社區(qū)老年原發(fā)性高血壓患者ACR比值的情況調(diào)查

畢曉蕓

【摘 要】目的：調(diào)查社區(qū)老年原發(fā)性高血壓患者的隨機尿微量白蛋白尿肌酐比值（ACR）的情況。方法：對入選的150例新近診斷為原發(fā)性高血壓患者，50例健康人作為對照組，進行尿微量白蛋白（MA）和尿肌酐（UCR）的檢測，并計算ACR比值，ACR比值≥3.0mg/mmol為陽性。結果：健康對照組ACR陽性3例占6%（3/50），150例原發(fā)性高血壓患者中，ACR陽性57例，占37.3%（57/150）。ACR陽性患者收縮壓明顯高于ACR陰性患者[（171.2±12.4）mmHg比（149±9.8）mmHg]，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：ACR陽性在高收縮壓原發(fā)性高血壓患者中提示早期腎損傷的存在，可以為早期治療提供依據(jù)。

【關鍵詞】原發(fā)性高血壓;ACR;早期腎損傷

【中圖分類號】R544.1【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2020）06--01

引言：

微量白蛋白尿是高血壓患者腎臟早期損傷的標志物，與心血管事件的發(fā)生及死亡風險相關[1]。國內(nèi)的研究顯示在原發(fā)性高血壓初診時就會有41.95%出現(xiàn)微量白蛋白[2]，但是尿白蛋白排泌受多種因素影響，如飲水量、排尿量、運動情況、飲食、體位及個體差異等[3]，所以引入尿Cr，以ACR來報告，從而消除一些內(nèi)源性和外源性的干擾，提高診斷準確率。本研究就是通過調(diào)查60歲以上原發(fā)性高血壓患者的血壓和ACR結果的相關性，從而對ACR在原發(fā)性高血壓患者早期腎損傷的診斷價值進行探討。

1 材料和方法

一般資料

本社區(qū)2017年健康進農(nóng)家體檢者中已經(jīng)新近確診為原發(fā)性高血壓（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）[4]且未進行藥物治療的老年患者（年齡60-78歲，平均年齡68±8歲）150例;其中男性94例，女性56例。排除標準：心力衰竭、糖尿病、冠心病、糖尿病、家族性高脂血癥、血肌酐升高或明顯蛋白尿。選取50例健康者為對照組，年齡匹配。

方法 標本采集：收集患者隨機尿中段尿3ml，離心（1500rpm）5分鐘后取上清液，進行待測。收集的標本在2小時內(nèi)完成測試，如不能立刻進行檢測則放2-8℃保存，且時間不得超過8小時。

血壓測量：患者留取尿液后休息5分鐘進行血壓的測量。測量血壓時相隔2分鐘重復測量，取2次讀數(shù)的平均值記錄。如果2次測量的收縮壓或舒張壓讀數(shù)相差>5mmHg，則相隔2分鐘后再次測量，然后取3次讀數(shù)的平均值。

儀器：Beckman Coulter AU400全自動生化分析儀。

檢測方法：尿肌酐（UCR）使用酶法肌酐測定試劑盒進行測定，尿微量白蛋白（MA）采用免疫透射比濁法測定。

觀察指標：

記錄所檢測的血壓（單位：mmHg），UCR（單位：umol/L）、MA（單位：mg/L）的含量，ACR采用MA/UCR×1000進行計算（單位：mg/mmol）。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以?表示，計數(shù)資料比較用檢驗，計量資料組間比較用成組t檢驗、方差分析。變量間的相關性采用Pearson線性相關分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

ACR的檢測結果：原發(fā)性高血壓組為（3.116±0.859）mg/mmol，健康對照組為（2.05±0.5316）mg/mmol，兩組間存在顯著差異，結果詳見表1：

原發(fā)性高血壓組中ACR陰性93例（2.53±0.274mg/mmol），陽性57例（4.10±0.520mg/mmol）;ACR陰性組收縮壓為（149±9.8）mmHg，陽性組收縮壓為（171.2±12.4）mmHg，兩組間存在顯著差異;陰性組舒張壓為結果（98±6.8）mmHg，陽性組舒張壓為結果（99±7.4）mmHg，兩組無明顯差異。結果詳見表2：

3 討論

小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動脈痙攣，長期反復的痙攣使小動脈內(nèi)膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構（remoldling），最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進型高血壓病者小動脈壁可在較短時期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動脈病變均可使管腔狹窄，促進高血壓的維持和發(fā)展，周圍組織和器官內(nèi)的小動脈都可發(fā)生上述病變，但以腎臟的細小動脈最明顯[4]。

高血壓導致的腎小動脈的病變，主要發(fā)生在輸入小動脈，病變血管管腔變窄，以致造成腎實質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎間質(zhì)纖維化等，使腎皮質(zhì)逐漸變薄，導致腎小球通透性增加，引起尿白蛋白排泄增加[6]。檢測尿微量白蛋白排泄率（UARE）可以很好地評估腎損害的進展情況，可作為診斷這類疾病的確診指標，但需留取24小時尿液，操作繁瑣，耗時長，所以有時采用隨機MA代替，但隨機MA受到尿濃縮稀釋影響，結果不穩(wěn)定，使診斷及療效判斷不甚可靠。肌酐主要通過腎小球濾過，在腎小管幾乎不重吸收而排除體外，正常情況下或腎輕度受損時肌酐排出量基本恒定[7]，由于MA與尿肌酐的排出量均受相同的因素影響而產(chǎn)生波動，所以在個體中ACR比值保持相對恒定，可較為準確地反映腎損傷的情況。

本文研究結果顯示，原發(fā)性高血壓組ACR平均值（3.116±0.859）mg/mmol，明顯高于健康對照組（2.05±0.5316）mg/mmol;在原發(fā)性高血壓組中ACR陽性組的收縮壓（171.2±12.4）mmHg，明顯高于ACR陰性組（149±9.8）mmHg，舒張壓無明顯差異。結果與相關報道相符。

4 結論

ACR比值可以較準確反映原發(fā)性高血壓患者的腎損傷情況，特別是高收縮壓的患者，定期進行ACR的監(jiān)測可以較早發(fā)現(xiàn)腎損傷的出現(xiàn)。

參考文獻

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