛貝林注射液（上海禾豐制藥有限公司， 國藥準字H31021342）15 mg用4 ml/h的速度持續(xù)泵入， 連續(xù)治療5 d。

1. 3 觀察指標及判定標準

1. 3. 1 臨床療效 療效判定標準[7] ：顯效：神志清楚， 呼吸困難明顯緩解， 神經(jīng)精神癥狀消失， 動脈血氣分析指標正常;有效：神志轉(zhuǎn)清， 呼吸困難緩解， 精神神經(jīng)癥狀好轉(zhuǎn)， 動脈血氣分析指標基本正常;無效：臨床觀察指標無改善， 甚至惡化、死亡。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 3. 2 治療前后血氣分析指標 分別于治療前及治療5 d后應用血氣分析儀測定血氣分析指標， 包括動脈血PaO2、PaCO2及OI。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 （ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療前后血氣分析指標比較 治療前， 兩組PaO2、PaCO2及OI比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組PaO2、PaCO2及OI水平均較治療前改善， 且觀察組PaO2、OI高于對照組， PaCO2低于對照組， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

COPD合并肺性腦病是呼吸科的危重癥， 肺性腦病患者常因呼吸衰竭引起二氧化碳嚴重潴留， 低氧血癥發(fā)生及酸中毒， 進而引起各種精神神經(jīng)癥狀出現(xiàn)， 對患者的生命安全構成嚴重威脅[8]。臨床常規(guī)治療COPD合并肺性腦病以呼吸機改善肺通氣為主， 并使用廣譜高效的抗菌藥物控制肺部感染， 及時補液糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡[9]。保持呼吸道通暢和改善通氣是治療成敗的關鍵， 近年來無創(chuàng)正壓通氣在COPD及肺性腦病的臨床實踐中應用逐漸增多， 可使COPD患者的PaCO2較快降低， 但呼吸中樞驅(qū)動減弱、呼吸變慢， 且無創(chuàng)正壓通氣需患者神志清醒配合， 意識障礙屬相對禁忌證， 無創(chuàng)正壓通氣在肺性腦病患者中的應用尚存爭議[10]。在臨床上如何權衡可使患者最大限度從中獲益值得探索。

呼吸興奮劑通過興奮患者呼吸中樞、發(fā)揮改善通氣的作用， 與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用能否可以讓患者獲得更大益處？有研究者報道[11-13]， COPD合并肺性腦病的患者采用無創(chuàng)正壓通氣和呼吸興奮劑聯(lián)合治療方案后， 血氣分析指標優(yōu)于單純無創(chuàng)通氣組。本次研究中采用的尼可剎米與洛貝林都是臨床常用的呼吸興奮劑， 尼可剎米可通過刺激延髓呼吸中樞， 使呼吸加深加快， 也可對外周化學感受器產(chǎn)生作用， 提高呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。洛貝林能選擇性的刺激主動脈體和頸動脈竇的N1受體， 反射性使呼吸中樞興奮， 加快呼吸頻率， 改善通氣。本研究結果顯示， 觀察組總有效率92.31%明顯高于對照組的75.00%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組PaO2、PaCO2及OI水平均較治療前改善， 且觀察組PaO2（96.59±1.99）mm Hg、OI（319.92±12.76）高于對照組的（90.09±1.53）mm Hg、（295.94±7.35）， PaCO2（36.46±2.27）mm Hg低于對照組的（42.05±2.59）mm Hg， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病的臨床療效顯著， 可有效改善患者的血氣指標， 值得臨床推廣應用。

參考文獻

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[收稿日期：2020-02-12]